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NSC1006 > Reconnaissance antigènes et réponses immunitaires > Flashcards

Reconnaissance antigènes et réponses immunitaires Flashcards

1
Q

But ultime R reconnaissance antigènes spécifiques

A

S’assure que le système immunitaire adaptatif peut reconnaître de très nombreux antigènes

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Q

R de la reconnaissance d’antigènes spécifiques

A

Immunoglobuline : R lymphocytes B (BCR) et anticorps solubles
R lymphocytes T (TCR)
Complexes majeurs d’histocompatibilité classe I et II (CMH)

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Q

Activation lymphocyte B

A

BCR reconnait antigène ->activé

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4
Q

Diversité R reconnaissance antigène

A
  • BCR : CMH
  • Recombinaison (VDJ) : Immunoglobuline BCR, TCR
  • Hypermutation : Immunoglobuline BCR
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Q

Immunoglobuline-BCR

A

Site de liaison Ag : régions CDR, VH et VL
Antigène se liant : bcp choses (protéines, lipides, polysaccharides)
Déterminants reconnu :
* conformationnel : dénaturé
* linéaire : dénaturé ou conformationnel
*neoantigenic : protéolyse

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6
Q

TCR

A

Site de liaison Ag : régions CDR, V alpha et V bêta
Antigène se liant : complexe CMH et peptide
Déterminants reconnu : déterminant linéaire de 2-3 AA ds niche

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7
Q

CMH

A

Site de liaison Ag : niche à peptide
Antigène se liant : peptide
Déterminants reconnu : peptides linéaires de quelque AA

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8
Q

Niche à peptide

A
  • classe 1 : alpha1 et alpha2

- classe II : alpha1 et bêta1

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9
Q

Structure immunoglobuline

A
  • 2 chaines lourdes et 2 chaines légères
  • cte : (change selon anticorps)
  • variable : extrémité lourd et légère, attache antigène, diversité
  • IgM, IgG, IgA
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10
Q

Immunoglobuline

A

R lymphocytes B (BCR) et anticorps solubles et lymphocyte B

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11
Q

IgM

A

5 anticorps attachés formant pentamère

souvent 1ers

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12
Q

IgG

A

1 structure d’immunoglobuline

souvent suite à maturation

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13
Q

IgA

A

2 immunoglobulines attachée au niveau partie cte

  • au niveau muqueuse
  • capture pathogène, signal danger
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14
Q

Diversité du récepteur de lymphocyte B

A
  • Recombinaison régions VDJ

- Hypermutation

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15
Q

Recombinaison régions VDJ (Diversité du récepteur de lymphocyte B)

A
  • Plusieurs fragments codent pour la partie lourde -> plusieurs possibilités régions
  • recombinaison -> certaines parties de certaines régions recombinées -> bcp possibilité recombinaison -> diversité
  • chaine lourdre : vdj
  • chaine légère : vj
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16
Q

Hypermutation

A

même reorganisation -> différentes régions cte en fct environnement (type anticorps maturation et exposition lymphocyte (localisation)) : activation

  • ajout nt, codon
  • domaines variables
  • mut régions codantes élevées
  • Lymphocytes B ayant acquis une plus grande affinit  pour l’antigène prolifèrent -> augm affinité
  • mesure affinité anticorps avrc Kd
  • début : diversité anticorps min
  • plus tard : mut et dim Kd (augm affinité)
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17
Q

Mt silencieuse

A

Aucun changement AA

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18
Q

Mt neutre

A

Aucun changement affinité BCR antigène

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19
Q

Mt délètere

A

Diminue affinité BCR antigène, codon stop

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20
Q

Mt positive

A

Augmente BCR affinité antigène

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21
Q

Constante de dissociation

A

Kd
• Concentration du ligand pour obtenir 50% des
r cepteurs
• Mesure de l’affinit  du ligand pour son r cepteur
• Plus Kd est faible plus l’affinit  du r cepteur pour
le ligand est  l v e

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22
Q

Ressemblances BCR et TCR

A
  • 2 chaines
  • ancré membr
  • se lie autre mol
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23
Q

Activation lymphocyte T

A

Lymphocyte T TCR + c présentatrice antigène -> reconnaissance TCR du complexe Cmh peptide -> signaux -> activé

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24
Q

Récepteur lymphocyte T (TCR)

A
  • 2 chaines alpha et bêta

- chaines stabilisatrices pour l’intéraction : CMH, CD8, CD4 (renforce)

