Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Läkemedel > Hjärta & Kärl > Flashcards

Hjärta & Kärl Flashcards

1
Q

Hur definieras hjärtsvikt?

A

Är en funktionsnedsättning - hjärtat kan inte leverera en adekvat minutvolym vid normala fyllnadstryck.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur diagnostiserar man hjärtsvikt? Varför på det viset?

A
  1. Ejektionsfraktion = Slagvolym/EDV. Viktig vid bedömning av prognos och behandlingens effekt. <50% så har man nedsatt hjärtfunktion.
  2. Biokemiska markörer - BNP och ANP. Normala nivåer utesluter hjärtsvikt.

Man använder dessa metoder därför att kliniska symptom och fynd är dåligt korrelerade till objektiv mätning av hjärtats funktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vanliga symtptom vid hjärtsvikt?

A
  • Ödem
  • Andfåddhet
  • Ansträningningsintolerans
  • Trötthet
  • Nykturi
  • Nattlig hosta
  • Även mindre specifika symtom som aptitlöshet, viktnedgång, illamående, diarré, förstoppning, yrsel, ostadighetskänsla
    • Typiskt att livet fungerar bra för patienten så länge den inte anstränger sig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hjärtsviktens klassindelning?

A

NYHA: New York Heart Association

NYHA 1: Latent. Nedsatt hjärtfunktion utan symptom.

  • *NYHA 2:** Mild. Lätt hjärtsvikt med andfåddhet och trötthet endast efter fysisk aktivitet av mer än måttlig grad.
  • *NYHA 3:** Måttlig. Medelsvår hjärtsvikt. Symptom vid lätt och måttlig aktivitet - typ ADL: gång i lätt motlut och av-påklädning.
  • *NYHA 4:** Svår hjärtsvikt. Symptom av anvdfåddhjet och trötthet redan i vila - ofta sängbunden patient.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Behandlningsstrategier vid hjärtsvikt?

A

Farmakologiskt - prio 1 är att minska blodtrycket

  1. Behandla underliggande orsak.
  2. Minska belstning på hjärtat.
  3. Förbättra hjärtats pumpfunktion
  4. Minska risken för plötslig död
  5. Minska ödem

Icke-farmakologiskt

Rökstopp, viktnedgång, sockersjuka, salt och vattenintag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Med vilken typ av läkemedel kan man minska belstningen på hjärtat vid hjärtsvikt?

A
  • Kärldilaterare (ACE-hämmare, nitrater)
  • Diuretika (loopdiuretika, tiazied, kaliumsparande)
  • B-blockare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Med vilken typ av läkemedel kan man förbättra hjärtats pumpfunktion vid hjärtsvikt?

A
  • Hjärtglykosider (Digitalis)
  • Fosfodiesterashämmare
  • Kalciumsensitiserare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Med vilken typ av läkemedel kan man minska risken för plötslig död vid hjärtsvikt?

A

-B-blockare (Metoprolol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Med vilken typ av läkemedel kan man minska ödem vid hjärtsvikt?

A
  • *Diuretika:**
  • Loopdiuretika
  • Kaliumsparande
  • Tiazider
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur behandlar man de olika NYHA graderna av hjärtsvikt?

A
  • *NYHA1:** ACE hämmare + B-Blockare
  • *NYHA2:** ACE hämmare + lågdos loopdiuretika. Därefter B-blockare efter stabilisering. Vid flimmer Digitalis.
  • *NYHA3:** Som 2 + Digitalis + Kaliumsparande diuretika
  • *NYHA4:** Som 3 + Tiazider. Ev kortvarig infusion av B-agonister (Dobutamin) för att driva på hjärtat lite.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Digitalis

A

Vad? Hjärtglykosid (Exv Digoxin, Digitoxin)

Indikation: Behandling av NYHA3, 4 hjärtsvikt. NYHA 2 vid flimmer.

