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NSC1006 > Reconnaissance antigènes et réponses immunitaires > Flashcards

Reconnaissance antigènes et réponses immunitaires Flashcards

1
Q

But ultime R reconnaissance antigènes spécifiques

A

S’assure que le système immunitaire adaptatif peut reconnaître de très nombreux antigènes

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Q

R de la reconnaissance d’antigènes spécifiques

A

Immunoglobuline : R lymphocytes B (BCR) et anticorps solubles
R lymphocytes T (TCR)
Complexes majeurs d’histocompatibilité classe I et II (CMH)

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Q

Activation lymphocyte B

A

BCR reconnait antigène ->activé

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4
Q

Diversité R reconnaissance antigène

A
  • BCR : CMH
  • Recombinaison (VDJ) : Immunoglobuline BCR, TCR
  • Hypermutation : Immunoglobuline BCR
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Q

Immunoglobuline-BCR

A

Site de liaison Ag : régions CDR, VH et VL
Antigène se liant : bcp choses (protéines, lipides, polysaccharides)
Déterminants reconnu :
* conformationnel : dénaturé
* linéaire : dénaturé ou conformationnel
*neoantigenic : protéolyse

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6
Q

TCR

A

Site de liaison Ag : régions CDR, V alpha et V bêta
Antigène se liant : complexe CMH et peptide
Déterminants reconnu : déterminant linéaire de 2-3 AA ds niche

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7
Q

CMH

A

Site de liaison Ag : niche à peptide
Antigène se liant : peptide
Déterminants reconnu : peptides linéaires de quelque AA

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8
Q

Niche à peptide

A
  • classe 1 : alpha1 et alpha2

- classe II : alpha1 et bêta1

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9
Q

Structure immunoglobuline

A
  • 2 chaines lourdes et 2 chaines légères
  • cte : (change selon anticorps)
  • variable : extrémité lourd et légère, attache antigène, diversité
  • IgM, IgG, IgA
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10
Q

Immunoglobuline

A

R lymphocytes B (BCR) et anticorps solubles et lymphocyte B

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11
Q

IgM

A

5 anticorps attachés formant pentamère

souvent 1ers

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12
Q

IgG

A

1 structure d’immunoglobuline

souvent suite à maturation

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13
Q

IgA

A

2 immunoglobulines attachée au niveau partie cte

  • au niveau muqueuse
  • capture pathogène, signal danger
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14
Q

Diversité du récepteur de lymphocyte B

A
  • Recombinaison régions VDJ

- Hypermutation

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15
Q

Recombinaison régions VDJ (Diversité du récepteur de lymphocyte B)

A
  • Plusieurs fragments codent pour la partie lourde -> plusieurs possibilités régions
  • recombinaison -> certaines parties de certaines régions recombinées -> bcp possibilité recombinaison -> diversité
  • chaine lourdre : vdj
  • chaine légère : vj
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16
Q

Hypermutation

A

même reorganisation -> différentes régions cte en fct environnement (type anticorps maturation et exposition lymphocyte (localisation)) : activation

  • ajout nt, codon
  • domaines variables
  • mut régions codantes élevées
  • Lymphocytes B ayant acquis une plus grande affinit  pour l’antigène prolifèrent -> augm affinité
  • mesure affinité anticorps avrc Kd
  • début : diversité anticorps min
  • plus tard : mut et dim Kd (augm affinité)
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17
Q

Mt silencieuse

A

Aucun changement AA

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18
Q

Mt neutre

A

Aucun changement affinité BCR antigène

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19
Q

Mt délètere

A

Diminue affinité BCR antigène, codon stop

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20
Q

Mt positive

A

Augmente BCR affinité antigène

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21
Q

Constante de dissociation

A

Kd
• Concentration du ligand pour obtenir 50% des
r cepteurs
• Mesure de l’affinit  du ligand pour son r cepteur
• Plus Kd est faible plus l’affinit  du r cepteur pour
le ligand est  l v e

