Repaso Flashcards

1
Q

Afecciones asociadas con la ATROFIA

A
Envejecimiento 
Enfermedad crónica
Isquemia
Insuficiencia de nutrientes 
Disminución de la demanda funcional 
Interrupciones de las señales tróficas
Aumento de presión
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2
Q

Que provocará la atrofia en la celula

A

Disminucion de fuente de proteínas
Aumento de degradación de ciertas proteínas
Disminución de la expresión genica

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3
Q

Necrosis coagulativa se ve solamente por cuqnto tiempo?

A

Por 4 horas por que llegan los neutrofilos y destruyen

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4
Q

La necrosis grasa se presenta unicamente en donde?

A

En tejidos con tejido adiposo

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5
Q

La gangrena seca es

A

Isquemia ausencia completande flujo

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6
Q

Gangrena humeda

A

Sobrepuesta a una infeccion

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7
Q

Necrosis ocurre por?

A

Daño a la memebrana
Perdida de la integridad o estructura del ADN y cromatina
Daño en la mitocondria
Disminucion de energia debido a hipoxia

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8
Q

BCL2

A

Inhibe la apoptosis

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9
Q

Que son las caspasas

A

Las caspasas son proteínas clave en la transducción y ejecución de la señal apoptótica inducida por una diversidad de estímulos. Se encuentran en la célula como precursores inactivos que necesitan ser cortados para iniciar su actividad.

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10
Q

Causas de lesion celular

A
Hipoxia
Isquemia 
Agentes fisicos 
Sustancias quimicas y farcamos 
Microrganismos infecciosos 
Reacciones inmunitarias 
Transtornos geneticos 
Toxinas 
Desequilibrios nutricionales 
Envegecimiento
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11
Q

Lesiones reversibles

A
Tumefaccion celular (edema)
Cambio graso ( vacuolas lipidicas)

Cambios intracelulares

formación de veslculas en la membrana y pérdida de las microve-
llosidades, tumefacción mitocondrial, dilatación del RE,

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12
Q

Caracteristica de lesion irreversible ( se tiñe de rosa)

A

Desnaturalizacion de proteinas

Digestion enzimatica de organulos

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13
Q

La irreversibilidad se caracterisa por 3 fenomenos

A

incapacidad de recuperar Infunción mitocondrinl (fosforilación oxidativa y producción de h·ifosfato de adenosina [ATP])

pérdida de estructura y función de la membrana plasmática y de /ns membrnnns intrncelulares

pérdida de la integridad de In estructura del ADN y In cromatina.

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14
Q

Que es la muerte celular «accidental?

A

muerte rápida e incontrolable,

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15
Q

La manifestación morfológica de esta muerte celular accidental

A

Necrosis

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16
Q

La necrosis del nucleo puede ser

A

Picnosis ➔ cariorrexis ➔ carióllsis

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17
Q

La apoptosis

A

No provoca una reacción inflamatoria.

puede producirse también en tejidos sanos.

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18
Q

Que le pasa a la funcionalidad de una celula

A

función celular puede haberse perdido mucho antes de la muerte celular y que los cambios morfológicos de la lesión (o muerte) celular se producen con mucho retraso en relación con la pérdida de función y viabilidad

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19
Q

Que es la necrosis

A

La necrosis es una forma de muerte celular en la que se rompen las mem branas y las enzimas celulares salen de la célula para acabar digiriéndola

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20
Q

La necrosis si induce

A

A la inflamacion

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21
Q

Hola

A

Crayola

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22
Q

.

A
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23
Q

La necrosis se caracteriza por

A

cambios en el citoplasma y el núcleo de las células dañadas

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24
Q

las células necróticas se caracterizan histologicamente por

A

discontinuidades en la membrana plasmática y de los orgánulos, dilatación de las mitocondrias y rotura de los lisosomas y figuras de mielina dentro del citoplasma.