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25
CD8
2 chaines : alpha et bêta
26
CD4
1 chaine
27
CD3
Signalisation
28
Structure du TCR
- région cte : ancr e dans membrane, signalisation avec autres chaines - région variable : responsable de la reconnaissance complexe CMH/peptide
29
Diversité TCR
Recombinaison au niveau de l'ADN - chaînes alpha et bêta - ds thymus : réorganise -> mature -> dim nbre chaines possibles - quelques copies de chacun des clones
30
Diversité TCR vs BCR
BCR> - ressemblances : régions variables et cte - différence : hypermutation BCR, recombinaison B, séq TCR ne change pas après mut
31
Vrai ou faux. Les lymphocytes T reconnaissent les antigènes.
Faux, Lymphocytes T ne reconnaissent pas antigènes natifs : rôle essentiel des cellules présentatrices d’antigènes
32
Reconnaissance antigènique par lymphocyte T : réponse I et II
I : CD8 | II : CD4
33
Reconnaissance antigènique par lymphocyte T : CMH class II
- CD4
34
Reconnaissance antigènique par lymphocyte T
CMH
35
Structure CMH class I
2 chaines liens non-covalents - bêta-2 microglobuline: non-polymorphique (constante) - Chaine alpha : polymorphique *Niche à peptide dans la chaine alpha, plus refermée *AA polymorphiques
36
Structure CMH class II
2 chaines liens non-covalents - bêta-2 microglobuline: non-polymorphique (constante) - Chaine alpha : polymorphique *Niche à peptide formée par les deux chaînes, plus ouverte *AA polymorphiques
37
CMH class I type peptide
peptide plus court
38
CMH class II type peptide
peptide plus long, peut dépasser
39
Carte génomique région CMH humain
2-3 loci I : A, B, C II : DR, DP, DQ
40
Mol CMH exprim à la surface des cellules présentatrices | d’antigènes
Classe I : HLA- A, HLA-B, HLA-C | Classe II : HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ
41
Vrai ou faux. Les loci des régions codants pour les mol CMH des deux classes sont sur le même chromosome.
Vrai
42
Polymorphisme du CMH classes I et II
6 allèles diff/classe chez individu - identifié par séquençage ADN - quelques allèles encodent pour la même séquence peptidique - quelques allèles sont plus efficaces à présenter efficacement des antigènes aux lymphocytes
43
Polymorphisme
Différentes allèles, surtout au niveau chaine bêta
44
Diversité CMH pop et indiv
Pop>
45
Utilité phénotype allèle HLA
Compatibilité dons d'organes - dons d'organe donneur compatible : allèles diff -> syst imm rép car les voit comme diff -> rejet - grande diversité : prob (mais peut accepter certaine diff)
46
Apprêtement et présentation d'antigènes : CMH class I
cytosole Virus -> prod prot virales Phagosome -> prot antigène du microbe mangé -> mod prot => protéasome : dégradation proteolytic -> golgi + MHC I -> expression peptides-CMH classe I à surface -> reconnu par CDB lymphocyte T
47
Apprêtement et présentation d'antigènes : CMH class II
vésicule Prot antigène extrc-> vés (internalisé) -> traitement endosomes et lysosomes -> synth et transp CMH classe II aux vés endosomes -> association peptides traités et CMH classe II -> expression complexes peptides-CMH classe I à surface -> reconnu par CD4 lymphocyte T
48
Interaction lymphocytes T et cellules présentatrices antigènes: reconnaissance antigènes étrangers
Antigènes étrangers -> CMH affiche peptides étrangers surface c -> T cell étudie surface c - > reconnait peptides étrangers -> réponse T cell - > reconnait peptides soi -> aucune rép
49
Immunodominance des peptides
Plusieurs antigènes présentés mais certains induisent une meilleure réponse des lymphocytes T (plus grande affinité allèle CMH) - antigène internalisé -> traités -> génération peptides dont liaison classe II allèle -> rép T cell à épitope du peptide immunodom
50
Présentation d'antigènes extrac ou cytosoliques
- endocytose antigène extrac étrangers : classe II * prés antigène ; CDC4 -> fct t cell macrophage * antigène se lie B cell -> B cell sécrète anticorps -> augm capacité phagocyté - synth prot antigène étranger par transfection du vecteur viral : classe I - antigène ds cyt car entre direct : classe I * CD8 * tue c exprimant antigène
51
Mécanismes de capture d'antigène pour l'apprêtement
- classe II : phagocyte, macropinocytose, endocytose | - classe I : prot virales ds cyt
52
Macropinocytose
Petites mol
53
Endocytoses
Par membr | Clathrine
54
Apprêtement
identifier c infectée pour stopper infection virale -> cible
55
Cellules présentatrices d'antigène : CMH I et II
I : toutes les cellules nuclées II : cellules phagoc prof = Cellules dendritiques, monocytes, macrophages, microglies, lymphocytes B
56
Sources antigènes : CMH I et II
I : prot cyt | II : prot endosomes/lysosomes
57
E génération peptide : CMH I et II
I : protéasome cyt | II : prot endosomes et lysosomes
58
Expression CMH classe I par neurones
- Expression élevée dans certaines zones durant développement - Spécialement dans les zones : hippocampe, substance noire, cervelet, cortex, tronc cérébral - Niveau très bas dans des conditions physiologiques normales chez adultes - Expression chez humains augment e lors de pathologies - Expression augment e par des cytokines inflammatoire - Expression   la surface des axones, dendrites et   la synapse
59
Implications potentielle CMH classe I maladie
Sclérose amyotrophique | latérale
60
Déclenchement et amplification des réponses immunitaires : Cinétique du déclenchement des r anti-virales
- inné : rapidement - > freine croissance virus pour permettre adaptatif combattre * répl virus continue - adaptatif : plus tard * plus efficace
61
R immunes face   des insultes: cellules et mol impliquées en fct t
- inflasome - neutrophile - monocyte - lymphocyte
62
Nbre T cell lymphogène spécifique en fct t
Augmente puis diminue | Nouveau départ plus haut (mémoire)
63
Réponse mémoire
Plus rapide et efficace pour contrer l'infection, plus d'antigènes T Cell qu'au départ
64
Réponse infections aigues
- Memory T cell | - Memory B cell et long lived plasma cells
65
Réponse des lymphocytes B : production anticorps
Nombre anticorps augmente 2ème réponse
66
Rép vaccination SARS-CoV-2: DOSE
Augm magnitude rép, activité neutralisante et largeur neutralisation
67
Vrai ou faux. Les antigènes endocytés peuvent devenir cytosoliques.
Faux
68
mort cell effet syst inflam
stimule syst inflammatoire

NSC1006 (2 decks)

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