  • *Effekt:** Positiv inotrop effekt. Negativ kronotrop effekt.
  • *Verkningsmekanism: Positiv** Inotropi: Binder Na/K-ATPas hos kardiomyocyter och inhiberar dennas aktivitet -> Mera Na inne i cellen -> försvårar för Na/Ca exchanger (Na IN) att pumpa ut Ca -> Intracellulärt Ca ökar varpå man får starkare kontraktion. + Hämmar upptag av Ca i SR.
  • *Negativ kronoropi:** Stimulerar vagusnerven -> PS stimulering på Sinusknutan ökar (ACh -> M2rec)

Kontraindikation: -

Biverkningar: Illamående, kräkning, anorexi, trötthet, huvudvärk, arytmier, förvirring, EKG-förändringar, Synrubbningar. SMALT TERAPEUTISKT FÖNSTER.

  • *Interaktioner:** 1) Kinidin - Kinidin sänker utsöndringen och tränger bort digitalis från vävnader -> högre plasmakoncentrationer.
    2) Verapamil (Ca flödeshämmare) - Sänker utsöndring av digitalis -> högre plasmakoncentrationer
    3) Elektrolytrubbningar - Hypokalemi, Hyperkalcemi och Hypotureos ökar digitaliskänslighet. Motsats gäller vid hyperkalemi och hypertyreos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Levosimendan

A
  • *Vad?** Kalciumsensitiserare
  • *Indikation:** Hjärtsvikt
  • *Effekt:** Positiv inotrop effekt
  • *Verkningsmekanism:** Ökar myosinfilamentens känslighet för kalcium och förbättrar således myokardiets kontraktilitet.
  • *Kontraindikation**: -
  • *Biverkning:** -
  • *Interaktioner: -**
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Dobutamin

A
  • *Vad?** Typ Dopamin. B1 receptor agonist
  • *Indikation**: Hjärtsvikt
  • *Effekt:** Positiv inotrop effekt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Ge exempel på tre substanser som har positiv introp effekt och som används vid hjärtsvikt. Vad verkar de på?

A
  • Digoxin och Digitoxin (Digitalis): Hjärtglykosider som inhiberar Na/K-ATPas.
  • Dobutamin: B1 receptor agonist
  • Levosimendan: Kalciumsensitiserare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka vinster finns det i att behandla högt blodtryck?

A

Minskar risken för:

  • Stroke
  • Hjärtsvikt
  • Kranskärlssjukdom
  • Njurskador
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad definieras som normalt blodtryck? Mildt förhöjt? Moderat förhöjt? Gravt förhöjt?

A

Normalt: 120/80 mmHg
Mild: >140/90
Moderat: >160/100
Gravt: >180/110

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ge namnet för detta blodtryckstillstånd:
Systole: >140mmHg
Diastole: <90mmHg

A

Isolated Systolic Hypertension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad är primär (/essentiell) och sekundär hypertoni? Vad är vanligast?

A
  • *Primär/essentiell:** Hypertoni med okänd bakomliggande orsak. 95% av fallen.
  • *Sekundär:** Som följd av exv njursjukdomar, hyper-aldosteronism, coarctatio aortae, EPO, p-piller, graviditet osv.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hypertoni tillsammans med ett gäng andra faktorer används för att göra en bedömning för risken att råka ut för stroke eller hjärtinfarkt inom 10 år. Vilka riskfaktorer (förutom hypertoni) för kardiovaskulär sjukdom finns det?

A
  • Åderförkalkning
  • Njursjukdom
  • Diabetes
  • Hyperlipidemi
  • Vänsterkammarhypertrofi
  • Övervikt
  • Rökning
  • Stress
  • Alkohol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vid behandling av en hypertoniker är det förutom för farmakologisk behandling viktigt att…

A

…ge icke-farmakologisk behandling. Livsstilsförändring med viktminskning, rökstopp, mindre stress och mera motion osvosv. Detta är MINST lika viktigt som den farmakologiska behandlingen av hypertoniker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilka läkemedelsgrupper använder man vid behandling av hypertoniker?

A
  1. Sympatikushämmare
  2. Vasodilaterare
  3. Diuretika
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Ge exempel på typer av sympatikushämmare som används vid hypertoni.

A
  • B-blockare (Propranolol, Metoprolol, Atenolol)
  • Kombinerad beta och alfa1-receptorblockare (Karvedilol)
  • Alfa2 agonister. Används sällan. (Klonidin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vilka sympatikushämmare användes tidigare mot hypertoni, men som avregistrerats eller slutats användas?