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22
Q

Ressemblances BCR et TCR

A
  • 2 chaines
  • ancré membr
  • se lie autre mol
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23
Q

Activation lymphocyte T

A

Lymphocyte T TCR + c présentatrice antigène -> reconnaissance TCR du complexe Cmh peptide -> signaux -> activé

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24
Q

Récepteur lymphocyte T (TCR)

A
  • 2 chaines alpha et bêta

- chaines stabilisatrices pour l’intéraction : CMH, CD8, CD4 (renforce)

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25
Q

CD8

A

2 chaines : alpha et bêta

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26
Q

CD4

A

1 chaine

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27
Q

CD3

A

Signalisation

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28
Q

Structure du TCR

A
  • région cte : ancr e dans membrane, signalisation avec autres chaines
  • région variable : responsable de la reconnaissance complexe CMH/peptide
29
Q

Diversité TCR

A

Recombinaison au niveau de l’ADN

  • chaînes alpha et bêta
  • ds thymus : réorganise -> mature -> dim nbre chaines possibles
  • quelques copies de chacun des clones
30
Q

Diversité TCR vs BCR

A

BCR>

  • ressemblances : régions variables et cte
  • différence : hypermutation BCR, recombinaison B, séq TCR ne change pas après mut
31
Q

Vrai ou faux. Les lymphocytes T reconnaissent les antigènes.

A

Faux, Lymphocytes T ne reconnaissent pas antigènes natifs : rôle
essentiel des cellules présentatrices d’antigènes

32
Q

Reconnaissance antigènique par lymphocyte T : réponse I et II

A

I : CD8

II : CD4

33
Q

Reconnaissance antigènique par lymphocyte T : CMH class II

A
  • CD4
34
Q

Reconnaissance antigènique par lymphocyte T

A

CMH

35
Q

Structure CMH class I

A

2 chaines liens non-covalents
- bêta-2 microglobuline: non-polymorphique
(constante)
- Chaine
alpha : polymorphique
*Niche à peptide dans la chaine alpha, plus refermée
*AA polymorphiques

36
Q

Structure CMH class II

A

2 chaines liens non-covalents
- bêta-2 microglobuline: non-polymorphique
(constante)
- Chaine
alpha : polymorphique
*Niche à peptide formée par les deux chaînes, plus ouverte
*AA polymorphiques

37
Q

CMH class I type peptide

A

peptide plus court

38
Q

CMH class II type peptide

A

peptide plus long, peut dépasser

39
Q

Carte génomique région CMH humain

A

2-3 loci
I : A, B, C
II : DR, DP, DQ

40
Q

Mol CMH exprim à la surface des cellules présentatrices

d’antigènes

A

Classe I : HLA- A, HLA-B, HLA-C

Classe II : HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ

41
Q

Vrai ou faux. Les loci des régions codants pour les mol CMH des deux classes sont sur le même chromosome.

A

Vrai

42
Q

Polymorphisme du CMH classes I et II

A

6 allèles diff/classe chez individu

  • identifié par séquençage ADN
  • quelques allèles encodent pour la même séquence peptidique
  • quelques allèles sont plus efficaces à présenter efficacement des antigènes aux lymphocytes
43
Q

Polymorphisme

A

Différentes allèles, surtout au niveau chaine bêta

44
Q

Diversité CMH pop et indiv

A

Pop>

45
Q

Utilité phénotype allèle HLA

A

Compatibilité dons d’organes

  • dons d’organe donneur compatible : allèles diff -> syst imm rép car les voit comme diff -> rejet
  • grande diversité : prob (mais peut accepter certaine diff)
46
Q

Apprêtement et présentation d’antigènes : CMH class I

A

cytosole
Virus -> prod prot virales
Phagosome -> prot antigène du microbe mangé -> mod prot
=> protéasome : dégradation proteolytic -> golgi
+ MHC I
-> expression peptides-CMH classe I à surface ->reconnu par CDB lymphocyte T

47
Q

Apprêtement et présentation d’antigènes : CMH class II

A

vésicule
Prot antigène extrc-> vés (internalisé) -> traitement endosomes et lysosomes -> synth et transp CMH classe II aux vés endosomes -> association peptides traités et CMH classe II -> expression complexes peptides-CMH classe I à surface ->reconnu par CD4 lymphocyte T

48
Q

Interaction lymphocytes T et cellules présentatrices antigènes:
reconnaissance antigènes étrangers

A

Antigènes étrangers -> CMH affiche peptides étrangers surface c -> T cell étudie surface c

  • > reconnait peptides étrangers -> réponse T cell
  • > reconnait peptides soi -> aucune rép
49
Q

Immunodominance des peptides

A

Plusieurs antigènes présentés mais certains induisent une meilleure réponse des lymphocytes T (plus grande affinité allèle CMH)
- antigène internalisé ->traités -> génération peptides dont liaison classe II allèle -> rép T cell à épitope du peptide immunodom

50
Q

Présentation d’antigènes extrac ou cytosoliques

A
  • endocytose antigène extrac étrangers : classe II
  • prés antigène ; CDC4 -> fct t cell macrophage
  • antigène se lie B cell -> B cell sécrète anticorps -> augm capacité phagocyté
  • synth prot antigène étranger par transfection du vecteur viral : classe I
  • antigène ds cyt car entre direct : classe I
  • CD8
  • tue c exprimant antigène
51
Q

Mécanismes de capture d’antigène pour l’apprêtement

A
  • classe II : phagocyte, macropinocytose, endocytose

- classe I : prot virales ds cyt

52
Q

Macropinocytose

A

Petites mol

53
Q

Endocytoses

A

Par membr

Clathrine

54
Q

Apprêtement

A

identifier c infectée pour stopper infection virale -> cible

55
Q

Cellules présentatrices d’antigène : CMH I et II

A

I : toutes les cellules nuclées
II : cellules phagoc prof = Cellules dendritiques,
monocytes, macrophages,
microglies, lymphocytes B

56
Q

Sources antigènes : CMH I et II

A

I : prot cyt

II : prot endosomes/lysosomes

57
Q

E génération peptide : CMH I et II

A

I : protéasome cyt

II : prot endosomes et lysosomes

58
Q

Expression CMH classe I par neurones

A
  • Expression élevée dans certaines zones durant développement
  • Spécialement dans les zones :
    hippocampe, substance noire, cervelet, cortex, tronc cérébral
  • Niveau très bas dans des conditions physiologiques normales chez adultes
  • Expression chez humains augment e lors de pathologies
  • Expression augment e par des cytokines inflammatoire
  • Expression   la surface des axones, dendrites et   la synapse
59
Q

Implications potentielle CMH classe I maladie

A

Sclérose amyotrophique

latérale

60
Q

Déclenchement et amplification des réponses immunitaires : Cinétique du déclenchement des r anti-virales

A
  • inné : rapidement
  • > freine croissance virus pour permettre adaptatif combattre
  • répl virus continue
  • adaptatif : plus tard
  • plus efficace
61
Q

R immunes face   des insultes: cellules et mol impliquées en fct t

A
  • inflasome
  • neutrophile
  • monocyte
  • lymphocyte
62
Q

Nbre T cell lymphogène spécifique en fct t

A

Augmente puis diminue

Nouveau départ plus haut (mémoire)

63
Q

Réponse mémoire

A

Plus rapide et efficace pour contrer l’infection, plus d’antigènes T Cell qu’au départ

64
Q

Réponse infections aigues

A
  • Memory T cell

- Memory B cell et long lived plasma cells

65
Q

Réponse des lymphocytes B : production anticorps

A

Nombre anticorps augmente 2ème réponse

66
Q

Rép vaccination SARS-CoV-2: DOSE

A

Augm magnitude rép, activité neutralisante et largeur neutralisation

67
Q

Vrai ou faux. Les antigènes endocytés peuvent devenir cytosoliques.

A

Faux

68
Q

mort cell effet syst inflam

A

stimule syst inflammatoire

NSC1006 (2 decks)

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