REPASO Flashcards

1
Q

Defina FA paroxística

A

FA que se convierte a ritmo sinsual espontáneamente o por fármacos en las primeras 48 hrs post intervención. Puede repetirse.

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Q

Defina FA persistente

A

FA que continúa después de 7 días post intervención.

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3
Q

Defina FA permanente

A

Decisión conjunta médico-paciente a cesar nuevos intentos para restaurar y mantener el ritmo sinusal. El manejo se basa en controlar la frecuencia y prevenir embolias.

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4
Q

Defina FA no valvular

A

FA en ausencia de estenosis mitral reumática, válvula cardíaca mecánica, bioprótesis o reparación de la válvula mitral.

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5
Q

Qué tipo de anticoagulante debe utilizarse en FA secundaria a disfunción valvular

A

Antagonistas de vitamina K, como:

  • Warfarina
  • Acenocumarol
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6
Q

En base a qué se evalúa la dosis de anticoagulantes como Warfarina

A

En base al TP y al INR que debe hallarse entre 2 y 3

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7
Q

Qué tipos de NOAC existen

A
  • Inhibidores directos de la trombina

* Inhibidores del facor Xa

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8
Q

Mencione NOACs inhibidores de la trombina

A
  • Dabigatrán
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9
Q

Mencione NOACs inhibidores del FXa

A
  • Rivaroxaban
  • Apixaban
  • Endoxaban
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10
Q

Antídoto del dabigatran

A

Idarucizumab

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11
Q

Antídoto del rivaroxaban

A

Andexanet alfa

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12
Q

Tratamiento que deben tener TODAS las prótesis valvulares

A

Antiagregación y anticoagulación con antagonistas de la vitamina K

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13
Q

Causas de FA de atrio derecho

A

Estenosis mitral o valvulopatía pulmonar (estenosis o insuficiencia)

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14
Q

Criterios por CHADS2-VASC

A

C: Cardiac failure (ICC o FEVI<40%) (1pt)
H: Hypertension (1pt)
A: Age 75 (2pts)
D: Diabetes (1pt)
S: Stroke (2pts)
V: Vascular disease (1pt)
A: Age 65-74 (1pt)
Sc: Sex category female (1pt): Max. 9 pts

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15
Q

Cuál es la interpretación del score de CHDS2-VASC

A

0: bajo. Nada o terapia anticoagulante con aspirina 81-325 mg diarios
1: moderado. Puede darse anticoagulación con aspirina o warfarina.
2: alto riesgo. Anticoagular con warfarina hasta conseguir INR entre 2 y 3

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16
Q

Contraindicaciones para anticoagular con warfarina

A
  • Hemorragia gastrointestinal o sitio de sangrado activo

* No disponibilidad de INR

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17
Q

Criterios por HAS-BLED

A

H: Hypertension (1 pt)
A: Abnormal renal/liver function (1 o 2pts)
S: Stroke (1pt)
B: Bleeding tendency/predisposition (1pt)
L: Labile INR (1pt)
E: Edad >65 (1pt)
D: Drugs (AINES) or alcohol (1 o 2pts)

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18
Q

Interpretación del score HAS-BLED

A

> /= 3 pts es considerado alto riesgo. Indica necesidad de revisión clínica regular y seguimiento, pero no debe utilizarse para suspender la anticoagulación.

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19
Q

Definición de hemorragia subaracnoidea (SAH)

A

Sangrado en el espacio subaracnoideo. Es una emergencia

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20
Q

Cuál es la causa no traumática más común de SAH

A

Aneurismas intracraneales

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21
Q

Cuál es la presentación clínica de una SAH

A
  • Thunderclap headache (“La PEOR migraña de su vida)
  • Vómitos
  • Convulsiones
  • Signos meníngeos
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22
Q

Mencione los factores de riesgo para una SAH

A
  • HTA
  • OH
  • Tabaquismo
  • Riesgo genético
  • Simpatomiméticos
  • Deficiencia de estrógenos
  • Terapia antitrombótica (controversial. ASA crónico es protector)
  • Hipercolesterolemia y tratamiento con estatinas
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23
Q