A
  • Ganglieblockare (Hexamethonium, Trimatephan)
  • Nervblockare (Guanetidin, Betanidin=
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Propranolol

A
  • *Vad?** Oselektiv B-blockerare (B1 och B2)
  • *Indikation:** Hypertoni (alla NYHA grader), Angina Pectoris, Takyarrytmier (bland flera andra)
  • *Effekt:** Negativ kronotrop och inotrop effekt. Vasodilatation, bronkdilatation etcetc. Framförallt om man har förhöjd sympatikuseffekt.
  • *Verkningsmekanism:** Läs på.
  • *Kontraindikation:** Astma, lungsjukdom (pga B2 bronkkonstriktion), dåligt reglerad diabetes, AV-block, bradykardi, hypotoni, även hjärtsvikt
  • *Biverkningar:** Kalla extremiteter, försämrad lungfunktion, mardrömmar (då propranolol är fettlöslig), trötthet, GI-störningar, bradykardi
  • *Interaktioner: -**
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Metoprolol/atenolol

A

Vad? Selektiv B1 blockare. S.k. kardioselektiv b-blockare (saknar effekt på B2)
Indikation: Hypertoni (alla NYHA grader), Angina Pectoris, Takyarrytmier (bland flera andra)
Effekt: Negativ kronotrop och inotrop effekt. Framförallt om man har förhöjd sympatikuseffekt. Hämmar frisättning av Renin.
Verkningsmekanism: Läs på.
Kontraindikation: Astma, lungsjukdom (pga B2 bronkkonstriktion), dåligt reglerad diabetes, AV-block, bradykardi, hypotoni
Biverkningar: Trötthet, Gi störningar, bradykardi. Jmf med propranolol färre biverkningar då man slipper B2 effekterna.

26
Q

Varför ser man en viss fördröjning i effekten av B receptor blockare?

A

Man får en minskad CO initialt som korrigeras reflektoriskt med vasokonstriktion. Vasokonstriktionen lättar efter några dagar - och då ser man sänkningen i BT.

27
Q

Klonidin

A

Vad? Alfa2-agonist.
Indikation: Hypertoni, lindra abstinensbesvär vid opiodmissbruk. ANVÄNDS SÄLLAN - andrahandspreparat. I första hand B-blockare vid hypertoni.
Effekt: Minskad perifer resistans
Verkningsmekanism: alfa2-agonism hos blodkärl leder till vasodilatation och således lägre perifer resistans.
Kontraindikation:-
Biverkningar:-
Interaktioner:-

28
Q

Vilka typer av vasodilaterare används vid hypertoni?

A
  • Alfareceptorblockare (Doxazosin)
  • Kombinerade beta och alfa1 receptorblockare (Karvedilol)
  • Direkt glattmuskelrelaxerande (Hydralazin)
  • Ca antagonister, Ca flödeshämmare (Verapamil, Nifedipin)
  • ACE-hämmare (Enalapril)
  • Angiotensinreceptorblockare (Losartan)
29
Q

Doxazosin

A

Vad? Alfareceptorblockare. (depot tablett)
Indikation: Hypertension
Effekt: Vasodilatation av både resistans och kapacitanskärl -> lägre total perifer resistans och lägre blodtryck
Verkningsmekanism: Blockad av alfa1 receptorer i periferin varför Noradrenalinets/sympaticus effekt blockeras.
Kontraindikation:
Biverkningar:Huvudvärk och ortostatiska besvär
Interaktioner: kombineras ofta med B blockare och diuretika för bättre effekt.

30
Q

Karvedilol

A

Vad? Kombinerad beta och alfa1receptorblockare
Indikation: Hypertoni (bra om samtida hjärtsvikt), tillägsbehandling vid hjärtsvikt, angina pectoris
Effekt: Vasodilatation och således sänkning av total perifer resistans och blodtryck. Negativ kronotrop och inotrop effekt. -> sänkning av BT.
Verkningsmekanism:
Kontraindikation:
Biverkningar:
Interaktioner:

31
Q

Hydralazin

A

Vad? Direkt glattmuskelrelaxerande (vasodilaterare)
Indikation: Hypertoni, hjärtsvikt
Effekt: Relaxerar glatt muskulatur i kärlväggar och minskar således total perifer resistans och blodtryck (blygsamma)
Verkningsmekanism: Sänker IP3 förmåga att frisätta Ca från sarkoplasmatiskt retikulum.
Kontraindikation:
Biverkningar:Huvudvärk, illamående, hypotension, reflex takykardi, flush, immunologiska reatkioner. Lupus syndrom.
Interaktioner:

32
Q

Verapamil

A

Vad? Hjärtselektiv Ca flödeshämmare
Indikation: Hypertension, hjärtarytmier
Effekt: Negativ inotrop effekt, minskar AV överledning
Verkningsmekanism: Hämmar Ca kanaler och blockerar spänningskänsliga L-type Ca kanaler.
Kontraindikation:
Biverkningar:Ansiktsflush, ankelödem, huvudvärk, obstipation
Interaktioner: Använd ej tillsammans med B-blockare, eller hjärtglykosider

33
Q

Nifedipin

A

´Vad? Mer kärlselektiv Ca flödeshämmare.
Indikation: Hypertension
Effekt: Vasodilatation och således sänkning i perifer resistans och blodtryck.
Verkningsmekanism: Hämmar spänningsstyrda Ca kanaler vilket leder till glattmuskelrelaxation i kärl
Kontraindikation;
Biverkningar:ansiktsflush, ankelödem, huvudvärk, obstipation

34
Q

Enalapril

A
  • *Vad?** ACE-hämmare.
  • *Indikation:** Hypertension FÖRSTAHANDSVAL
  • *Effekt:** Minskar blodvolym och total perifer resistans vid RAAS-inducerad hypertension.
  • *Verkningsmekanism:** Inhiberar Angiotensin Converting Enzyme som konverterar AngI till AngII. Förhindrar således AngII:s effekter som är att stimulera aldosteronfrisättning (ökat Na och vattenåterupptag) och vasokonstriktion.
  • *Kontraindikation:** GRAVIDITET - teratogent.
  • *Biverkningar:** Rethosta pga ansamling av bradykinin i bronkslemmet. Yrsel, klåda, metallsmak i munnen. Tolereras normalt bra.
  • *Interaktioner:**
35
Q

Losartan

A
  • *Vad?** Angiotensinreceptorblockerare (vasodilaterare)
  • *Indikation:** Hypertension
  • *Effekt:** Vasodilatation (har lika bra effekt som vanliga ACE-hämmare, men är dock mycket dyrare)
  • *Verkningsmekanism:** Blockerar Angiotensin II effekt på receptornivå - förhindrar alltså vasokonstriktionen som den annars skulle leda till.
  • *Kontraindikation:** GRAVIDITET
  • *Biverkningar:** Färre biverkningar än ACE-hämmare och man slipper t.ex. rethostan.
  • *Interaktioner:**
36
Q

Hur fungerar diuretika principiellt? Vilka är indikationerna?

A

Sänker plasmavolym genom att man kissar ut mera -> sänker preload -> sänker CO -> sänker blodtryck
Används vid:
-ödem
-Hypertoni
-Hjärtsvikt

37
Q

Diuretika delas in på basis av sin funktion, inte på basis av molekyl t.ex. Vilka tre vanligaste typer av diuretika finns det?

A
  • Tiazider (Hydroklortiazid - förstahandsval vid högt blodtryck)
  • Loopdiuretika (Furosemid)
  • Kaliumsparande (Spironolakton, Amilorid)
38
Q

Furosemid

A
  • *Vad?** Loopdiuretika
  • *Indikation:** Hypertoni, ödem, hjärtsvikt
  • *Effekt:** Hämmar aktiva återupptaget av Na varför urinmängderna ökar och blodvolym minskar -> BT ner.
  • *Verkningsmekanism:** Hämmar aktiva återupptaget i uppåtgående delen av henlesslynga (NKCC2 typ)
  • *Kontraindikation:** Hypokalemi
  • *Biverkningar:** Kaliumförlust speciellt vid långtidsbehandling, impotens
  • *Interaktion:**
39
Q

Hydroklortiazid

A
  • *Vad?** Tiazid. Diuretika.
  • *Indikation:** Högt blodtryck (förstahandsval diuretika), ödem, hjärtsvikt
  • *Effekt:** Minskad blodvolym och således lägre arbete för hjärtat + vidgar vissa blodkärl
  • *Verkningsmekanism:** Verkar i distala tubuli där det inhiberar Na/Cl cotransporter och hämmar aktiva återupptaget av Na.
  • *Kontraindikation:**
  • *Biverkning:** Viss K och Mg förlust
40
Q

Spironolakton, amilorid

A

Vad? Kaliumsparande diuretika
Indikation: Ödem, hjärtsvikt, hypertoni
Effekt: Minskad blodvolym
Amilorid: hämmar Na återupptag (ENaC i distala tubuli)
Spironolakton: aldosteronantagonist

41
Q

Vid Angina Pectoris försöker man minska hjärtmuskelns syrebrist - vilka två “approacher” finns det för att uppnå detta?

