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NSC1006 > Réponse immunitaire innée > Flashcards

Réponse immunitaire innée Flashcards

1
Q

Immunnité innée

A

Barrière épithéliale, phagocyte, compléments, cellule NK
• Première ligne de défense contre les infections
• Mécanismes rapidement déployés (heures)
• non spécifique
• Éléments présents dans tous organismes pluricellulaires
• Provoque des altérations vasculaires: augmentation du flot sanguin, augmentation de perméabilité vasculaire avec le but ultime d’augmenter l’infiltration de leucocytes circulant au site
• enlève les particules étrangères et les débris de l’hôte
• sécrètent des médiateurs
• Stimule les réponses du système immunitaire adaptatif
• Influence la nature des réponses du système immunitaire adaptatif

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Q

Immunité adaptative

A

Lymphocyte B : anticorps
Lymphocyte T : cellules T effectrices tueurs CD4+ et CDB+
Réponse lente mais plus spécifique (jours)
Reconnaissance de l’antigène -> multiplication des lymphocytes

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3
Q

Éléments du système immunitaire innée

A

Barrières
Cellule (sang-tissus)
Molécule

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4
Q

Barrière innée

A

Épithélium
Défensine
Lymphocyte intra-épithelial

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5
Q

Épithelium

A

Prévenir entrée des microbes

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6
Q

Défensine

A

Tue microbes

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7
Q

Lymphocyte intra-épithelial

A

Tue microbes

T et B

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8
Q

Cellules innées

A 
Granulocyte
Mastocyte
Macrophage
Cellule NK
Cellule dendritique
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9
Q

Protéines (sang-tissus)

A

Complément

Lectine mannose

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10
Q

Molécule innée

A

cytokines, protéine (sang-tissus)

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11
Q

Lectine mannose

A

Opsonization microbes : enrobe surface microorganisme -> pathophagocyt reconnait

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12
Q

Cytokines

A

Inflammation, activation macrophages, NK, etc. résistance infections virales

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13
Q

Granulocyte

A

Neutrophile, eosinophile, basophile

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14
Q

Leucocyte (en ordre décroissant qté)

A

Granulocyte, mononucléé, lymphocyte

Granulé

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15
Q

Eosinophile

A

Nucleus bilobé

Granulé

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16
Q

Basophile

A

Lobe nucléé

Granulé

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17
Q

Mononucléé

A

Monocyte, se différençiant en macrophage

Peu dans le sang

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18
Q

Monocyte

A

Un nucleus en forme de rein

Phagocytes

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19
Q

Macrophage

A

Un nucleus, cytoplasme abondant

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20
Q

Origine des cellules immunitaires

A

dans la moelle osseusse
Cellules souches ->
- Monocyte -> Macrophage et cellules dendritiques
- Cellules dendritiques
- ds thymus : lymphocyte T immature -> cellules T mature
Lymphocyte B immature -> lymphocyte B mature

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21
Q

Caractéristiques des systèmes immunitaires inné vs. adaptatif : diversité

A

Limité; encodé génétiquement germinal vs Très large; récepteurs produits par recombinaison somatique

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22
Q

Caractéristiques des systèmes immunitaires inné vs. adaptatif : mémoire

A

Aucune, mais plutôt ‘entrainement’ suite à un premier contact vs Mémoire

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23
Q

Caractéristiques des systèmes immunitaires inné vs. adaptatif : spécificité

A

Reconnaissance de structures partagées par microbes de même groupe Reconnaissance de signaux de danger/dommage vs Reconnaissance d’antigènes d’origine microbienne et non- microbienne

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24
Q

Caractéristiques des systèmes immunitaires inné vs. adaptatif : Barrières cellulaires et chimiques

A

Peau, épithélium muqueux, molécules chimiques anti- microbicides vs Lymphocytes dans épithélium Anticorps sécrétés aux surfaces épithéliales

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25
Q

Caractéristiques des systèmes immunitaires inné vs. adaptatif : Protéines sérique (dans sang)

A

Protéines du compléments, etc. vs Anticorps

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26
Q

Caractéristiques des systèmes immunitaires inné vs. adaptatif : cellules

A

Cellules phagocytaires: neutrophiles, macrophages Cellules natural killer (NK) vs Lymphocytes

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27
Q

Système immunitaire

A

Adaptatif et inné

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28
Q

Phagocyte

A

Digestion de la bactérie

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29
Q

Recrutement des leucocytes aux sites d’infection

A
  • Capture: sang -> tissu, rapprochement cellule immune et endothélium
  • Roulement : liaison/adhésion sélectine et mucine
  • Activation
  • Adhérence forte/arrêt : liaison entre des intégrines et molécules d’adhérence
  • Transmigration : passage des cellules immunitaires à travers l’endothélium selon le gradient de chimiokines attractives
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30
Q

barrière hémo-encéphalique (innée)

