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Medicina interna PRIVADO > Crisis hiperglicémica > Flashcards

Crisis hiperglicémica Flashcards

1
Q

Cuáles son las 3 complicaciones serias agudas más comunes en DM

A
  1. Cetoacidosis diabética
  2. Estado hiperosmolar hiperglicémico
  3. Hipoglicemia
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Q

Cuál es la principal causa de mortalidad en niños y adultos jóvenes con DM tipo 1

A

Cetoacidosis diabética

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3
Q

En qué pacientes aumenta la mortalidad por CAD

A
  • Pacientes mayores de 60 años

* Pacientes con enfermedades concomitantes que amenazan su vida

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4
Q

Qué porcentaje de pacientes con EHH mueren

A

5-16%

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5
Q

Cuáles son los criterios diagnósticos de EHH

A
  • Glicemia > 599 mg/dL
  • Osmolaridad plasmática > 320 mmol/kg
  • NO acidosis metabólica NI cetonemia
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6
Q

Cuál es la triada de la CAD

A
  • Hiperglicemia
  • Hipercetonemia
  • Acidosis metabólica
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7
Q

Cuáles son las principales causas precipitantes de CAD

A
  • Mala adherencia a insulinoterapia
  • Infecciones
  • DM de reciente diagnóstico
  • Pobre acceso a atención médica
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8
Q

Qué drogas pueden precipitar la CAD

A
  • Corticosteroides
  • Simpatomiméticos
  • Antipsicóticos atípicos
  • Inhibidores de SGLT2
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9
Q

Cuál es la complicación más reportada en DM previamente diagnosticada

A

Estado hiperosmolar hiperglicémico

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10
Q

Cuáles son los mayores precipitantes del EHH

A
  • Infecciones

* Omisión de medicamentos euglicemiantes en presencia de enfermedades como ECV, IAM o trauma

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11
Q

Cuál es la principal hormona deficiente en CAD y EHH

A

Insulina. Puede ser deficiencia absoluta o relativa

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12
Q

Cuáles son las hormonas contrarreguladoras de la insulina

A
  • Glucagón
  • Cortisol
  • Catecolaminas
  • Hormona de crecimiento
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13
Q

Qué procesos metabólicos promueve la desregulación hormonal en CAD y EHH

A
  • Glucogenólisis y gluconeogénesis hepática
  • Disminución de la sensibilidad periférica a insulina
  • Hiperglicemia
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14
Q

Qué enzima se ve estimulada por la deficiencia severa de insulina y qué produce

A

Lipasa sensible a hormonas en el tejido adiposo, lo cual produce lipolisis y cetogénesis

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15
Q

Qué acelera la producción de cetonas

A

El aumento de acetil CoA y la actividad de CPT1-L

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16
Q

Qué pacientes presentan una deficiencia menor de insulina

A

Los pacientes con EHH

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17
Q

Cuáles son hallazgos del examen físico en pacientes con CAD

A
  • Náuseas
  • Vómitos
  • Dolor abdominal
  • Deshidratación
  • Alteración del estado de conciencia
  • Hipotermia
  • Aliento cetónico
  • Respiración de Kussmaul
18
Q

Cuál es el criterio diagnóstico clave en la CAD

A

Una elevación en las concentraciones séricas de cuerpos cetónicos

19
Q

Qué es una CAD euglicémica

A

Se refiere a una CAD que se da con elevaciones leves de la glicemia, que se da cuando pacientes no se administran sus medicamentos o lo hacen en dosis reducidas ya sea por una disminución en la ingesta o por enfermedad

20
Q

En qué otros casos pueden suceder CAD euglicémicas

A
  • Embarazo
  • Gluconeogénesis dañada por abuso de OH o falla hepática
  • Tratamiento con inhibidores de SGLT2
21
Q

Qué métodos pueden utilizarse para confirmar la producción de cuerpos cetónicos

A
  • Reacción de nitroprusiato (no detecta ß-HB)

* Medición directa de ß-HB (opción predilecta)

22
Q

Qué pacientes requieren manejo en UTIA

A

Pacientes con IAM, HGI o sepsis

23
Q

Cuál es el primer paso crítico en el manejo de CAD y EHH

A

Fluidoterapia agresiva

24
Q

Cómo debe realizarse la fluidoterapia

A

1º. SSN a 500-1000 ml/h durante las primeras 2-4 hrs

2º. SSN 250-500 ml/hr

25
Q

Cuándo debe iniciarse el reemplazo de fluidos con D/A al 5-10%

A

Una vez la glicemia ha alcanzado niveles entre 200 mg/dl y 250 mg/dl

26
Q

Qué rutas pueden utilizarse para la administración de insulina en CAD y EHH

A

IV, IM, o SC

27
Q

Cuál es el tratamiento de elección de insulina en pacientes críticos

A

Infusión IV continua de la siguiente manera:
1º. Bolus inicial de 0.1 U/kg ( opcional)
2º. Infusión continua a 0.1 U/kg/hr

28
Q

Cómo se disminuye la infusión de insulina

A

Se disminuye a 0.05 U/kg/hr + infusión de D/A cuando la glicemia alcanza 200-250 mg/dl

29
Q

Cuál es la glicemia que debe mantenerse hasta que se resuelva la CAD

A

150-200 mg/dl

30
Q

Hasta cuándo debe mantenerse la infusión en EHH

A

Hasta que se corrija la obnubilación mental y se corrija el estado hiperosmolar

31
Q

En quiénes está contraindicado el uso de insulina de acción rápida SC como tratamiento de CAD o EHH

A

En pacientes con hipotensión severa o con CAD y EHH severos

32
Q

Cuándo deben iniciarse las reposiciones de K

A
  • Cuando la concentración sérica es < 5 mEq/l para mantener las concentraciones entre 4-5 mEq/l
  • En pacientes con concentraciones < 3.3 mEq/l deben hacerse ANTES de iniciar la infusión de insulina, la cual se inicia al alcanzar concentraciones de 3.3 mEq /l
33
Q

Cuándo y cuánto debe administrarse HCO3+

A

pH < 6.8, 50-100 mmol en 200 cc de agua

34
Q

En quiénes no debe administrarse HCO3+

A

En pacientes con CAD y EHH con pH>7

35
Q

En quiénes deben realizarse reposiciones de P

A

SE DEBEN LIMITAR SOLO A pacientes con evidencia de distrés respiratorio o cardiaco con [P] séricas < 5.8 mEq/l

36
Q

Cuáles son criterios de resolución de CAD

A
  • Glicemia < 248 mg/dl
  • HCO3+ > 18 mmol/l
  • Normalización del AG
  • pH>7.2
37
Q

Cuáles son los criterios de resolución de EHH

A
  • Osmolaridad sérica efectiva < 310 mmol/kg
  • Glicemia < 246
  • Recuperación del estado de alerta normal
38
Q

Cuándo debe iniciarse el traslape a insulina SC

A

Cuando el paciente está alerta y tolera PO

39
Q

Cuánto tiempo debe mantenerse la infusión de insulina una vez iniciada la insulina SC

A

2-4 horas

40
Q

A qué dosis se inicia la insulinoterapia en pacientes de nuevo diagnóstico

A

A dosis total de 0.5 a 0.7 U/kg/d

Medicina interna PRIVADO (3 decks)

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