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25
Q

PICNOSIS

A

retracción nuclear y aumento de la basofilia;elADN condensado en una masa retraída oscura. El núcleo picnótico puede fragmentarse y este cambio se denomina cariorrexis,

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26
Q

En último término, la célula puede sufrir cariólisis,

A

en la que la basofilia se pierde por la digestión del ADN por la actividad desoxirribonucleasa (ADNasa).

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27
Q

Destino de las células necróticas

A

pueden persistir un tiempo o ser digeridas por enzimas y desa- parecer. Las células muertas pueden sustituirse por figuras de mielina,que se fagocitan por otras células o se degradan a ácidos grasos. Estos ácidos grasos se unen a las sales de calcio, lo que explica que algunas células muertas se acaben calcificando

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28
Q

Necrosis coagulativa

A

Es a causa de una isquemia
Una zona de necrosis coagulativa se llama infarto

Caractristicas estructura fime nucleo ausente contorno fantasma

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29
Q

Necrosis licuefactiva

A

Se caracteriza por digestion de celulas muertas transformandola en lus ya estimula la acumulacion de leucocitos
Y se registra en infecciones bacterianas o fungicas

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30
Q

Necrosis gangrenosa

A

Gangrenosa humeda sobrepuesta a una infeccion

Grangrenosa seca isquemia y ausencia completa de pus

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31
Q

Necrosis caseosa

A

Se registra en infecciones tuburculosa
Aspecto blanquesino
Tipico de un granuloma

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32
Q

Apoptosis es un tipo de muerte celular que aue?

A

La apoptosis es una forma de muerte celular en la que las células activan enzimas que degradan su propio ADN nuclear y las proteínas nucleares y citoplásmicas

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33
Q

La apoptosis puede ser

A

En situaciones normales y permite eliminru· células potencialmente lesivas y las que han sobrevividomástiempodelqueresultanútiles o patologica

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34
Q

Apoptosis en situaciones patologicas

A

ocurre cuando existe una lesión grave del ADN,

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35
Q

El mecanismo de apoptosis

A

Regulado por l vías bioquímicas que controlan el equilibrio entre las señales de muerte y supervivencia , la mierte se da con laactivación de unas enzimas denominadas caspasas.

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36
Q

Caspasas son

A

son proteasas de cisteína que rompen las proteínas después de los residuos de ácido aspártico.

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37
Q

activación de las caspasas: es dada por dos mecanismos cuales son?

A

la mitocondrial y la del receptor de muerte

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38
Q

la vía mitocondrial (intrínseca) es responsable de que ?

A

de la apoptosis en la mayor parte de las situaciones fisiológicas y patológicas.

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39
Q

Las mitocondrias contienen proteínas capaces de inducir la apoptosis, como?

A

Citocromo C

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40
Q

Cuando las membranas mitocondriales se vuelven permeables,

A

el citocromo C sale al citoplasma y activa las caspasas y la muerte por apoptosis.

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41
Q

Bcl-2,

A

Controlan la permeabilidad de las mitocondrias

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42
Q

Bcl-2 y la proteína Bcl-xL

A

se producen en respuesta a factores de crecimiento y otros estímulos, controlan a los dos miembros proapoptósicos de la familia, Bak y Bax.

43
Q

Cuando las células NO están en contacto con factores de crecimiento y señales de supervivencia o se exponen a agentes que lesionan el ADN o acumulan cantidades de proteínas mal plegadas, se activan una serie de sensores. cuales son?

A

Las proteínas BH3

Su acción causa la dimerización de las moléculas proapoptósicas Bax y Bak, que se insertan en la membrana mitocondrial y formarán canales por los que las proteínas mitocondriales pueden salir al citosol.

44
Q

Cuando el citocromo c entra en citosol produce la activacion de ?

A

caspasa 9. La consecuencia neta es la activación de una cascada de caspasas, que culmina en la fragmentación del núcleo y la formación de cuerpos apoptósicos.