A
  • Microvasculature dans le système nerveux central
  • Astrocyte, cellules endothéliale, lame basale
  • Créé par astrocyte par sécrétion de facteur, ne toucbe pas direct endo
  • Entrée des leucocytes dans le SNC : Mêmes étapes
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31
Q

Neutrophile

A
  • Type cellulaire immunité innée le plus abondant
  • Polymorphonucléaire ou granulocyte
  • Premiers répondants lors des infections
  • Courte longévité
  • Continuellement produits et relâchés de la moelle osseuse
  • Neutrophiles terminalement différentiés et contiennent molécules antimicrobiennes
  • Participent aux réponses immunitaires innées et modulent réponses immunitaires adaptatives
  • Produit bcp E
32
Q

Mécanismes antimicrobiens déployés par neutrophiles

A

Phagocytose, dégranulation, trappe extra-cellulaire NET

33
Q

Formation du NET (neutrophil extracellular trap)

A

Neutrophile

  • > Réorganisation -> relâche contenu cyt -> NET
  • > Degranulation et expulsion de la chromatine nucléaire -> NET
34
Q

Rôles des neutrophiles dans le système nerveux central

A

Neutrophile sang -> neutrophile SNC -> relâche cytokine -> agit en coordo avec c SCN défense + bris BHE

35
Q

Macrophage

A

cellules clés homéostasie et inflammation

36
Q

Macrophage : homéostasie

A 
Clearance/ménage: cellules apoptotiques,
protéines, phospholipides, toxines...
Production facteurs croissance/maintien: diverses cellules
TRM: macrophages résidents des tissus 
Auto-renouvellement dans le tissu
37
Q

Macrophage : inflammation

A

Blessure/attaque tissus
Recrutement de monocytes du sang qui deviennent macrophages dans tissu
Augmentation du nombre de macrophages dans tissus durant inflammation/infection etc.

38
Q

Résolution de l’inflamation

A

Macrophages infiltrant meurent (apoptose) ou persistent dans tissus et devient TRM

39
Q

Fonctions macrophage

A

homéostasie, inflammation, actions antimicrobiennes, présentation d’antigènes, reconnaissance antigène/anticorps, guérison par facteurs de croissance, phagocyte, resorbtion osseuse

40
Q

SNC

A

Microglie : 1ère ligne de défense, macrophage
Oligodendrocyte : gaine myéline CNS, augmente flux
Neurone : transmet info, renouvellement c presqu’absent
Astrocyte : support aux neurones homéostasie et BBB, réponse immune

41
Q

Populations hétérogènes de cellules myéloïdes

A
  • Microglie
  • Macrophage au niveau des méninges
  • Macrophage au niveau du choroïde plexus
42
Q

Origine microglies dans le système nerveux central

A

Phase prénatale Progéniteurs dans sac vitelin (yolk sac)
Colonisation du système nerveux central durant développement
Auto-renouvellement durant toute la vie

43
Q

Rôles microglie

A

Phagocytpse débris, induction mort programmée, plasticité neuronale, élagage synaptique, patrouille environnement

44
Q

microglie patrouille environnement

A

avec ramifications

45
Q

activation microglie

A

signal activateur : microglie ramifiée -> microglie rétracte branches

  • > activation intense aigue ou chronique -> microglie activée -> monocyte
  • > activation court et modérée -> débris et facteurs de croissance
46
Q

Récepteurs de reconnaissance de pathogènes

Pathogen recognition receptors (PRRs)

A
  • Récepteurs qui reconnaissent: patrons moléculaires associés à des pathogènes (PAMPs) ou patrons moléculaires associés au danger (DAMPs)
  • différentes familles
  • ex : R Récepteurs N- formyl-Met-Leu- Phen et Peptides bactériens débutant avec fMLP
47
Q

Localisation PRR

A

Membrane ou cytoplasme

48
Q

Ligands PRR

A

Bactérie, virus, parasites, molécules bactériennes ou virales, peptides bactériens débutant avec fMLP

49
Q

Récepteurs de reconnaissance du système immunitaire inné

A

TLR4, TLR11, TLR5

50
Q

Récepteurs -senseurs dans compartiments extra et intracellulaires

A

Très nombreux

Syst imm bien équipé pour détecter patho et signal danger

51
Q

DAMPS: signaux de danger

A

matrice c dégradée -> TLR5 reconnait

52
Q

Inflammasomes

A

régulation de l’activation caspase
Complexe multiprotéine sensible à la présence de PAMPs ou DAMPs. Activation mène à la transcription et traduction de cytokine pro-protéine puis activation de caspase-1 qui finalise la maturation et sécrétion cytokines pro- inflammatoires: IL-1b and IL-18