Cuál es la clasificación de FISHER para SAH

A

I: No hay evidencia de sangrado en cisternas ni ventrículos. No predice vasoespasmo
II: Sangre difusa, capa delgada <1mm en cisternas, medida verticalmente. No predice vasoespasmo
III: Coágulo grueso cisternal, >1mm en cisternas. Predice vasoespasmo severo
IV: Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, +/- sangrado difuso. No predice vasoespasmo

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24
Q

Qué utilidad tiene la escala de HUNT y HESS

A

Es un proyector clínico. Sirve para valorar las manifestaciones clínicas iniciales y la mortalidad perioperatoria.

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25
Q

Cuál es la clasificación de HUNT Y HESS para SAH

A

0: Asintomático. Aneurisma no roto (0-5% mortalidad)
I: Asintomático o mínima cefalea, ligera rigidez de nuca (0-5% mortalidad)
II: Cefalea moderada severa, rigidez de nuca sin déficit neurológico focal (excepto en parálisis de nervio craneal) (2-10% mortalidad)
III: Somnolencia, confusión o defecto neurológico focal leve (10-15% mortalidad)
IV: Estupor, hemiparesia moderada a severa, posible rigidez de descerebración, o trastornos vegetativos (60-70% mortalidad)
V: Coma, rigidez de descerebración, moribundo (70-100% mortalidad)

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26
Q

Método de monitoreo no invasivo en SAH

A

USG doppler

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27
Q

Gold-standard de imagenología diagnóstica para SAH

A

Angiografía, arterografía

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28
Q

Tratamiento de primera línea para vasoespasmo en SAH

A

Calcioantagonistas: Nimodipino

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29
Q

Cuál es la interpretación de la escala de NIH para stroke

A
0: No stroke
1-4: Minor stroke
5-15: Moderate stroke
16-20 Moderate/severe stroke
21-42: Severe stroke
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30
Q

Qué punteo del NIH stroke score es criterio de exclusión para administración de alteplasa (trombólisis)

A

NIHSS > 25pts contraindica trombólisis

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31
Q

Qué punteo del NIH stroke score es criterio de inclusión para terapia endovascular

A

NIHSS >/= 6pts

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32
Q

Cuál es la ventana de tiempo para uso de alteplasa en ECV isquémico

A

4.5 hrs a partir del inicio del evento

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33
Q

Cuál es la ventana de tiempo para trombectomía mecánica en ECV isquémico

A

6 hrs a partir del inicio del evento

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34
Q

Cuáles son los criterios de inclusión para el uso de alteplasa en pacientes con ECV isquémico

A
  • ECV isquémico que causa déficit neurológico medible

* Tratamiento en el período de ventana de 4.5 hrs

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35
Q

Criterios de exclusión para uso de alteplasa

A
  • Hemorragia intracraneana actual
  • SAH
  • Cirugías de cráneo o médula espinal de 3 meses de antigüedad o menos, TCE severo, neoplasias intracraneanas o condiciones que incrementen riesgo de sangrado
  • Diátesis hemorrágica
  • HTA no controlada
  • Edad >80 años
  • NIHSS >25 pts
  • Historia de DM y ECV previo
  • Consumo de anticoagulantes sin importar el INR
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36
Q

Cuál es estándar de cuidado para ECV isquémico

A

Alteplasa (IV r-tPA) dentro del período de ventana de 4.5 hrs desde el inicio del evento

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37
Q

Cuándo debe considerarse el uso de terapia endovascular para ECV isquémico

A

Cuando se ha administrado alteplasa al paciente y la causa del ECV se considera que es oclusión de grandes arterias cerebrales de la circulación anterior

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38
Q

Cuáles son criterios de inclusión para terapia endvascular de ECV isquémico

A
  • Realización dentro del período de ventana de 6 hrs
  • Pre-Stroke mRs 0-1
  • Recibió alteplasa en el período de ventana de 4.5 hrs (no es requerimiento)
  • Oclusión causativa de la arteria carótida interna o cerebral media proximal
  • Edad 18 años o mayor
  • NIHSS >/= 6 pts
  • ASPECTS >/= 6 PTS
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39
Q

