Rene Flashcards
1
Q
Quali sono le condizioni favorenti il tumore della pelvi/uretere
A
1 stasi 2 reflusso 3 nefropatia dei Balcani 4 fenacetina 5 malattia del piede nero
2
Q
Perché la gentamicina va interrotta in caso di IRC?
A
Perché è a metabolismo solo renale
3
Q
Che tipo di processo neoplastico è alla base del tumore all’uretere?
A
Multi focale
4
Q
Anatomia patologica tumore uretere
A
1% adenocarcinoma 9% squamoso 90% transizione Papillare o solido infiltrante 3 Gradi di differenziazione istologica
5
Q
Metastasi linfatiche tumore uretere
A
Ilari
Paraortici
Paracavali
Pelvici
6
Q
Qual’e’ la via di metastasi preferenziale dei tumori pelvi/uretere?
A
Ematogena
7
Q
Metastasi per via e autogena tumori uretere
A
Fegato
Polmone
Ossa
( in ordine di frequenza )
8
Q
Diagnostica tumori uretere
A
1) esami del sangue -> anemia
2) esame delle urine -> ematuria
3) urografia
4) pielografia ascendente e brushing
5) ecografia ( ipoecogena)
6) ureterorenoscopia-> fotocoagulazione
7) TC addominopelvica
9
Q
Terapia tumori uretere
A
Nefroureterectomia
10
Q
Chi è più interessato dal Carcinoma vescicale?
A
Uomini (4x) dalla 5 alla 8 decade
11
Q
Fattori di rischio per il Carcinoma vescicale
A
1) paesi in via di sviluppo: schistosoma
2) paesisviluppati: fumo, anilina, fenacetina, radio e chemio, dieta.
12
Q
Mutazioni genetiche nel Carcinoma vescicale
A
Forme superficiali-> perdita di oncosoppressori cromosoma 9
Forme infiltranti-> p53 sul 17
13
Q
Anatomia patologica Carcinoma vescicale
A
—> EPITELIALE 98%
1) 90% transizione
Papillare, nodulare, sessile e misto. Singolo o multiplo. Per il grading( aumento degli strati cellulari, diminuzioni del numero di cellule superficiali, aumento delle dimensioni d ipercromasia nucleare)
2)9% squamoso: cheratinizzato con perle cornee è infiltrato leucocitario
3) 1% adenocarcinoma da residuo uraco
—-> SARCOMA 2% istotipo botrioide
14
Q
Diagnosi Carcinoma vescicale
A
1) citologico con BTA e NMP22
2) eco : esogene con irrigidimento di parete
3) urografia: minus
4) ureterocistoscopia
15
Q
Compenso dell’acidosi respiratoria
A
0,3/4 mEq/l di bicarbonato per ogni aumento di 1 mmhg di co2
16
Q
Compenso dell’acidosi metabolica
A
Diminuzione co2= 1,3 X (variazione bicarbonati - 1)
17
Q
Acidosi a gas anionico aumentato
A
Kusmalerp
18
Q
Acidosi a gap anionico normale, ipercloremiche , a gap urinario positivo
A
Da cause renali
19
Q
Acidosi a gap anionico normale e ipercloremiche
A
Da cause renali
20
Q
Formula del gap anionico urinario
A
Na + K - Cl
21
Q
Compenso alcalosi respiratoria
A
O,2 mEq/L HCO3- diminuiti per ogni 1mmHg di CO2 diminuita
22
Q
Gradi di Alcalosi metabolica
A
Lieve 26-32 mmHg
Moderato 32-40 mmHG
Grave > 40 mmHg
23
Q
Compenso Alcalosi metabolica
A
0,7 mmHg di CO2 per ogni mEQ/L HCO3-
24
Q
Terapia Alcalosi metabolica:
A
NaCl con espansione del volume e acetazolamide
KCL se aldosterone
25
Acidosi metabolica
Bicarbonato di sodio 1/6 molare
26
Trattamento del glucosio a livello renale
Filtrazione 100%
| Riassorbimento in s1 con sglut2 e in s3 con sglut1
27
Mutazione della glicosuria renale famigliare
SLC5a2
28
Sintomatologia della glicosuria renale famigliare.