53
Q

Inflammasomes : implication ds infections et désordres neurologiques

A

IL-1bêta -> Signal TLR

54
Q

Récepteurs de reconnaissance : implication ds infections et désordres neurologiques

A
  • Abcés cerveau, méningites bactérienne, ischémie

- diff L lie LTR -> activation c -> prod cytokines -> vds -> impact diff lymphocyte T

55
Q

Expression des TLR dans le système nerveux central

A
  • Microglie et astrocyte : presque tous

- Oligodendrocyte, neurone, cellule progénitrice neurale : certains

56
Q

Système du complément

A
  • Plusieurs protéines plasmiques seulement activées au besoin
  • Activation séquentielle
  • se lient de façon covalente à des surfaces microbiennes ou des anticorps
  • inhibé par des protéines régulatrices
  • favorise: destruction des microbes et inflammation
57
Q

Voies d’activation du syst du complément

A
  • Classique, alternative, lectine
  • plusieurs prot impliquées
  • liaison complement à surface microbial ou antibodie -> protéolyse de C3 pour générer des produits biologiquement actifs: C3a et C3b, et C5a -> C6, C7, C8 forme Mac (complexe membranaire attaque) -> cytolyse microbe
58
Q

C3a

A

chimio-attractif

59
Q

C3b

A

se dépose sur le microbe, clive C5

60
Q

C5b

A

MAC

61
Q

Alternatif complement

A

C3 -> C3a et C3b

62
Q

Classique complement

A

Reconnaissance anticorps surface cellule

C4 et C2

63
Q

Lectine complement

A

Mannose se liant à lectine

C4 et C2

64
Q

Cascade du complément régulée par protéines inhibitrices

A

Bcp prot activative et rég/inhib car assure retour normal suite infection

65
Q

Elagage synaptique

A

processus d’élimination des synapses qui se produit durant neurodéveloppement, petite enfance, puberté et vie adulte par microglie

  • Synapse faible: Signal ‘eat me’, élimination par activation microglie par LPS
  • Synapse très active: pas de production molécules complément
66
Q

Impact du dysfonctionnement du complément durant développement

A

Autisme, schizophrénie, défaut tube neural

67
Q

Ischémie SNC

A

Ischémie -> Entrée massive de protéines plasmiques dans le système nerveux central -> prot cascade compl -> dommage SNC

68
Q

Cellules tueuses naturelles

Natural killer cells (NK)

A
  • mononucléés
  • prêtes à tuer différentes cibles sans activation préalable
  • régulées par une balance entre des signaux à des récepteurs inhibiteurs vs. récepteurs activateurs
  • Tolérantes aux cellules saines
  • Reconnaissance des cellules tumorales
  • Reconnaissance de cellules stressées: infection, tumeur, etc
69
Q

Rôle c NK

A

1-Cytotoxicité- destruction de cellules infectées ou malignes Reconnaissance de ligands exprimés par des cellules ayant subi un stress, une infection, ou une transformation maligne
2-Activation de macrophages pour destruction par phagocytose via plusieurs mécanismes

70
Q

Récepteurs cellules NK: balance entre activation et inhibition

A

Mécanismes de reconnaissance des cibles par les cellules NK

- attaque ou non en fct mol inhibitrice et L act

71
Q

Mécanismes de cytotoxicité déployés par les cellules NK

A

Granule dép (perfore) ou L tueur (R/L)

72
Q

Entrainement des réponses immunitaires innées

A

augmentation des propriétés inflammatoires et antimicrobiennes des cellules innées

73
Q

Reprogrammation des cellules innées

A

Infection ou vaccination -> monocyte, macrophages, NK reprogrammation épingénétique dans : mod histone, methylation ADN, modulation miRNA, expression RNA long et non-codant -> Immunité entrainée transcriptionnelle et fonctionnelle

74
Q

Modulation de l’activité microgliale innée

A

entrainement de l’immunité dans modèle Alzheimer

75
Q

Système immunitaire inné: cellules du

système nerveux central

A

Cellules residents du SNC :
Cellules endothéliales microvasculature (Blood
brain barrier- BBB) Astrocytes Microglies
Cellules périphériques qui peuvent infiltrer le SNC Monocytes/macrophages
Cellules dendritiques
Cellules NK
Cellules NKT Cellules T g/d

76
Q

Neuroinflammation

A

Aspects positifs et négatifs

NSC1006 (2 decks)

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