Riesgos del uso de alteplasa

A

Hemorragia

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40
Q

Riesgo de terapia endovascular

A
  • Hemorragia intracraneana por perforación de vasos
  • Hemorragia sistémica
  • Hemorragia en el sitio de punción
  • Infección de catéter
  • Muerte
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41
Q

Beneficios de los NOACs

A
  • Más seguros que AVKs

* No modifican tiempos de coagulación

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42
Q

Los NOACs pueden ser utilizados en tratamiento de recambios valvulares (V o F)

A

Falso

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43
Q

Medicamento de uso para intoxicación por warfarina

A
  • Vitamina K

* Conglomerado de protrombina

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44
Q

Imagenología de elección para estudio de ECV isquémico con mayor sensibilidad y especificidad

A

Resonancia magnética por difusión

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45
Q

Criterios del algoritmo de Verekei pata taquicardia ventricular

A
  • Presencia de onda R inicial
  • Ancho de una onda R inicial o Q >40ms
  • Empastamiento en el descenso inicial de un complejo QRS predominantemente negativo
    SI NO SE CUMPLE NINGUNO ES UNA TSV
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46
Q

Criterios del algoritmo de Brugada para taquicardia ventricular

A
  • Ausencia de RS en V1 a V6
  • Intervalo RS > 100 ms en una precordial
  • Disociación AV
  • Criterios morfológicos en V1, V2 y V6
    SI NO SE CUMPLE NINGUNO ES UNA TSV ABERRANTE
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47
Q

Criterios de inestabilidad en un IAM

A
  • Dolor precordial
  • Alteración del estado de conciencia o síncope
  • Hipotensión
  • Signos de choque
  • Signos de ICC
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48
Q

Cuál es el tratamiento de primera línea para taquicardia supra ventricular ESTABLE y por qué se utiliza ese

A

Adenosina, debido a que tiene efectos a nivel del nodo sinusal

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49
Q

Qué bloqueos ameritan colocación de marcapasoso

A

Bloqueos Mobitz II con signos de inestabilidad hemodinámica o bloqueos de 3er grado

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50
Q

Cuál es el tratamiento de la taquicardia supra ventricular paroxística

A
  • Maniobras vagales
  • Adenosina 6mg IV/2 seg. Repetir a los 2 min con 12 mg 2 veces
  • Verapamilo 2.5-5 mg/2 min
  • Si hay signos de inestabilidad cardiovertir
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51
Q

Cuál es el tratamiento del Flutter auricular

A

30 min previos a tratamiento administrar ß-bloqueadores o calcioantagonistas

  • Propranolol 0.5 mg IV cada 2 min, hasta 5 mg
  • Digoxina 0.5 mg/100 cc D/A5% para 20 min
  • Si toma digoxina, dar la mitad de la dosis
  • Amiodarona 300 mg/100cc D/A5% para 15 min
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52
Q

Cuál es el tratamiento de la taquicardia ventricular

A
  • Paciente estable: amiodarona 300mg en 20-60 minutos

* Paciente inestable: cardiovertir con 200 jul

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53
Q

Cuál es el tratamiento de la Torsada de Pointes

A
  • Administrar 1-2 gr de sulfato de magnesio/50-100 cc D/A5% para 5-60 min y cardiovertir. Luego infusión MgSO4 0.5-1 gr/hr IV
54
Q

Cuál es el tratamiento de la fabricación ventricular

A

Desfibrilación cardíaca inmediata

55
Q

Cuál es el primer signo de TEP en manifestarse

A

Taquicardia sinusal

56
Q

Cómo se divide la TEP

A
  • TEP masiva: inestabilidad hemodinámica, obstrucción vascular >50%, defecto de percusión >9 segmentos, hiposa grave, DVD con hipocinesia regional o global.
  • TEP submasiva: estabilidad clínica, obstrucción vascular >30%, defectos de perfusión >6 segmentos, hiposa moderada, DVD con hipocinesia regional
  • TEP menor: Estabilidad clínica, obstrucción vascular <20%, defectos de percusión < 5 segmentos, sin hipoxia, sin DVD
57
Q