Asintomatica.
| Se di tipo 0 disidratazione e chetosi ma solo in gravidanza o digiuno prolungato
29
Sintomatologia del malassorbimento di glu e gal
Diarrea, grave disidratazione e acidosi metabolica alla nascita
30
Possibili difetti di trasportatori alla base della ATR-2
AC II recessiva 2 mutazioni
| Na/HCO BASOLAT recessiva
31
Come è il pH delle urine nella atr2?
All'inizio alcaline, quando la bicarbonatemia è bassissima diventano normali
32
Che tipo di acidosi è la atr2?
Ipercloremica, ipokaliemica, ipovolemica, ipobicarbonatemica
33
Terapia atr2
Bicarbonato di sodio 5-10meq/kg/die poi mantenimento con 1-2
34
Quali sono le caratteristiche fondamentali dell'acidosi distale ( tipo I)
Acidosi metabolica ipercloremica ipokaliemica e ipocalcemica con urine a PH acido.
Gap anionico plasmatico normale e urinario positivo.
35
Che tratto del rene coinvolge l'acidosi distale ( tipo I)?
Tratto midollare del dotto collettore
36
Il quale acidosi si trasforma l'acidosi di tipo 3
acidosi distale ( tipo I)
37
Patogenesi di atr4
```
1) IPOALDOSTERONISMO PRIMARIO
Malattia di addison
2) IPOALDOSTERONISMO SECONDARIO
Ace inibitori
3) PSEUDOIPOALDOSTERONISMO
- primario ( iperreniniemico iperaldosteroniemico) :
Mutazione di MLR ( resistenza ai mineral corticoidi)
Mutazione di enac
- secondario:
Sindrome di Gordon da mutazione di Na/Cl
```
38
Tipo di acidosi di atr4
Ipercloremica, iperkaliemica, ridotta escrezione di ammonio
39
Perché se ho una resistenza all'aldosterone si sviluppa una acidosi?
Non si riassorbe Na, il lume rimane meno elettronegativo, quindi si ha meno secrezione di H
40
L'unica acidosi iperkaliemica
Atr4
41
Che cosa viene perso con le urine nella fanconi
Glucosio, amminoacidi, fosfato, bicarbonato, Na, K, Ca, Mg, acido urico
42
Sintomatologia Fanconi
Poliuria, polidipsia, ritardo nella crescita, rachitismo vit D resistente.
In adulto osteomalacia con dolori ossei
43
Per cosa codifica PHEX?
Endopeptidasi
44
Che cosa controlla FGF23?
1-α-idrossilasi
| Na+/Po4- cotrasporto
45
Terapia del rachitismo Xlinked
D3 ad alte dosi e fosfati
46
Che cosa è mutato nella Barter IV
Bartin, una proteina regolatrice di CLCkb
47
A quali diuretici assomiglia la Barter?
Diuretici dell'ansa
48
Caratteristiche della Barter
Ridotto riasorbimento di Na Cl e K
(-> lume più negativo ) escrezione di Ca e Mg
: alcalosi metabolica ipocloremica ipokaliemica
49
Cosa è mutato nella Gitelma
Na/Cl- nel tubulo contorto distale
50
A che diuretici corrisponde la Gitelman ?
Tiazidici
51
Caratteristiche della Gitelman
Alcalosi metabolica ipocloremica e ipokaliemica ipercalcemica con magnesuria
52
Quattro cause principali di NIA
Infezioni batteriche
Farmaci
Secondaria a malattie sistemiche (LES, Sjögren)
Idiopatica
53
Farmaci che causano NIA
FANS
beta lattamici, rifampicina,sulfamidici
Tiazidici, furosemide
Difenilidantoina
54
Infiltrato interstiziale della NIA
Linfociti t, monoliti, eosinofili a volte organizzati in granulomi
55
È implicata l immunità Umorale nella NIA?