A
  1. Öka syretillförseln genom att öka blodflödet i coronarkärlen
  2. Minska hjärtarbetet och således minska syrebehovet
42
Q

Vilka tre typer av läkemedel kan användas vid Angina Pectoris?

A
  • Alkylnitrater (Nitroglycerin)
  • B-blockare (Metaprolol, atenolol)
  • Calciumflödeshämmare (Verapamil, Nifedipine)
43
Q

Nitroglycerin

A
  • *Vad?** Alkylnitrat (sublingualt pga förstapassage)
  • *Indikation:** Angina pectoris (anfallskupering, men också som slow release tablett, plåster eller salva som profylax)
  • *Effekt:** Dilaterar kollaterala kärl så att blodet omfördelas till ischemiska delar av myokardiet. Dilaterar kapacitanskärl (vener) vilket sänker preload och således sänker hjärtarbetet. Minskar spasm i blodkärl.
  • *Verkningsmekanism:** Har NO grupper på sig som frisätts när det kommer till muskelcellerna. Stimulerar här guanylatcyklas -> cGMP upp -> PKG -> kaskad av effekter -> defosforylering av MLK och sekvestrering av intracellulärt Ca -> kontraktionskraft hos kärlen minskar.
  • *Kontraindikation:**
  • *Biverkningar:** Huvudvärk, flush, ortostatisk hypotension
44
Q

Vad är coronary steal? Vilka läkemedel leder till detta och vilka gör inte det?

A

Coronary steal - kärldilaterare som inte dilaterar kollateralkärl vilket leder till att en omfördelning av blodet till den ischemiska vävnaden ej sker, utan snarare ökar blodflödet till andra områden som redan är välperfunderade.

Alkylnitrater LEDER INTE TILL CORONARY STEAl, utan dilaterar kollateraler!

45
Q

Atenolol, metaprolol vid Angina Pectoris

A
  • *Vad?** B1 receptor blockare
  • *Effekt:** Används för att minska hjärtarbetet och således syrebehovet i hjärtat vid angina pectoris.
  • *Verkningsmekanism:** Blockerar B1 receptorer och har således en negativ inotrop och kronotrop effekt.
46
Q

Nifedipine vid angina pectoris

A
  • *Vad?** Ca flödeshämmare (dihydropyridin)
  • *Effekt:** Dilaterar perifera kärl, sänker perifert kärlmotstånd -> minskar afterload och minskar således hjärtarbetet och dess syrebehov. Ökar även koronarblodflödet pga dilaterade koronarkärl. Negativ inotrop effekt. Reflex takykardi (kan leda till paradoxal angina) kombinera därför med B blockare.
47
Q

Verapamil vid angina

A
  • *Vad?** Ca flödeshämmare
  • *Effekt:** Dilaterar perifera kärl, sänker perifert kärlmotstånd -> minskar afterload och minskar således hjärtarbetet och dess syrebehov. Ökar även koronarblodflödet pga dilaterade koronarkärl. Negativ inotrop effekt. Negativ kronotrop effekt. Orsakar ej reflex takykardi som Nifedipine.
48
Q

Hjärtarytmier kan indelas efter 3 olika sätt: Efter frekvens, efter hur den uppträder, efter anatomisk ursprung. Vad är benämningen på arytmierna?

A
  • *Frekvens**: Takykardi >100BPM
  • Bradykardi* <50 BPM
  • *Uppträdande**: Paroxymala - börjar plötsligt och slutar plötsligt
  • Icke Paroxymala* uppträder - långsamt med ökande symptom
  • *Anatomisk**: Ventrikulär arytmi - utgår från någon av kamrarna
  • Supraventrikulär arytmi* - utgår från förmaken eller AV noden
49
Q

Vad är Vaughan Williams klassificering?