Cuál es la presentación clínica de TEP

A
  • Disnea súbita
  • Dolor pleurítico
  • Tos
  • Hemoptisis
  • Síncope
58
Q

Hallazgos de TEP en gasometría arterial

A

PaO2 < 80 mmHg, alcalosis respiratoria e hiperlactatemia

59
Q

Hallazgos de TEP en EKG

A
  • Taquicardia sinusal

* S1Q3T3

60
Q

Tratamiento definitivo de la TEP masiva

A

Terapia fibrinolítica. Tiene un período de ventana hasta de 14 días

61
Q

Cuál es el gold standard en imagenología diagnóstica para TEP

A

Angiografía pulmonar

62
Q

Hallazgos en angiografía pulmonar sugestivos de TEP

A
  • Obstrucción completa de un vaso
  • Defecto de llenado
  • Flujo lento del medio de contraste
63
Q

Cuáles son los criterios de la Escala de Ginebra para TEP

A
  • Edad >65 (1pt)
  • TVP o TEP previa (3pts)
  • Cirugía o fractura en mes previo (2pts)
  • Cáncer tratada hace <1 año (2pts)
  • Dolor unilateral en MI (3pts)
  • Hemoptisis (2pts)
  • FC entre 75 y 94 lpm (3pts)
  • FC >95 lpm (5pts)
  • Dolor a la palpación de MI y edema unilateral (4pts)
64
Q

Cuál es la interpretación de la escala de Ginebra

A

0-3 pts: probabilidad baja de TEP
4-10 pts: probabilidad intermedia de TEP
> 11 pts: Probabilidad alta de TEP

65
Q

Cuáles son los criterios de la escala de Wells para TEP

A
  • Signos clínicos y síntomas de TEP (3.0pts)
  • FC >100 lpm (1.5pts)
  • Inmovilización por 3 días seguidos o cirugía en las 4 semanas previas (1.5pts)
  • Antecedente de TEP o TVP (1.5pts)
  • Hemoptisis (1.0pts)
  • Cáncer en Tx en los últimos 6 meses (1.0pts)
  • Diagnósticos alternativos menos probables que TEP
    (3. 0pts)
66
Q

Cuál es la interpretación de la escala de Wells

A

<2pts: probabilidad baja de TEP
2-6 pts: probabilidad moderada de TEP
>6pts: probabilidad alta de TEP

67
Q

Para qué sirve la escala de PESI

A

Es una escala que determina la severidad de la TEP. Otorga un pronóstico de muerte a 30 días

68
Q

Cuáles son los criterios de la escala de PESI

A
  • Edad (1pt/año)
  • Sexo masculino (10pts)
  • Cáncer (30pts)
  • Insuficiencia cardíaca (10pts)
  • EPOC (10pts)
  • FC >110 lpm (20pts)
  • PAS <100 mmHg (30pts)
  • FR >/=30 rpm (20pts)
  • Tº <36º (20pts)
  • Estado mental alterado (60pts)
  • SO2 <90% (20pts)
69
Q

Cuál es la interpretación de la escala de PESI

A
  • <65 pts: riesgo de muerte a 30 días muy bajo (clase I)
  • 66-85 pts: riesgo de muerte a 30 días bajo (clase II)
  • 86-105 pts: riesgo de muerte a 30 días intermedio (clase III)
  • 106-125 pts: riesgo de muerte a 30 días alto (clase IV)
  • > 125 pts: riesgo de muerte a 30 días muy alto (clase V)
70
Q

Qué tratamiento se da a TEP no masiva

A

Medidas de soporte como fluidoterapia, vasopresores, oxígeno suplementario o ventilación mecánica, anticoagulación con heparinas (ya sea BPM o NF), AVK a largo plazo.