45
Q

Vía del receptor de muerte (extrínseca) de la apoptosis

A

Muchas células expresan moléculas de superficie, llamadas receptores de muerte, que desencadenan la apoptosis que son miembros de la familia del receptor del factor de necrosis tumoral (TNF)

46
Q

Un dominio de muerte

A

media la interacción con otras proteínas implicadas en la muerte celular.

47
Q

Los prototipos de receptores de muerte son

A

el receptor de TNF de tipo I y Fas (CD95).

48
Q

El ligando de Fas (FasL) es una proteína de membrana que se activa principalmente en los linfocitos T activados. Cuando estos linfocitos T reconocen dianas que expresan Fas,

A

Fas se entrecruzan por efecto de FasL y se ligan a unas proteínas adaptadoras a través del dominio de muerte, de forma que pueden reclutar y activar la caspasa 8, que a su vez activa las caspasas más distales.

49
Q

Tras la activación de la caspasa 9 o la caspasa 8

A

estasseescindenyactivan caspasas adicionales que rompen numerosas dianas y acaban activando enzimas que degrndan las proteínas y los núcleos celulares. El resultado final es la típica frag- mentación celular propia de la apoptosis.

50
Q

Eliminacion de las celulas apoptoticas

A

Señal cómeme»

En las células normales existe fosfatidilserina en la cara interna de la membrana plasmática, pero en las células apoptósicas este fosfolípido «se voltea» hacia la cara externa, donde se reconoce por los macrófagos tisulares, y esto conduce a la fagocitosis de las células apoptósicas.

51
Q

Las celulas que mueren por apoptosis tienen cambio en su memebrana y ademas secretan factores solubles que reclutan fagocitos. Con que finalidad

A

facilitan la eliminación inmediata de las células muertas antes de que sufran daño en la membrana y liberen el contenido (lo que podría inducir inflamación).

52
Q

Otras vías de muerte celular

A

Necroptosis

inicia por la ocupación de los receptores de TNF

activan unas cinasas llamadas proteínas de interacción
Con el receptor (RIP), que causan la disolución de la célula.

Piroptosis

activación de un complejo de proteínas citosólicas llamadas inflamasoma

El resultado neto de la activación del inflama.soma es la activación de las caspasas, algunas de las cuales inducen la producción de citocinas que provocan inflamación, que con frecuencia se manifiesta como fiebre, mientras que otras activan la apoptosis

53
Q

Autofagia

A

La autofagia («autoingesta») alude a la digestión por los lisosomas de los propios componentes celulares.

54
Q

Que describe a la autofagia

A

Es un mecanismo de supervivencia en épocas de falta de n utrientes, para que la célula en ayunas consiga sobrevivir ingiriendo su propio contenido y reciclándolo para aportar nutrientes y energía

55
Q

Como inicia la autofagia ?

A

Los orgánulos intracelulares y porciones del citosol se secuestran dentro de una vacuola autofágica derivada del RE, cuya formación se inicia gracias a proteínas citosólicas que perciben la falta de nutrientes.

La vacuola se fusiona con los lisosomas para formar un autofagolisosoma, en el que las enzimas lisosómicas digieren los componentes celulares.

56
Q

Se produce una autofagia extensa en las lesiones por?

A

isquémicas y algunas formas de miopatías.

57
Q

Tipos morfológicos de necrosis tisular:

A

coagulativa, licuefactiva, gangrenosa, caseosa, grasa y fibrinoide.

58
Q

Necrosis grasa

A

Areas focales de destruccion de grasa

Normalmente es una liberacion de lipasas pancreaticas o cavidad peritoneal #esto ocurre en la pancreatitis

Los acidos grasos sueltos se convinan con calcio simililares a la tiza

Contornos borrosos, deposito de calcio basofilo y reaccion inflamatoria

59
Q

Necrosis fibrinoide

A

Observada en reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguineos
Remplanzando el material necrotico similar a fibrina

60
Q

Lesion celular de aue depende

A

dependen del tipo, el estado, la adaptabilidad y la composición genética de la célula lesionada.

61
Q

La deficiencia de oxígeno produce el fracaso de muchas vías metabólicas dependientes de energía y culmina en la muerte celular por

A

Necrosis

62
Q

mecanismos de compensación, inducidos por factores de transcripción de la familia del factor inducible por la hipoxia 1 (HIF-1).

A

El HIF-1 estimula la síntesis de proteínas que ayudan a las células a sobrebir vivir en un entorno con escaso oxígeno.

Algunas de estas proteínas, como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), estimulan el crecimiento de nuevos vasos y tratan así de aumentar el flujo de sangre y el aporte de oxígeno.

Otras proteínas inducidas por HIF-1 determinan cambios adaptativos en el metabolismo celular porque estimulan la captación de glucosa y la glucólisis y amortiguan la fosforilación oxidativa mitocondrial.

63
Q

Cuales son los detergentes de membrana

A

Acidos grasos no esterificados
Acilcarnitina
Lisofosfolipidos

64
Q

Las ERO como dañan a la MEMEBRANA

A

Peroxidacion de lipidos

65
Q

Que daña el citoesqueleto

A

Proteasas de calcio citosolicas

66
Q

Estres oxidativo relacionado a que provoca

A

Cancer
Envegecimiento
Lesion celular
Altz

67
Q

Las ero tambien son producidas por leucocitos sobre todo

A

Neutrofilos y macrofagos

68
Q

Daño de adn actica a quien y en que fase ?

A

A P53 en fase G1

69
Q

fagocitosis implica tres pasos secuenciales

A

1) reconocimiento y unión de la partícula que se debe ingerir por el leucocito;
2) atrapamiento, con posterior formación de una vacuola fagocitica,
3) destrucción o degradación del material ingerido

70
Q

¿Que son los mediadores de la inflamación?

A

Sustancias que inician y seguian reacciones inflamatorias. (Duran poco)

71
Q

Cuales son los grupos de Mediadores de la inflamación más importantes:

A
    • Aminas vasoactivas.
    • Productos lipidicos.(prostaglandinas y leucotrienos)
    • Citocinas (incluidas quimiocinas) y profuctos de la actividad del sistema del complemento.
72
Q

¿Cuales son los principales tipos de celulas que produzcan mediadores de inflamación aguda?

A
  1. -Macrofagos
    • Celulas dendriticas
    • Mastocitos
73
Q

¿Cuales son los aminos vasoactivas mas importantes ?

A

Histamina y serotonina

74
Q

¿Cuales son los primeros mediadores que se liberan en la inflamación?

A

Histomina y serotonina.

75
Q

Cuál es la principal fuente de histomina?

A

Mastocitos. (Tambien en basofilos y plaquetas)

76
Q

¿Cuales son los estimulos que liberan mediadores?

A
  1. -Lesiones fisicas. (calor frio)
    • Unión a anticuerpos
    • Anafilotoxinas
    • Los neuropeptidos y atocinos tambien pueden estimular la liberacion del histamina.
77
Q

¿Qué produce la histamina?

A

Dilatación de las arteriolas y aumento de permeabilidad de las venulas.

78
Q

¿Cuál es la función principal de la serotonina?

A

Neutotrasmisores del tubo digestivo y vasoconstructor.

79
Q

Los mediadores lipidicos prostaglandinas y leucotrinos se producen a partir de que…?

A

Del ácido araquidonico presente en los fusfulipidos de la membrana, por medio de la fusfulipasa A2.

80
Q

Los ecosanoides se sintetizan por dos clases de ezimas

A
    • Cicloxigenasa = Prostaglandinas.

2. -Lipoxigenasa= Leocotrienos y Lipoxinas.

81
Q

Quien produce a las prodtaglandinas

A

Mastocitos
Macrofagos
Celulas dendriticas

Generados por dos 2 ciclogenasas
COX 1 y 2

82
Q

Cual cox genera prostaglandinas

A

Cox 2

83
Q

Prostaciclina

A

Es un vasodilatador y potente inhibidor de la agregación plaquetaria,

84
Q

Leucotrienos

A

se producen en los leucocitos y mastocitos por la acción de la lipooxigenasa y están implicados en las reacciones vasculares y del músculo liso y el reclutamiento de leucocitos.

85
Q

Lipoxinas

A

también se generan a partir del ácido araqui- dónico por la vía de la lipooxigenasa, pero, a diferencia de las prostaglandinas y los leucotrienos, las lipoxinas suprimen la inflamación porque inhiben el reclutamiento de los leucocitos. Inhiben la quimiotaxia de los neutrófilos y la adhesión al endotelio

86
Q

Citocinas

A

median y regulan las reacciones inmunitarias e inflamatorias.

87
Q

Factor de necrosis tumoral

A

Hacen el reclutamiento de los leucocitos porque fomentan la adhesión de los leucocitos al endotelio y su migración a través de los vasos.

88
Q

Reparacion tisular

A

La reparación de los tejidos lesionados se produce mediante dos tipos de reacciones: regeneración por proli- feración de las células residuales (no dañadas) y maduración de las células madre tisulares y depósito de tejido conjunti- vo para formar una cicatriz

89
Q

Quien genera adhesion leucocitaria

A

LEUCOTRIENO B4

90
Q

Secuencia de eventos de la inflamacion agudq

A

VASODILATACION
EDEMA
EXOCITOCIS

91
Q

Celulas caracteristicas de la inflamacion aguda

A

Polimorfonucleares neutrofilos

92
Q

La quimiotaxis

A

Provoca migracion de leucocitos al sitio de lesion

93
Q

Halalzgo histopatologico de la apendicitis

A

Polimorfonucleares en ls muscular propia

94
Q

Halalazgo hustopstologico de la gastritis cronica

A

Metaplasia intestinal en la mucosa

95
Q

Localizacion de las ulceras peptidas gastricas

A

Anteo curvatura menor

96
Q

Biopsia diagnostica y terapeutica

A

Escisional

97
Q

Fijador univerlsa

A

Formol 10%

98
Q

Secuencia de eventos en un proceso patologico

A
MOLECULARES
BIOQUIMICOS 
ULTRAESTRUCTURALES
MI ROSCOPICOS 
MACROSCOPICOS
99
Q

Las ero se generan dentro del fagolisosoma

A
El o2 se convierte en peroxido de hidrogeno 
La mieloperoxidasa (MPO) de los grabulos de los neutrofilos 
Convierte el peroxido de hidrogeno en HIPOCLorito 
POTENTE ANTIMICROBIANO  O EN HICROXILO
100
Q

Causas de la inflamacion cronica

A

Infecciones persistentes
Enfermedades por hipersensibilidad
Expocicion prolongada a agentes toxicos o exogenos

101
Q

Caracteristicas morfologicas de la inflamacion cronica

A

Inflitrado de celuls mononucleares
MACROFAGIS LINFOCITOS Y CELULAS PLASMATICAS)

Destruccion tisulr

Intentos de curacuon
Apoyado por angiogenina y fibrosis

102
Q

Via de activacion de macrofagos

A

Clasica o alternativa

clasica ( productos microbiabos que se unen a los TLR Y OTROS SENSORES Y POR SEÑALES D ELOS LINFOCITOS T

Alternativa inducida por citocinas como IL4 y 13 elaboradas por los linfocito T

103
Q

Pasos del oroceso patologico

A

Causa
Fisiopatologia
Alteracioneso cambios morfologicos
Presentacion clinca