Respiration Flashcards

1
Q

Vad är Astma? Vad kännetecknas det av?

A

Astma är ett inflammatoriskt tillstånd - en obstruktiv lungsjukdom.
Den kännetecknas av:
1. Överkänslighet i bronkerna: tobaksrök, parfym, kemikalier, mediciner, stress, kyla, fysisk ansträngning
2. Inflammatoriska förändringar i luftvägarna
3. Reversibla, återkommande luftvägsobstruktioner (svårt att andas UT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Några vanliga symptom vid astma?

A
  • Svårt att andas UT
  • Pipljud vid andning
  • Väsningar
  • Hosta
  • Segt slem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur diagnosticerar man astma?

A
  • Anamnes
  • PEF nedsatt (Peak Expiratory Flow)
  • Allergiutredning
  • Fysikalisk lungundersökning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Idag har 8-10% av befolkningen astma - på 60-talet endast 1-2%. Incidensen är högst hos små barn, men debut kan ske senare också. 50% spontanläker. Vad tros vara orsaken till detta? Cellulär mekanism?

A

Hygienteori: Th1 och Th2-celler deltar i immunförsvaret - Th2 är viktig i att bekämpa mycket allvarligare infektioner och medierar ett mycket kraftigare immunförsvar via de olika Interleukiner som de frisätter (som i sin tur attraherar Eosinofiler till platsen), samt IgE antikroppar som attraherar mastceller och eosinofiler.

Upprepade virusinfektioner tidigt i livet stimulerar det omogna immunsystemet - men idag lever vi i en mycket renare miljö än tidigare, och exponeras inte för samma mikroorganismer som förr vilket leder till att immunsystemet inte utvecklas på samma sätt, vi får en ökad andel Th2 i förhållande Th1 celler - och dessa ansvarar då för det överkraftiga immunsvaret mot inte så farliga grejer såsom parfym, kyla osv.

Lägre prevalens av astma på landsbygden, i fattiga länder, i stora familjer, hos barn som är mycket på dagis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka riskfaktorer finns det för att utveckla astma?

A
  • Genetik (stor ärftlighetsfaktor)
  • Allergener
  • Tobaksrök
  • Luftföroreningar
  • Diet
  • Stress
  • Arbetsmiljö
  • Infektioner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka skillnader kan man se emellan astmatiska luftvägar och friska luftvägar?

A

I sjuka luftvägar:
-Ökad sekretion av mucus
-Epithelial shedding (vilket exponerar nervändor för irritanter)
-Läckande blodkärl
-Kontraktion av glatt muskulatur (bronkokonstriktion)
Dessa förändringar pga de tidigare nämnda cellulära mekanismerna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur verkar parasympatikus i luftvägarna? Receptorer, neurotransmittorer osv.

A

Innervering huvudsakligen till glatt muskulatur.

  • Bronkokonstriktion (ACh ->M3 receptorer)
  • Mucus sekretion (ACh ->M3 receptorer)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad har sympatikus för effekter i luftvägarna? På glatt muskulatur?

A

Sympatikus verkar DIREKT på luftvägarna genom heterotrop inhibering av postganglionära kolinerga fibrer. Direkt innervering av blodkärl och körtlar också. MEN HAR INTE DIREKT EFFEKT PÅ GLATT MUSKULATUR.
-Hindrar då mucus utsöndring.

Sympatikus verkar INDIREKT på luftvägarna genom att Adrenalin frisätts från binjuremärgen. (Adrenalin->Beta2 i luftvägarna)

  • Bronkodilatation
  • Ökar mucuciliary clearance
  • Förhindrar mediatorfrisättning från mastceller
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka två faser har astma? Vad kännetecknas de av?

A
  1. Akut fas - Kännetecknas av frisättning av bla histamin från mastceller + spasm i bronkmusklerna
  2. Sen fas - Inflammatorisk reaktion där det sker en frisättning av mediatorer från eosinofiler som leder till epitelskada, ödem, mucusutsöndring
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka behandlingsmål finns det för en astmatiker?

A
  • Symtomfrihet
  • Inga akutbesök
  • Ingen begränsning av aktiviteter
  • Inga akutbesök
  • Inga allvarliga medicinbiverkningar
  • Inget behov av av symtomatisk behandling
  • Fullgod livskvalitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur behandlar man astma?

A
  • *Icke farmakologiskt:**
  • Miljösanering (ta bort utlösande faktorer)
  • Rökstopp
  • Motion
  • *Farmakologiskt: 2 grupper av LM
  • **Bronkdilaterare: profylaktiskt och symptomatiskt (kortverkande: Salbutamol, Terbutalin & långverkande: “LABA”: Salmeterol)
  • Anti inflammatoriska (Glukokortikoider: Budesonid)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Salbutamol

A

Vad? Beta2 receptor agonist, kortverkande bronkdilaterare (inhaleras)
Indikation: För akut fas, tillfällig försämring vid astma
Effekt: Dilaterar bronkerna, minskar histaminfrisättning från mastceller, minskar slemutsöndring, minskar vagusaktivitet, ökad aktivitet hos flimmerhår
Verkningsmekanism: Agerar på beta2 receptor agonist
Kontraindikation: inte en kontraindikation men en begränsning: påverkar inte underliggande orsak
Biverkningar: Tolereras väl. Ev. takykardi, tremor och hjärtarytmier om det når till systemkretsloppet.
Interaktioner:

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Terbutalin

A
  • *Vad?** Beta2 receptor agonist, kortverkande bronkdilaterare (inhaleras)
  • *Indikation:** För akut fas, tillfällig försämring vid astma
  • *Effekt:** Dilaterar bronkerna, minskar histaminfrisättning från mastceller, minskar slemutsöndring, minskar vagusaktivitet, ökad aktivitet hos flimmerhår
  • *Verkningsmekanism:** Agerar på beta2 receptor agonist
  • *Kontraindikation:** inte en kontraindikation men en begränsning: påverkar inte underliggande orsak
  • *Biverkningar:** Tolereras väl. Ev. takykardi, tremor och hjärtarytmier om det når till systemkretsloppet.
  • *Interaktioner:**
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Salmeterol

A
  • *Vad?** LABA - långverkande bronkdilaterare. Beta2 receptor agonist (inhaleras)
  • *Indikation:** För nattliga besvär, tillägsbehandling. Lite profylaktiskt.
  • *Effekt:** Duration 12h. Dilaterar bronkerna, minskar histaminfrisättning från mastceller, minskar slemutsöndring, minskar vagusaktivitet, ökad aktivitet hos flimmerhår
  • *Verkningsmekanism:** Agerar på beta2 receptor agonist
  • *Kontraindikation:** inte en kontraindikation men en begränsning: påverkar inte underliggande orsak
  • *Biverkningar:** Tolereras väl. Ev. takykardi, tremor och hjärtarytmier om det når till systemkretsloppet. TOLERANS: Nedreglering av beta 2 receptorer. Kan leda till förvärring av astma, dödsfall rapporterats - troligen för att man maskerat en förvärring av astman och för att man inte botat den underliggande orsaken.
  • *Interaktioner:**
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Budesonid

A

Vad? Glukokortikoid som INHALERAS
Indikation: Astma
Effekt: Lokal effekt pga inhalering. Dämpar den underliggande inflammationen vid astma, uppreglerar mängden beta 2 receptorer (Synergieffekt med LABA!)
Verkningsmekanism: bl.a. inhibering av fosfolipas A2 som omvandlar fosfolipider till arakidonsyra. Arakidonsyra ligger högt uppe i “inflammationskedjan” inhiberar man bildning av detta kommer man förhindra att en mängd pro-inflammatoriska mediatorer frisätts.
Kontraindikation:
Biverkningar:
Få pga att man inhalerar - lokalt verkande
Interaktioner: Synergistiskt med LABA pga uppreglering av B2 receptorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är förstahandsbehandling lindring astma? Hur trappar man upp behandlingen?

A
  • *Steg1:** Kortverkande bronkdilaterare (Salbutamol) vid behov
  • *Steg2:** Glukokortikoider - lågdos. (Budesonid)
  • *Steg3:** Glukokortikoider - låg/medeldos (Budesonid) + LABA (Salmeterol)
  • *Steg4:** Glukokortikoider - medel/högdos (Budesonid) + LABA (Salmeterol)
  • *Steg5:** Orala steroider och/eller Anti-IgE antikropp (omalizumab)
17
Q

Vilka alternativa eller kompletterande terapier finns det för astma? (Typ och läkemedel)

A
  • Antileukotriener (Montelukast)
  • Angit-IgE-antikropp (Omalizumab)
  • Antikolinergika (Ipratropium)
18
Q

Vad kännetecknas KOL av?

A
  • Irreversibelt förlopp där försämringen initialt kanske inte märks av
  • Kronisk hosta
  • Andfåddhet
  • Svårt att andas UT
  • Bronkit
  • Bronkiolit
  • Emfysem (nedbrytning av kollagen i lungorna)
19
Q

Vad är det som orsakar KOL? Vad leder till KOL?

A
  • Rökning. Som aktiverar alveolära makrofager, neutrofiler och en mängd andra kaskader som resulterar i aktivering av Matrix Metalloproteaser. Dessa Leder till Emfysem och Kronisk Bronkit (med mucus hypersecretion och hosta och harklingar som följd)
  • Förorenad luft
  • Svår astma kan utvecklas till KOL
20
Q

Hur behandlar man KOL?

A
  • *Icke farmakologistk:** Rökstopp!!! Motion, fysisk aktivitet.
  • *Farmakologiskt:** I mångt och mycket symptomatiskt behandling:
  • Bronkdilaterare (Salbutamol, Terbutalin)
  • Antikolinergika
  • Steroider (vid svår KOL)
  • Infektionsprofylax. Vaccination mot influensa och pneumokocker då dessa kan leda till KOL patientens död.
21
Q

Hur kan man behandla hosta?

A

Ta reda på den underliggande orsaken. Sedan:

  1. Suppression av “hostcentrum” - Kodein (metylmorfin). Obs inte vid kronisk bronkit eller astma.
  2. Slemlösande medel:
    - Expektorantia: ökar mängden vatten i slemmet o sänker således viskositeten -> lättare att få ut. (Guajfenesin)
    - Mukolytika: bryter ner disulfidbindningar i glykoproteinerna o sänker således viskositeten -> lättare att få ut. (Acetylcystein)
22
Q

Hur behandlar man Rinit (typ snuva)?

A
  • *Lindriga eller tillfälliga symptom:** Antihistamin peroralt (Klemastin), Lokalbehandling av ögon och näsa med anithistamin.
  • *Måttliga symptom med dominerande näsbesvär:** Nasal steroid, lokalbehandling av ögonen med antihistamin.
  • *Måttliga symptom med dominerande ögonbesvär:** Lokalbhandling av ögonen med antihistamin eller kromon+nasal steroid ELLER antihistamin P.O.
23
Q
A