71
Q

Cuál es la medida de farmacológica para disminuir la tasa de fallo en endoscopía

A

Administración de eritromicina

72
Q

Cuál es el mecanismo de acción que hace que la eritromicina funcione como procinético

A

Actúa como un agonista de la motilina en el TGI

73
Q

Qué parámetros toma en cuenta la escala de Blatchford

A
  • Uremia
  • Hemoglobina
  • PAS
  • Función cardíaca
  • Episodios de melena
  • Síncope
  • Enfermedad hepática
  • Falla cardíaca
74
Q

Cuál es la interpretación de la escala de Blatchford

A

Indica qué pacientes tienen mayor riesgo de morir y aquellos que requieren de una intervención de urgencia o los que pueden ser tratados de forma ambulatoria o más tardía
0 pts: riesgo bajo
1-46 pts: alto riesgo

75
Q

Qué parámetros toma en cuenta la escala clínica de Rockall

A
  • Edad
  • FC
  • PAS
  • Comorbilidades
76
Q

Cuál es la interpretación de la escala clínica de Rockall

A

0 pts: riesgo bajo

1-7 pts: riesgo alto

77
Q

Qué parámetros toma en cuenta la escala endoscópica de Rockall

A
  • Edad
  • Comorbilidad
  • Estado hemodinámico
  • Hallazgos endoscópicos
  • Estigmas de sangrado
78
Q

Cuál es la interpretación de la escala endoscópica de Rockall

A

2 o menos pts: riesgo bajo
3-5 pts: riesgo intermedio
6-12 pts: riesgo alto
SE EMPLEA EN LA PREDICCIÓN DE RESANGRADO Y MORTALIDAD DE PACIENTES CON HGIS

79
Q

Cuáles son los criterios de la escala de Forrest

A

Ia: Hemorragia en chorro (80-90% riesgo resangrado)
Ib: Hemorragia en capas (10-30% riesgo)
IIa: Coágulo sin vaso visible, no sangrante (50-60% riesgo)
IIb: Coágulo adherente (25-35% riesgo)
IIc: Mancha pigmentada estigmas de sangrado (0-8% riesgo)
III: No estigmas (0-12% riesgo)

80
Q

Qué grado en la escala de Forrest requiere imprescindiblemente de ligaduras o terapia esclerosante

A

Ib

81
Q

En qué casos de HGIS debe darse terapia con BPI

A

Siempre

82
Q

Cuál es la dosis y esquema de terapia con BPI

A

80 mg de carga +

  • Infusión 8mg/hr o
  • 40 mg IV c/12 hrs
83
Q

Qué conducta debe seguirse en pacientes anti agregados y anticoagulados con HGIS

A

Se omite ASA y se deja anticoagulante + IBP

84
Q

Con qué presión portal se forman várices esofágicas

A

3 mmHg

85
Q

Con qué presión portal hay sangrado variceal

A

10-12 mmHg

86
Q

Cuál es el hallazgo endoscópico que hace pensar en riesgo de sangrado

A

Vénulas dilatadas

87
Q

Qué tratamientos deben iniciarse con presiones >25 mmHg y várices que ocupen lumen esofágico

A

Ligaduras o ß-bloqueadores

88
Q

Cómo se sabe si un paciente con várices esofñagicas y ß-bloqueadores se encuentra bien bloqueado

A

FC debe estar entre 55 y 60 lpm

89
Q

Con qué frecuencia deben realizarse las endoscopías en pacientes con riesgo de HGIS

A
  • Si hay hallazgo de vénulas dilatadas 1 vez/mes
  • Si el paciente tiene cirrosis descompensada (Child-Pugh B o C) 1 vez/año
  • Si hay presencia de vénulas pequeñas 1 vez/1-2 años
  • Si es cirrótico compensado 1 vez/2-3 años
90
Q

Por qué la espironolactona es el diurético de elección en pacientes cirróticos

A

Es un ahorrador de potasio, además de antagonizar el hiperaldosteronismo, y ya que la aldosterona estimula la remodelación de corazón e hígado, la espironolactona logra evitar este proceso

