Repaso Flashcards
Afecciones asociadas con la ATROFIA
Envejecimiento Enfermedad crónica Isquemia Insuficiencia de nutrientes Disminución de la demanda funcional Interrupciones de las señales tróficas Aumento de presión
Que provocará la atrofia en la celula
Disminucion de fuente de proteínas
Aumento de degradación de ciertas proteínas
Disminución de la expresión genica
Necrosis coagulativa se ve solamente por cuqnto tiempo?
Por 4 horas por que llegan los neutrofilos y destruyen
La necrosis grasa se presenta unicamente en donde?
En tejidos con tejido adiposo
La gangrena seca es
Isquemia ausencia completande flujo
Gangrena humeda
Sobrepuesta a una infeccion
Necrosis ocurre por?
Daño a la memebrana
Perdida de la integridad o estructura del ADN y cromatina
Daño en la mitocondria
Disminucion de energia debido a hipoxia
BCL2
Inhibe la apoptosis
Que son las caspasas
Las caspasas son proteínas clave en la transducción y ejecución de la señal apoptótica inducida por una diversidad de estímulos. Se encuentran en la célula como precursores inactivos que necesitan ser cortados para iniciar su actividad.
Causas de lesion celular
Hipoxia Isquemia Agentes fisicos Sustancias quimicas y farcamos Microrganismos infecciosos Reacciones inmunitarias Transtornos geneticos Toxinas Desequilibrios nutricionales Envegecimiento
Lesiones reversibles
Tumefaccion celular (edema) Cambio graso ( vacuolas lipidicas)
Cambios intracelulares
formación de veslculas en la membrana y pérdida de las microve-
llosidades, tumefacción mitocondrial, dilatación del RE,
Caracteristica de lesion irreversible ( se tiñe de rosa)
Desnaturalizacion de proteinas
Digestion enzimatica de organulos
La irreversibilidad se caracterisa por 3 fenomenos
incapacidad de recuperar Infunción mitocondrinl (fosforilación oxidativa y producción de h·ifosfato de adenosina [ATP])
pérdida de estructura y función de la membrana plasmática y de /ns membrnnns intrncelulares
pérdida de la integridad de In estructura del ADN y In cromatina.
Que es la muerte celular «accidental?
muerte rápida e incontrolable,
La manifestación morfológica de esta muerte celular accidental
Necrosis
La necrosis del nucleo puede ser
Picnosis ➔ cariorrexis ➔ carióllsis
La apoptosis
No provoca una reacción inflamatoria.
puede producirse también en tejidos sanos.
Que le pasa a la funcionalidad de una celula
función celular puede haberse perdido mucho antes de la muerte celular y que los cambios morfológicos de la lesión (o muerte) celular se producen con mucho retraso en relación con la pérdida de función y viabilidad
Que es la necrosis
La necrosis es una forma de muerte celular en la que se rompen las mem branas y las enzimas celulares salen de la célula para acabar digiriéndola
La necrosis si induce
A la inflamacion
Hola
Crayola
.
La necrosis se caracteriza por
cambios en el citoplasma y el núcleo de las células dañadas
las células necróticas se caracterizan histologicamente por
discontinuidades en la membrana plasmática y de los orgánulos, dilatación de las mitocondrias y rotura de los lisosomas y figuras de mielina dentro del citoplasma.
PICNOSIS
retracción nuclear y aumento de la basofilia;elADN condensado en una masa retraída oscura. El núcleo picnótico puede fragmentarse y este cambio se denomina cariorrexis,
En último término, la célula puede sufrir cariólisis,
en la que la basofilia se pierde por la digestión del ADN por la actividad desoxirribonucleasa (ADNasa).
Destino de las células necróticas
pueden persistir un tiempo o ser digeridas por enzimas y desa- parecer. Las células muertas pueden sustituirse por figuras de mielina,que se fagocitan por otras células o se degradan a ácidos grasos. Estos ácidos grasos se unen a las sales de calcio, lo que explica que algunas células muertas se acaben calcificando
Necrosis coagulativa
Es a causa de una isquemia
Una zona de necrosis coagulativa se llama infarto
Caractristicas estructura fime nucleo ausente contorno fantasma
Necrosis licuefactiva
Se caracteriza por digestion de celulas muertas transformandola en lus ya estimula la acumulacion de leucocitos
Y se registra en infecciones bacterianas o fungicas
Necrosis gangrenosa
Gangrenosa humeda sobrepuesta a una infeccion
Grangrenosa seca isquemia y ausencia completa de pus
Necrosis caseosa
Se registra en infecciones tuburculosa
Aspecto blanquesino
Tipico de un granuloma
Apoptosis es un tipo de muerte celular que aue?
La apoptosis es una forma de muerte celular en la que las células activan enzimas que degradan su propio ADN nuclear y las proteínas nucleares y citoplásmicas
La apoptosis puede ser
En situaciones normales y permite eliminru· células potencialmente lesivas y las que han sobrevividomástiempodelqueresultanútiles o patologica
Apoptosis en situaciones patologicas
ocurre cuando existe una lesión grave del ADN,
El mecanismo de apoptosis
Regulado por l vías bioquímicas que controlan el equilibrio entre las señales de muerte y supervivencia , la mierte se da con laactivación de unas enzimas denominadas caspasas.
Caspasas son
son proteasas de cisteína que rompen las proteínas después de los residuos de ácido aspártico.
activación de las caspasas: es dada por dos mecanismos cuales son?
la mitocondrial y la del receptor de muerte
la vía mitocondrial (intrínseca) es responsable de que ?
de la apoptosis en la mayor parte de las situaciones fisiológicas y patológicas.
Las mitocondrias contienen proteínas capaces de inducir la apoptosis, como?
Citocromo C
Cuando las membranas mitocondriales se vuelven permeables,
el citocromo C sale al citoplasma y activa las caspasas y la muerte por apoptosis.
Bcl-2,
Controlan la permeabilidad de las mitocondrias
Bcl-2 y la proteína Bcl-xL
se producen en respuesta a factores de crecimiento y otros estímulos, controlan a los dos miembros proapoptósicos de la familia, Bak y Bax.
Cuando las células NO están en contacto con factores de crecimiento y señales de supervivencia o se exponen a agentes que lesionan el ADN o acumulan cantidades de proteínas mal plegadas, se activan una serie de sensores. cuales son?
Las proteínas BH3
Su acción causa la dimerización de las moléculas proapoptósicas Bax y Bak, que se insertan en la membrana mitocondrial y formarán canales por los que las proteínas mitocondriales pueden salir al citosol.
Cuando el citocromo c entra en citosol produce la activacion de ?
caspasa 9. La consecuencia neta es la activación de una cascada de caspasas, que culmina en la fragmentación del núcleo y la formación de cuerpos apoptósicos.
Vía del receptor de muerte (extrínseca) de la apoptosis
Muchas células expresan moléculas de superficie, llamadas receptores de muerte, que desencadenan la apoptosis que son miembros de la familia del receptor del factor de necrosis tumoral (TNF)
Un dominio de muerte
media la interacción con otras proteínas implicadas en la muerte celular.
Los prototipos de receptores de muerte son
el receptor de TNF de tipo I y Fas (CD95).
El ligando de Fas (FasL) es una proteína de membrana que se activa principalmente en los linfocitos T activados. Cuando estos linfocitos T reconocen dianas que expresan Fas,
Fas se entrecruzan por efecto de FasL y se ligan a unas proteínas adaptadoras a través del dominio de muerte, de forma que pueden reclutar y activar la caspasa 8, que a su vez activa las caspasas más distales.
Tras la activación de la caspasa 9 o la caspasa 8
estasseescindenyactivan caspasas adicionales que rompen numerosas dianas y acaban activando enzimas que degrndan las proteínas y los núcleos celulares. El resultado final es la típica frag- mentación celular propia de la apoptosis.
Eliminacion de las celulas apoptoticas
Señal cómeme»
En las células normales existe fosfatidilserina en la cara interna de la membrana plasmática, pero en las células apoptósicas este fosfolípido «se voltea» hacia la cara externa, donde se reconoce por los macrófagos tisulares, y esto conduce a la fagocitosis de las células apoptósicas.
Las celulas que mueren por apoptosis tienen cambio en su memebrana y ademas secretan factores solubles que reclutan fagocitos. Con que finalidad
facilitan la eliminación inmediata de las células muertas antes de que sufran daño en la membrana y liberen el contenido (lo que podría inducir inflamación).
Otras vías de muerte celular
Necroptosis
inicia por la ocupación de los receptores de TNF
activan unas cinasas llamadas proteínas de interacción
Con el receptor (RIP), que causan la disolución de la célula.
Piroptosis
activación de un complejo de proteínas citosólicas llamadas inflamasoma
El resultado neto de la activación del inflama.soma es la activación de las caspasas, algunas de las cuales inducen la producción de citocinas que provocan inflamación, que con frecuencia se manifiesta como fiebre, mientras que otras activan la apoptosis
Autofagia
La autofagia («autoingesta») alude a la digestión por los lisosomas de los propios componentes celulares.
Que describe a la autofagia
Es un mecanismo de supervivencia en épocas de falta de n utrientes, para que la célula en ayunas consiga sobrevivir ingiriendo su propio contenido y reciclándolo para aportar nutrientes y energía
Como inicia la autofagia ?
Los orgánulos intracelulares y porciones del citosol se secuestran dentro de una vacuola autofágica derivada del RE, cuya formación se inicia gracias a proteínas citosólicas que perciben la falta de nutrientes.
La vacuola se fusiona con los lisosomas para formar un autofagolisosoma, en el que las enzimas lisosómicas digieren los componentes celulares.
Se produce una autofagia extensa en las lesiones por?
isquémicas y algunas formas de miopatías.
Tipos morfológicos de necrosis tisular:
coagulativa, licuefactiva, gangrenosa, caseosa, grasa y fibrinoide.
Necrosis grasa
Areas focales de destruccion de grasa
Normalmente es una liberacion de lipasas pancreaticas o cavidad peritoneal #esto ocurre en la pancreatitis
Los acidos grasos sueltos se convinan con calcio simililares a la tiza
Contornos borrosos, deposito de calcio basofilo y reaccion inflamatoria
Necrosis fibrinoide
Observada en reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguineos
Remplanzando el material necrotico similar a fibrina
Lesion celular de aue depende
dependen del tipo, el estado, la adaptabilidad y la composición genética de la célula lesionada.
La deficiencia de oxígeno produce el fracaso de muchas vías metabólicas dependientes de energía y culmina en la muerte celular por
Necrosis
mecanismos de compensación, inducidos por factores de transcripción de la familia del factor inducible por la hipoxia 1 (HIF-1).
El HIF-1 estimula la síntesis de proteínas que ayudan a las células a sobrebir vivir en un entorno con escaso oxígeno.
Algunas de estas proteínas, como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), estimulan el crecimiento de nuevos vasos y tratan así de aumentar el flujo de sangre y el aporte de oxígeno.
Otras proteínas inducidas por HIF-1 determinan cambios adaptativos en el metabolismo celular porque estimulan la captación de glucosa y la glucólisis y amortiguan la fosforilación oxidativa mitocondrial.
Cuales son los detergentes de membrana
Acidos grasos no esterificados
Acilcarnitina
Lisofosfolipidos
Las ERO como dañan a la MEMEBRANA
Peroxidacion de lipidos
Que daña el citoesqueleto
Proteasas de calcio citosolicas
Estres oxidativo relacionado a que provoca
Cancer
Envegecimiento
Lesion celular
Altz
Las ero tambien son producidas por leucocitos sobre todo
Neutrofilos y macrofagos
Daño de adn actica a quien y en que fase ?
A P53 en fase G1
fagocitosis implica tres pasos secuenciales
1) reconocimiento y unión de la partícula que se debe ingerir por el leucocito;
2) atrapamiento, con posterior formación de una vacuola fagocitica,
3) destrucción o degradación del material ingerido
¿Que son los mediadores de la inflamación?
Sustancias que inician y seguian reacciones inflamatorias. (Duran poco)
Cuales son los grupos de Mediadores de la inflamación más importantes:
- Aminas vasoactivas.
- Productos lipidicos.(prostaglandinas y leucotrienos)
- Citocinas (incluidas quimiocinas) y profuctos de la actividad del sistema del complemento.
¿Cuales son los principales tipos de celulas que produzcan mediadores de inflamación aguda?
- -Macrofagos
- Celulas dendriticas
- Mastocitos
¿Cuales son los aminos vasoactivas mas importantes ?
Histamina y serotonina
¿Cuales son los primeros mediadores que se liberan en la inflamación?
Histomina y serotonina.
Cuál es la principal fuente de histomina?
Mastocitos. (Tambien en basofilos y plaquetas)
¿Cuales son los estimulos que liberan mediadores?
- -Lesiones fisicas. (calor frio)
- Unión a anticuerpos
- Anafilotoxinas
- Los neuropeptidos y atocinos tambien pueden estimular la liberacion del histamina.
¿Qué produce la histamina?
Dilatación de las arteriolas y aumento de permeabilidad de las venulas.
¿Cuál es la función principal de la serotonina?
Neutotrasmisores del tubo digestivo y vasoconstructor.
Los mediadores lipidicos prostaglandinas y leucotrinos se producen a partir de que…?
Del ácido araquidonico presente en los fusfulipidos de la membrana, por medio de la fusfulipasa A2.
Los ecosanoides se sintetizan por dos clases de ezimas
- Cicloxigenasa = Prostaglandinas.
2. -Lipoxigenasa= Leocotrienos y Lipoxinas.
Quien produce a las prodtaglandinas
Mastocitos
Macrofagos
Celulas dendriticas
Generados por dos 2 ciclogenasas
COX 1 y 2
Cual cox genera prostaglandinas
Cox 2
Prostaciclina
Es un vasodilatador y potente inhibidor de la agregación plaquetaria,
Leucotrienos
se producen en los leucocitos y mastocitos por la acción de la lipooxigenasa y están implicados en las reacciones vasculares y del músculo liso y el reclutamiento de leucocitos.
Lipoxinas
también se generan a partir del ácido araqui- dónico por la vía de la lipooxigenasa, pero, a diferencia de las prostaglandinas y los leucotrienos, las lipoxinas suprimen la inflamación porque inhiben el reclutamiento de los leucocitos. Inhiben la quimiotaxia de los neutrófilos y la adhesión al endotelio
Citocinas
median y regulan las reacciones inmunitarias e inflamatorias.
Factor de necrosis tumoral
Hacen el reclutamiento de los leucocitos porque fomentan la adhesión de los leucocitos al endotelio y su migración a través de los vasos.
Reparacion tisular
La reparación de los tejidos lesionados se produce mediante dos tipos de reacciones: regeneración por proli- feración de las células residuales (no dañadas) y maduración de las células madre tisulares y depósito de tejido conjunti- vo para formar una cicatriz
Quien genera adhesion leucocitaria
LEUCOTRIENO B4
Secuencia de eventos de la inflamacion agudq
VASODILATACION
EDEMA
EXOCITOCIS
Celulas caracteristicas de la inflamacion aguda
Polimorfonucleares neutrofilos
La quimiotaxis
Provoca migracion de leucocitos al sitio de lesion
Halalzgo histopatologico de la apendicitis
Polimorfonucleares en ls muscular propia
Halalazgo hustopstologico de la gastritis cronica
Metaplasia intestinal en la mucosa
Localizacion de las ulceras peptidas gastricas
Anteo curvatura menor
Biopsia diagnostica y terapeutica
Escisional
Fijador univerlsa
Formol 10%
Secuencia de eventos en un proceso patologico
MOLECULARES BIOQUIMICOS ULTRAESTRUCTURALES MI ROSCOPICOS MACROSCOPICOS
Las ero se generan dentro del fagolisosoma
El o2 se convierte en peroxido de hidrogeno La mieloperoxidasa (MPO) de los grabulos de los neutrofilos Convierte el peroxido de hidrogeno en HIPOCLorito POTENTE ANTIMICROBIANO O EN HICROXILO
Causas de la inflamacion cronica
Infecciones persistentes
Enfermedades por hipersensibilidad
Expocicion prolongada a agentes toxicos o exogenos
Caracteristicas morfologicas de la inflamacion cronica
Inflitrado de celuls mononucleares
MACROFAGIS LINFOCITOS Y CELULAS PLASMATICAS)
Destruccion tisulr
Intentos de curacuon
Apoyado por angiogenina y fibrosis
Via de activacion de macrofagos
Clasica o alternativa
clasica ( productos microbiabos que se unen a los TLR Y OTROS SENSORES Y POR SEÑALES D ELOS LINFOCITOS T
Alternativa inducida por citocinas como IL4 y 13 elaboradas por los linfocito T
Pasos del oroceso patologico
Causa
Fisiopatologia
Alteracioneso cambios morfologicos
Presentacion clinca