Forse, ci sono ab anti-MBT
56
Sintomatologia della NIA
2 o 3 settimane dopo inizio di terapia con farmaco
| Febbre, raso cutaneo maculo papulare, artralgie, eosinofilia, dolore lombare
57
Alterazioni urinarie NIA
Microematuria, leucocituria sterile, proteinuria modesta a basso PM
Segni di disfunzione prossimale e midollare
58
Biopsia NIA
Edema interstiziale
Infiltrati interstiziali di linfociti plasmacellule, eosinofili
Lesioni degenerative tubulari
59
Terapia NIA
Rimozione agente causale
Emodialisi di supporto in 40%
Steroidi
60
Cos'è una SNFR?
Una SNaso FRancesca.
61
Quali sono gli agenti eziologici della NTIC
```
Fans
Metalli pesanti ( cadmio e litio)
Ciclosporina
Disordini metabolici ( iperuricemia, ipercalcemia)
Pielonefrite cronica
```
62
Che tipo di NTIC causano i metalli pesanti ?
Prossimale
63
Che tipo di NTIC causano i FANS
Midollare
64
Biopsia della NTIC
Fibrosi interstiziale
Atrofia tubulare
Infiltrati interstiziali
65
Analisi delle urine di NTIC
Leucocituria, microematuria e proteinuria tubulare
66
Nefroangiosclerosi arteriolare benigna eziopatogenesi del danno renale
```
Danno endoteliale
Attivazione piastrinica
Rilascio di fattori di crescita
Ispessimento flogistico proliferativo della parete arteriolare
Stenosi --> sofferenza ischemica
```
67
Biopsia in Nefroangiosclerosi arteriolare benigna
Grosse arterie: alterazioni srteriosclerotiche,con ispessimento fibroso di intima
Vasi di calibro minore: arteriolosclerosi ialina cioè ispessimento ialino e eosinofilo per deposizione di C3b, iperplasia e trofia di muscolari lisce
68
Nefroangiosclerosi arteriolare maligna valori pressioni
Diastolica overdose 130mmHg
69
Eziopatogenesi danno renale Nefroangiosclerosi arteriolare maligna
Alterazione di permeabilità di membrana
Ingresso di componenti del plasma in parete
Necrosi fibrinoide con degenerazione e iperplasia della muscolare
RAAS
70
Nefroangiosclerosi arteriolare maligna sintomatologia
Cefalea, nausea, vomito, stato confusionale, alterazioni visive, scompenso cardiaco
Anomalie urinarie isolate o sindrome nefritica
71
Biopsia Nefroangiosclerosi arteriolare maligna
Ipertrofia e plasia lamellare con bulbo di cipolla
Necrosi fibrinoide
Ispessimento intima le
Necrosi colliquativa della parte
72
Prognosi Nefroangiosclerosi arteriolare maligna
MORTE MORTE MORTE
73
Trattamento Nefroangiosclerosi arteriolare maligna
Anti ipertensivi strong
| Nefectomia bilaterale
74
Eziopatogenesi ipertensione nefrovascolare
Placche aterosclerotiche sopra i 45 anni, displasia fibromuscolare sotto
75
Com'è la reni a nella ipertensione nefrovascolare
Aumentata, normale o alta
76
Terapia ipertensione nefrovascolare
Farmacologica per placche ateromatose
| Angioplastica percutanea transluminale (CHE È COME UNA ANGIOPLASTICA, CAZZO!!!)
77
Infarto renale: dati di laboratorio
LDH
PLA
GOT
.... Ma anche no!
78
Terapia
| Infarto renale
Giovani: chirurgia
Vecchi: discoagulo locale e sistemica
79
Diagnosi di malattia arteroembolica delle arterie renali
Progressiva o rapida riduzione della funzionalità renale
Biopsia: cristalli di colesterolo nel microcircolo renale
Eosinofilia periferica
80
Eziopatogenesi SEU
Forme tipiche: nei bambini, dopo infezioni del tratto GI di e.coli e Shigella che producono tossine
Forme atipiche: deficit del complemento sporadiche o familiari
Forma dell adulto : farmaci, gravidanzacancro
81
Perché si formano trombi nella SEU
1) iper attività calpaina
2) deficit di IgG che inibisce calpaina
3) danno endoteliale da farmaci
82
AnatoPato di SEU
Iperplasia intimale di arteriole e micro trombi fibrino piastrincii
83
Diagnosi differenziale tra SEU e CID
CID trombocitopenia, ipofibrinogenemia,basso fattore V VIII, allungati PT e a PTT
SEU trombocitopenia isolata con il resto solo lievemente alterato
84
Trattamento SEU
Farmaci antitrombotici,
| Plasmaferesi
85
Eziopatogenesi necrosi corticale simmetrica
Complicanze gravidanza e parto
CID shock settico
Sostanze emolitiche
Vasospasmo con vasodilatazione protratta che determina una emoconcentrazione localizzata
86
Insufficienza renale cronica: gradi
```
MRC 120 e 90
Lieve 90 -60
Moderata 60 -30
Grave 30 -15
Uremia terminale <15
```
87
Quali sono i fattori patogenetici della Insufficienza renale cronica
1) danno renale con perdita di nefroni
2) fattori individuali : patologie concomitanti, fattori individuali ( ex polimorfismo ACE)
3) fattori comuni di danno :
- ipertensione : tubulo-glomerualre e RAAS e proteinuria
- iperplasia : PDGF, TGFβ, IGF-1, AgII, aumento del PAI -> profibrotici , ricorda gli effetti genomici profibrotici dell'aldosterone
88
Effetti negativi della proteinuria
1) mesangio:
2) afflusso tubulare:
- --> diretto
- rilascio di lisozima
- MTP-1
- Osteopontina
- ---> specifico
- transferrina e ROS
89
Alterazioni elettrolitiche in IRC
```
Iperkaliemia
Iperfosforemia
Ipernatremia
Ipocalcemia
Acidosi metabolica
Ridotta ammoniuria
```
90
Ruolo dei lipidi nella Insufficienza renale cronica
Mesangaili hanno recettori LDL-> flogosi
91
Alterazioni del Ca e Po4 nella Insufficienza renale cronica
Ipo VitD-> ipocalcemia( + acidosi) e iperfosforemia-> iperPTH -> calcificazioni metastatiche ( anche nelle valvole cardiache ) e osteite fibrocistica ( V stadio).
92
Soluti di prima classe nella Insufficienza renale cronica
Urea e crea aumentano fin da subito un circolo in modo proporzionale alla riduzione del GFR
93
Soluti di II classe nella Insufficienza renale cronica
Potassio
94
Soluti di III classe nella Insufficienza renale cronica
Acqua e sodio
| Ricorda: la IRC inizia poliurica e finisce Oligo-anurica
95
Qual è lo stadio sintomatico della Insufficienza renale cronica
III
96
Sintomi della IRC
```
Oligoanuria
Acidosi- kussmaul
Sindrome uremica : gastrite, pericardite, pleurite, atrofia gastrica, resistenza all'insulina
Osteite fibrocistica e calcificazioni
Anemia
Ipertensione edema polmonare
```
97
Anemia nella Insufficienza renale cronica
Deficit di EPO
Deficit di Fe per poche proteine ( sarcofobia e iatrogena e gastrite atrofica)
Infezioni
Azione tossica di urea e metil-guanidina su RBC
Osteite-fibrocistica: rimodellamento dell'osso con degenerazione di MO
Anticorpi anti-epo
98
Di quanto va aumentato l'ematocrito nella Insufficienza renale cronica
1% / settimana
| Fino al 34%
99
Quali sono le cose che fanno meglio ?
Le meno buone
100
Ruolo nel diabete nella IRC
- >aumento del GFR
1) glucosio filtrato
2) vasodilatazione della afferente:
- IgF1, sorbitolo o AGE?
3) riassorbimento di sodio aumentato-feedback tubulo glomerulare-> vasodilatazione della afferente
101
Stadi IRA
150-300
200-300
Over 300
102
Sotto quale valore di sistolica parte la IRA prerenale ?
80mmhg normalmente, 100mmhg in condizioni predisponenti (vecchi, arteriosclerosi, Fans (vasocostringono afferente),ace inibitori (vasodilatano efferente), ipercalcemia
103
Cause di IRA prerenale
Ipovolemia o riduzione di volemia efficace
Riduzione di gittata cardiaca
Vasodilatazione massiccia
Stenosi di arteria renale
104
Esami lab IRA
Ipercrea
Iperazotemia
Azotemia/creatininemia 50:1
Bassa natriuria <10-20meq/L
105
Cause IRA intrinseca
Danno glomerulare
| Danno tubulare ischemico o da sostanze nefrotossiche
106
Esami lab IRA intrinseca
Oliguria e anuria
Azoto e crea aumentate da riduzione di flusso (rapporto poco sopra 30:1)
FENa sopra 2%
Iperfosfatemia, iperMg, ipoCa
Acidosi metabolica
Cilindri granulari di cellule epiteliali sfaldate
107
DD tra IRA prerenale e intrinseca
1) urea/crea 50:1 pre, 30:1 intrinseca
2) FENa <1% pre, >2% intrinseca
3) oliguria alto Peso specifico pre, oliguria isostenurica in renale
In pre in tubuli sono integri, nella renale NO
108
Marker di IRA
KIM-1 Prot trans membrana espressa in danno
| NGAL: esposta 2h dopo bypass cardiopolmonare, forse effetto protettivo
109
Decorso IRA renale
Oliguria 2 settimane
Ripresa 3-4 giorni
Poliurica 2 settimane
Convalescenza 2 mesi / un anno
110
Cause IRA post renale
Calcolosi
Neoplasie
Ipertrofia prostatica
Stenosi uretra
111
Quando bisogna iniziale la dialisi?
GFR<10ml/min crea>12mg/del
112
Indicazioni assolute per iniziare la dialisi
```
Uremia BUN>125mg/del
Iperkaliemia
Iper volemia
Acidosi metabolica
Pericardite uremica
```
113
Tra che vasi si fa la fistola della dialisi?
Arteria radiale e vena cefalica
114
Da che parti è composto l'emodializzatore?
```
Membrana di dialisi
Pompa
Sistema di erogazione
Monitor di controllo
Sensore
```
115
Composizione del dialisato
```
Ca neutro
Na 135 140 mEq/L
K 2 mEq/L
Acetato 30 mEq/L bicarbonato 33 mEq/L
P no
Glu fisiologico
Cl 100 mEq/L
```
116
Perché si ha l'effetto da primo utilizzo con le membrane di cuprofan?
Attivano la via alternativa del complemento e stimolano IL1
117
Che reazione avversa si può avere con le membrane di policarbonato?
Reazione simil anafilattica perché le cariche negative attivano la via della callicreina, che comporta la produzione di bradichinina che non può essere inattivata se i pazienti sono in trattamento con ace inibitori
118
Elenca le complicanze a breve termine
1) disequilibrio dialitico
2) ipotensione
3) emboli li gassosi
119
Come correggi il disequilibrio dialitico ?
Con dei diuretici osmotici
Con una dializzata a alto Na
Con trattamenti più brevi e frequenti
120
Cosa causa il disequilibrio dialitico?
1) ripristino rapido della osmolarita
| 2) acidosi paradossa
121
Cause della ipotensione nella dialisi?
1) primo utilizzo
2) perdita di liquidi
3) riscaldamento della dializzata
4) ACE inibitori
122
Elenca le complicanze a lungo termine
Anemia
Intossicazione da alluminio
Amiloidosi
123
Cause di anemia
1) IRC
2) alluminio
3) perdita di sangue nella dialisi
4) perdita di folati
5) emolisi ( calore, formaldeide )
124
Che tipi di amiloidosi e' quella da dialisi?
Da β2 micro globulina ,una proteina di fase acuta attivata dall'effetto da primo utilizzo.
125
Dove si depositano le fibrilla amiloidi nella dialisi?
Osso e sinovia
126
Effetti della tossicità da alluminio
1) encefalopatia
2) anemia
3) tossicità ossea
127
Cosa uso per valutare la concentrazione di alluminio?
Defenoxamina
128
Concentrazione alluminio normale e in dialisi
Normale: 10 mEq/L
| In dialisi: 30 -100 mEq/L
129
Tipi di dialisi peritoneale
Continua, a casa ogni 6 H
Intermittente, in un centro dialisi 3 volte a settimana
Contonua ciclica, di notte a casa
130
Controindicazioni dialisi peritoneale
```
Ascite
Alterazioni colonna vertebrale
Reni cistici
Patologie polmonari
Ernia addominale
Scarsa collaborazione del paziente
```
131
Dove viene inserito il Tenkoff?
Entrata: linea alba o retto dell'addome 2/3 cm sotto ombelico
Verso l'alto o verso il basso
Nel cavo di Douglas
132
Elenca per frequenza le cause di trapianto renale
1) diabete 31%
2) GN croniche
3) rene policistico
4) nefroangiosclerosi
5) LES
6) nefrite interstiziali
133
Controindicazioni al trapianto
- obesità
- cerebrovascolare
- insufficienza cardiopolmonare
- abuso di tabacco
- insufficienza epatica
- tumori HIV
134
La recidiva di patologia è una controindicazione al trapianto ?
Nope
135
Cosa faccio per testare la compatibilità nel trapianto di rene ?
1) HLA 6 Ag NON a singolo allele, importanti: HLA A, B e DR, peggio HLA I che II
2) ABO
3) Crossmatch: lisati i B-> relativa , lisati i C-> assoluta
4) PRA
136
Elenca i componenti della soluzione Wisconsin
1) a 4°
2) K
3) zucchero
4) albumina e destrano
5) allopurinolo
6) scavengers
137
Chi è un extended donor?
Un donatore che ha le seguenti caratteristiche:
1) > 60 anni
2) > 50 anni: ( 2 delle seguenti )
- morti per cause cerebrovascolari
- ipertesi
- crea > 1,5
138
Chi è un donatore borderline?
1) molto anziano
2) IRA nel momento della morte
3) ischemia calda o fredda al prelievo
139
Chi è un donatore anziano
Uno con più di 50 anni
140
Criteri per la lista trapianti
1) crossmatch buono ( bonus se iperimmune con crossmatch negativo, giovane o se ha donato)
2) tempo in lista
3) ABO
141
Che interventi aggiuntivi faccio prima di un trapianto ?
Splenectomia se ABO incompatibile
| Colecistectomia se calcoli
142
Tipi di rigetto
Iper acuto al tavolo operatorio
Acuto accelerato 24-72h
Accelerato decimo giorno terzo mese
Cronico alcuni anni dopo
143
Complicanze non rigetto del, trapianto
```
Complicanze alla ferita
Emorragie
Trombosi venosa
Perdita di urina
Stenosi o ostruzione ureterale
Linfocele
```
144
Quali possono essere le cause della disfunzione del trapianto non rigetto?
Necrosi tubulare
Nefrotossicità degli inibitori della calcineurina
SEU
Recidive delle patologie renali pregresse
145
Terapia di induzione del trapianto
Ab mono o poli clonali anti linfociti T: daclizumab, basiliximab,alemtuzumab
Inibitori della calcineurina : ciclosporina e tacrolimus
Agenti anti proliferativo: azatioprina e micofenolato , VRAPAMÁISIN (sirolimus)
Corticosteroidi
146
Meccanismo degli inibitori della calcineurina a dare danno renale
Attivano sistemi vasocostrittori del rene, vengono liberati NO e ROS, le proteine permeano nel endotelio, danno ischemico e fibrosi
147
Elenca le cause di perdita del trapianto non rigetto e non nefropatia cronica
1) GN membranosa
2) Nefrobatia BK indotta
3) stenosi della arteria / trombosi venosa
4) ostruzione ureterale
148
Parametri per identificare un paziente con gammopatia monoclonale soggetto ad amiloidosi
-Rapporto sFLC sregolato con un 75% catene λ
-INTERESSAMENTO CARDIACO:
NT-proBNP > 332 ng/l,
BNP>73ng/l ,
rialzo di cTnl, cTnT, hs-cTnT
-INTERESSAMENTO RENALE: Albuminuria
- INTERESSAMENTO EPATICO : ALT e AST
NEUROPATIE