91
Q

Cuáles son causas de HGIS no variceal

A
  • Úlcera gástrica
  • Úlcera duodenal
  • Esófago
  • Faríngeo
92
Q

Cuáles son causas de HGIS variceal

A
  • Historia de OH o cirrosis
93
Q

Cómo se correlacionan los signos vitales a la pérdida de sangre en HGIS

A
  • Taquicardia en reposo = pérdida del 10% de volumen sanguíneo
  • Hipotensión ortostática = pérdida del 20%
  • Hipotensión acostado = pérdida del 30%
94
Q

Qué medicamentos se utilizan en síndrome hepatorrenal con HGIS

A
  • Terlipresina para asegurar una adecuada perfusión renal y por ser análogo de la vasopresina estimula receptores V1 y V2 lo que causa vasoconstricción esplácnica y disminuye hipertensión portal
  • Ocreótide porque al ser antagonista de la insulina aumenta el glucagón lo cual causa vasoconstricción esplácnica y por lo tanto disminuyen la hipertensión portal
95
Q

Cuál es la última medida de rescate en HGIS

A

Llevar al paciente a SOP

96
Q

Cuál es la última línea terapéutica para TEP crónica

A

Filtro de vena cava

97
Q

Cuando se realiza embolectomía en pacientes con TEP

A

Cuando la trombólisis está contraindicada

98
Q

Qué contraindicaciones existen para tromoblizar TEP

A
  • Hemorragia cerebral o ECV hemorrágico
  • Trombólisis previa con estreptokinasa
  • Procedimiento quirúrgico reciente
99
Q

Qué hallazgos ecocardiográficos son de importancia en el diagnóstico de TEP

A
  • McConell: inestabilidad de tabique. Riesgo alto de choque cardiogénico
  • TAPS: mide el desplazamiento del anillo de la tricúspide durante la sístole. Es un signo infdirecto de TEP
100
Q

Cuáles son hormonas contrarreguladoras de la insulina

A
  • Glucagón
  • Cortisol
  • Hormona del crecimiento (somatotropina)
  • Catecolaminas
101
Q

Cuál es la causa más común a nivel mundial de hipertiroidismo

A

Enfermedad de Graves (60-80%)

102
Q

Qué anticuerpos deben pedirse si se sospecha de enfermedad de Graves

A
  • Antiperoxidasa
  • Antitiroglobulina
  • Anti-TSHR
103
Q

Cuáles son precipitantes de tormenta tiroidea

A

Infección y estrés

104
Q

Qué efecto tiene la hormona tiroides a nivel del endotelio

A

Aumenta la producción de óxido nítrico

105
Q

Qué arritmias se asocia a HIPOtiroidismo

A

Arritmias supraventriculares

106
Q

Qué arritmias se asocian a HIPERtiroidismo

A

Arritmias ventriculares

107
Q

Cuál es el tratamiento de 1ª línea en tormenta tiroidea

A

El propiltiuracilo (PTU) porque inhibe la desyodinación periférica (o sea la conversión periférica de T4 a T3) e inhibe organificación

108
Q

Cuál es mayor efecto adverso del PTU

A

Falla hepática fulminante

109
Q

Cuál es el mayo efecto adverso del metimazol (MMI)

A

Agranulocitosis (se manifiesta con síntomas gripales)

110
Q

Qué medida farmacológica puede tomarse en tormenta tiroidea si no es posible dar PTU ni MMI

A

Yodo a dosis estúpidamente altas

111
Q

En qué consiste el efecto de Wolff-Cahikoff

A

Consiste en una regulación a la baja que causa inhibición de la función tiroidea secundaria a altas dosis de yodo.

112
Q

En qué consiste el efecto de Jod-Basedow

A

Es una regulación a la alta que provoca hipertiroidismo secundario a la administración de exógena de yodo.

113
Q

En qué pacientes hay una mayor incidencia del fenómeno de Jod-Basedow

A

En pacientes con bocio endémico

114
Q

En cetoacidosis diabética el sodio corregido es útil para la elección del tipo de solución salina a utilizar para la fluidoterapia

A

No, no es útil

115
Q

Qué compuesto químico se utiliza para corregir el sodio sérico

A

Glucosa

116
Q

Qué condiciones pueden causar niveles disminuidos de T4L y TSH

A
  • Hipotiroidismo secundario (Sdme. de Sheehan)
  • Hipotiroidismo terciario
  • Eutiroideos enfermos
  • Sdme. de T3 baja
117
Q

Cuáles son las metas para sepsis durante la 1ª hora

A
  • Toma de cultivos
  • Inicio de antibioticoterpia (Iniciar con cobertura amplia y luego desescalar)
  • Fluidoterapia agresiva
  • Disminución del lactato
118
Q

Qué fármacos están indicados para EAP secundario a hipertensión

A
  • IECAS (1ª línea)

* Calcioantagonistas

119
Q

Qué fármacos están contraindicados para EAP secundario a hipertensión

A
  • ß-bloqueadores
120
Q

Cuál es el tratamiento para optimizar la precarga en urgencias hipertensivas

A
  • Nitratos

* Diuréticos

121
Q

Qué ß-bloqueadores de acción rápida se utilizan para tratamiento de hipertensión intracraneana en urgencias hipertensivas

A
  • Esmolol

* Labetalol

122
Q

Qué medicamentos pueden utilizarse en falla cardíaca aguda para mejorar la precarga

A
  • Nitroprusiato
  • Nitroglicerina
  • Furosemida
123
Q

Qué medicamentos pueden utilizarse en falla cardíaca aguda para mejorar la postcarga

A

IECA a dosis altas

124
Q

Cuáles son criterios de disfunción orgánica en SIRS

A
  • PaO2/FiO2 < 300
  • Oliguria (EU < 0.5 cc/kg/hr) por la menos 2 hrs a pesar de fluidoterapia
  • Creatinina > 0.5 mg/dL
  • INR > 1.5 o TPT > 60 seg
  • Plaquetas < 100,000
  • Bilirrubinas totales > 4 mg/dL
  • PAS < 90 mmHg
  • PAM < 65 mmHg
  • Disminución de PAS mayor a 40 mmHg de la basal medida
  • Hiperlactatemia > 4 mmol/L
  • Disminución del llenado capilar, piel marmórea
125
Q

Qué factores predicen alto riesgo en falla cardíaca aguda

A
  • Pobre o nula respuesta a diuréticos o vasodilatadores
  • Oliguria
  • Taquicardia
  • Hipoxemia a pesar de ventilación mecánica
  • Glicemia > 210 mg/dL
  • Positivización de enzimas cardíacas
126
Q

Cuál es la triada de Whipple

A
  • Aparición de síntomas de hipoglicemia
  • Hipoglicemia documentada
  • Resolución de la hipoglicemia tras la administración de glucosa y elevación de glicemia
127
Q

Cuáles son diferencias entre angina inestable e IAM SEST

A

IAM SEST positiviza enzimas cardiacas y dolor no resuelve a la administración de analgesia y nitroglicerina después de 5 minutos. Angina inestable lo contrario.

128
Q

Cuál es la clasificación de cetoacidosis diabética según la ADA

A
  • Leve: GLU > 250; pH >7.25; HCO3 15-18; cetonas positivas; Osm variable; AG 10-12; Alerta
  • Moderada: GLU > 250; pH 7.00-7.24; HCO3 10-15; cetonas positivas; Osm variable; AG >12; Alerta-somnoliento
  • Severa: GLU > 250; pH <7.00; HCO3 <10; cetonas positivas; Osm variable; AG >12; Letargo-coma
129
Q

Con qué medicamentos deben ir a casa el 100% de pacientes con crisis asmáticas

A

Esteroides orales (prednisona 0,5-1 mg/kg/dosis) por 1 semana

130
Q

Factores de riesgo para TEP

A

Triada de Virchow:

  • Hipercoagulabilidad
  • Éstasis sanguínea
  • Daño endotelial