A

De olika klassificeringarna av läkemedel som man använder vid takykardier. 4 klasser:

  • *Klass 1:** Membranstabiliserare
  • *Klass 2:** B-blockare
  • *Klass 3:** LM som förlänger repolariseringsfas
  • *Klass 4:** Kalciumflödeshämmare
50
Q

Vilka läkemedel hör till Vaughan Williams klass 1? Hur verkar de?

A

Membranstabiliserare. Exv Lidokain. Minskar ledningshastigheten i retledningssystemet genom att blockera Na kanaler samt genom att förlänga fas 0. Har snabb kinetik och blockerar därför huvudsakligen tidiga extraslag och kammartakykardier.

51
Q

Vilka läkemedel hör till Vaughan Williams klass 2? Hur verkar de?

A

B-blockerare. Dessa minskar således sympatikus inflytande på kammaren - exv propranolol, atenolol.

52
Q

Vilka läkemedel hör till Vaughan Williams klass 3? Hur verkar de?

A

Läkemedel som ger en förlängd repolariseringsfas - ökar refraktärperioden och förhinrdrar således re-entry och ektopiska slag, superbra för att förhindra spontandepolarisationer detta genom påverkan på AP fas 2 och 3. Amiodaron.

53
Q

Vilka läkemedel hör till Vaughan Williams klass 4? Hur verkar de?

A

Kalciumflödeshämmare exv. Verapamil. Minskar ledningsförmågan i sinusknutan och AV-knutan.

54
Q

Vilka läkemedel använder man vid bradykardier? Hur fungerar de?

A
  • *Antikolinergika:** Exv Atropin. Ökar frekvensen i sinusnoden, ökar ledningshastighet och förlänger refraktärperioden i AV regionen.
  • *Adrenerga:** Adrenalin. Exv vid hjärtstillestånd också - dessa ökar automaticitet i sinusknutan och ökar kontraktionskraften i myokardiet.
55
Q

Vilka typer av läkemedel används vid hyperlipidemi?

A
  1. Kolesterolsynteshämmare (statiner)
  2. Gallsyrabindare (resiner)
  3. Fibrater
  4. Nikotinsyrapreparat
  5. Omega 3 fettsyror
  6. Kolesterolabsroptionshämmare
56
Q

Simvastatin

A

Vad? Kolesterolsynteshämmare (Statin)
Indikation: Förstahandsval vid högt LDL-kolesterol
Effekt: Lägre LDL-kolesterolnivå. Lägre totalkolesterol då syntes minskar. Ökar HDL.
Verkningsmekanism: Hämmar HMG-CoA-reduktas som katalyserar det hastighetsbegränsande steget i kolesterolsyntesen. Minskad syntes leder direkt till lägre nivåer av kolesterol - samtidigt som det leder till ökad LDL-receptoraktivitet i levern -> upptag av LDL från plasma ökar och vi får en lägre LDL-kolesterolnivå m. 20-30%
Kontraindikation: GRAVIDITET
Biverkningar:Få. GI-besvär, buksmärtor, illamående, gasspänningar, huvudvärk, muskelsmärtor. Risk för njursvikt.

57
Q

Kolestyramin

A

Vad? Gallsyrabindare - “Resiner”
Indikation: Hyperlipidemi
Effekt och verkningsmekanism: Ökad gallsyrautsöndring -> ökad gallsyrasyntes i lever till vilket det behövs kolesterol -> sänkning i kolsterol.
Kontraindikationer:
Biverkningar:Få. Obehaglig smak, GI-störningar, förstoppning, sura uppstörningar, gasbildning, illamående, kräkningar, diarre
Interaktioner: Minskar absorption av flera LM såsom statiner, digoxin, osv

58
Q

Vad används fibrater till? Vad har de huvudsakligen effekt på?

A

De används vid hyperlipidemi, sänker huvudsakligen nivån av triglycerider (och inte kolesterol).

59
Q

Vad används Orlistat mot?

A

Mot fetma

60
Q

När kan man använda fiskoljor?

A

Vid behandling av hypertriglyceridemi eller i kombination med statiner vid kombinerad hyperlipidemi.

Läkemedel (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions