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Rene > Rene > Flashcards

Rene Flashcards

1
Q

Quali sono le condizioni favorenti il tumore della pelvi/uretere

A 
1 stasi
2 reflusso 
3 nefropatia dei Balcani 
4 fenacetina
5 malattia del piede nero
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2
Q

Perché la gentamicina va interrotta in caso di IRC?

A

Perché è a metabolismo solo renale

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3
Q

Che tipo di processo neoplastico è alla base del tumore all’uretere?

A

Multi focale

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4
Q

Anatomia patologica tumore uretere

A 
1% adenocarcinoma 
9% squamoso
90% transizione 
Papillare o solido infiltrante 
3 Gradi di differenziazione istologica
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5
Q

Metastasi linfatiche tumore uretere

A

Ilari
Paraortici
Paracavali
Pelvici

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6
Q

Qual’e’ la via di metastasi preferenziale dei tumori pelvi/uretere?

A

Ematogena

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7
Q

Metastasi per via e autogena tumori uretere

A

Fegato
Polmone
Ossa
( in ordine di frequenza )

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8
Q

Diagnostica tumori uretere

A

1) esami del sangue -> anemia
2) esame delle urine -> ematuria
3) urografia
4) pielografia ascendente e brushing
5) ecografia ( ipoecogena)
6) ureterorenoscopia-> fotocoagulazione
7) TC addominopelvica

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9
Q

Terapia tumori uretere

A

Nefroureterectomia

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10
Q

Chi è più interessato dal Carcinoma vescicale?

A

Uomini (4x) dalla 5 alla 8 decade

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11
Q

Fattori di rischio per il Carcinoma vescicale

A

1) paesi in via di sviluppo: schistosoma

2) paesisviluppati: fumo, anilina, fenacetina, radio e chemio, dieta.

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12
Q

Mutazioni genetiche nel Carcinoma vescicale

A

Forme superficiali-> perdita di oncosoppressori cromosoma 9

Forme infiltranti-> p53 sul 17

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13
Q

Anatomia patologica Carcinoma vescicale

A

—> EPITELIALE 98%
1) 90% transizione
Papillare, nodulare, sessile e misto. Singolo o multiplo. Per il grading( aumento degli strati cellulari, diminuzioni del numero di cellule superficiali, aumento delle dimensioni d ipercromasia nucleare)
2)9% squamoso: cheratinizzato con perle cornee è infiltrato leucocitario
3) 1% adenocarcinoma da residuo uraco

—-> SARCOMA 2% istotipo botrioide

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14
Q

Diagnosi Carcinoma vescicale

A

1) citologico con BTA e NMP22
2) eco : esogene con irrigidimento di parete
3) urografia: minus
4) ureterocistoscopia

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15
Q

Compenso dell’acidosi respiratoria

A

0,3/4 mEq/l di bicarbonato per ogni aumento di 1 mmhg di co2

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16
Q

Compenso dell’acidosi metabolica

A

Diminuzione co2= 1,3 X (variazione bicarbonati - 1)

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17
Q

Acidosi a gas anionico aumentato

A

Kusmalerp

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18
Q

Acidosi a gap anionico normale, ipercloremiche , a gap urinario positivo

A

Da cause renali

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19
Q

Acidosi a gap anionico normale e ipercloremiche

A

Da cause renali

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20
Q

Formula del gap anionico urinario

A

Na + K - Cl

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21
Q

Compenso alcalosi respiratoria

A

O,2 mEq/L HCO3- diminuiti per ogni 1mmHg di CO2 diminuita

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22
Q

Gradi di Alcalosi metabolica

A

Lieve 26-32 mmHg
Moderato 32-40 mmHG
Grave > 40 mmHg

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23
Q

Compenso Alcalosi metabolica

A

0,7 mmHg di CO2 per ogni mEQ/L HCO3-

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24
Q

Terapia Alcalosi metabolica:

A

NaCl con espansione del volume e acetazolamide

KCL se aldosterone

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25
Q

Acidosi metabolica

A

Bicarbonato di sodio 1/6 molare

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26
Q

Trattamento del glucosio a livello renale

A

Filtrazione 100%

Riassorbimento in s1 con sglut2 e in s3 con sglut1

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27
Q

Mutazione della glicosuria renale famigliare

A

SLC5a2

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28
Q

Sintomatologia della glicosuria renale famigliare.

A

Asintomatica.

Se di tipo 0 disidratazione e chetosi ma solo in gravidanza o digiuno prolungato

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29
Q

Sintomatologia del malassorbimento di glu e gal

A

Diarrea, grave disidratazione e acidosi metabolica alla nascita

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30
Q

Possibili difetti di trasportatori alla base della ATR-2

A

AC II recessiva 2 mutazioni

Na/HCO BASOLAT recessiva

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31
Q

Come è il pH delle urine nella atr2?

A

All’inizio alcaline, quando la bicarbonatemia è bassissima diventano normali

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32
Q

Che tipo di acidosi è la atr2?

A

Ipercloremica, ipokaliemica, ipovolemica, ipobicarbonatemica

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33
Q

Terapia atr2

A

Bicarbonato di sodio 5-10meq/kg/die poi mantenimento con 1-2

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34
Q

Quali sono le caratteristiche fondamentali dell’acidosi distale ( tipo I)

A

Acidosi metabolica ipercloremica ipokaliemica e ipocalcemica con urine a PH acido.
Gap anionico plasmatico normale e urinario positivo.

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35
Q

Che tratto del rene coinvolge l’acidosi distale ( tipo I)?

A

Tratto midollare del dotto collettore

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36
Q

Il quale acidosi si trasforma l’acidosi di tipo 3

A

acidosi distale ( tipo I)

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37
Q

Patogenesi di atr4

A 
1) IPOALDOSTERONISMO PRIMARIO 
Malattia di addison 
2) IPOALDOSTERONISMO SECONDARIO 
Ace inibitori
3) PSEUDOIPOALDOSTERONISMO 
- primario ( iperreniniemico iperaldosteroniemico) :
Mutazione di MLR ( resistenza ai mineral corticoidi)
Mutazione di enac 
- secondario: 
Sindrome di Gordon da mutazione di Na/Cl
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38
Q

Tipo di acidosi di atr4

A

Ipercloremica, iperkaliemica, ridotta escrezione di ammonio

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39
Q

Perché se ho una resistenza all’aldosterone si sviluppa una acidosi?

A

Non si riassorbe Na, il lume rimane meno elettronegativo, quindi si ha meno secrezione di H

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40
Q

L’unica acidosi iperkaliemica

A

Atr4

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41
Q

Che cosa viene perso con le urine nella fanconi

A

Glucosio, amminoacidi, fosfato, bicarbonato, Na, K, Ca, Mg, acido urico

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42
Q

Sintomatologia Fanconi

A

Poliuria, polidipsia, ritardo nella crescita, rachitismo vit D resistente.
In adulto osteomalacia con dolori ossei

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43
Q

Per cosa codifica PHEX?

A

Endopeptidasi

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44
Q

Che cosa controlla FGF23?

A

1-α-idrossilasi

Na+/Po4- cotrasporto

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45
Q

Terapia del rachitismo Xlinked

A

D3 ad alte dosi e fosfati

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46
Q

Che cosa è mutato nella Barter IV

A

Bartin, una proteina regolatrice di CLCkb

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47
Q

A quali diuretici assomiglia la Barter?

A

Diuretici dell’ansa

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48
Q

Caratteristiche della Barter

A

Ridotto riasorbimento di Na Cl e K
(-> lume più negativo ) escrezione di Ca e Mg
: alcalosi metabolica ipocloremica ipokaliemica

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49
Q

Cosa è mutato nella Gitelma

A

Na/Cl- nel tubulo contorto distale

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50
Q

A che diuretici corrisponde la Gitelman ?

A

Tiazidici

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51
Q

Caratteristiche della Gitelman

A

Alcalosi metabolica ipocloremica e ipokaliemica ipercalcemica con magnesuria

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52
Q

Quattro cause principali di NIA

A

Infezioni batteriche
Farmaci
Secondaria a malattie sistemiche (LES, Sjögren)
Idiopatica

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53
Q

Farmaci che causano NIA

A

FANS
beta lattamici, rifampicina,sulfamidici
Tiazidici, furosemide
Difenilidantoina

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54
Q

Infiltrato interstiziale della NIA

A

Linfociti t, monoliti, eosinofili a volte organizzati in granulomi

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55
Q

È implicata l immunità Umorale nella NIA?

A

Forse, ci sono ab anti-MBT

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56
Q

Sintomatologia della NIA

A

2 o 3 settimane dopo inizio di terapia con farmaco

Febbre, raso cutaneo maculo papulare, artralgie, eosinofilia, dolore lombare

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57
Q

Alterazioni urinarie NIA

A

Microematuria, leucocituria sterile, proteinuria modesta a basso PM
Segni di disfunzione prossimale e midollare

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58
Q

Biopsia NIA

A

Edema interstiziale
Infiltrati interstiziali di linfociti plasmacellule, eosinofili
Lesioni degenerative tubulari

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59
Q

Terapia NIA

A

Rimozione agente causale
Emodialisi di supporto in 40%
Steroidi

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60
Q

Cos’è una SNFR?

A

Una SNaso FRancesca.

61
Q

Quali sono gli agenti eziologici della NTIC

A 
Fans 
Metalli pesanti ( cadmio e litio)
Ciclosporina 
Disordini metabolici ( iperuricemia, ipercalcemia)
Pielonefrite cronica
62
Q

Che tipo di NTIC causano i metalli pesanti ?

A

Prossimale

63
Q

Che tipo di NTIC causano i FANS

A

Midollare

64
Q

Biopsia della NTIC

A

Fibrosi interstiziale
Atrofia tubulare
Infiltrati interstiziali

65
Q

Analisi delle urine di NTIC

A

Leucocituria, microematuria e proteinuria tubulare

66
Q

Nefroangiosclerosi arteriolare benigna eziopatogenesi del danno renale

A 
Danno endoteliale
Attivazione piastrinica
Rilascio di fattori di crescita
Ispessimento flogistico proliferativo della parete arteriolare
Stenosi --> sofferenza ischemica
67
Q

Biopsia in Nefroangiosclerosi arteriolare benigna

A

Grosse arterie: alterazioni srteriosclerotiche,con ispessimento fibroso di intima
Vasi di calibro minore: arteriolosclerosi ialina cioè ispessimento ialino e eosinofilo per deposizione di C3b, iperplasia e trofia di muscolari lisce

68
Q

Nefroangiosclerosi arteriolare maligna valori pressioni

A

Diastolica overdose 130mmHg

69
Q

Eziopatogenesi danno renale Nefroangiosclerosi arteriolare maligna

A

Alterazione di permeabilità di membrana
Ingresso di componenti del plasma in parete
Necrosi fibrinoide con degenerazione e iperplasia della muscolare
RAAS

70
Q

Nefroangiosclerosi arteriolare maligna sintomatologia

A

Cefalea, nausea, vomito, stato confusionale, alterazioni visive, scompenso cardiaco
Anomalie urinarie isolate o sindrome nefritica

71
Q

Biopsia Nefroangiosclerosi arteriolare maligna

A

Ipertrofia e plasia lamellare con bulbo di cipolla
Necrosi fibrinoide
Ispessimento intima le
Necrosi colliquativa della parte

72
Q

Prognosi Nefroangiosclerosi arteriolare maligna

A

MORTE MORTE MORTE

73
Q

Trattamento Nefroangiosclerosi arteriolare maligna

A

Anti ipertensivi strong

Nefectomia bilaterale

74
Q

Eziopatogenesi ipertensione nefrovascolare

A

Placche aterosclerotiche sopra i 45 anni, displasia fibromuscolare sotto

75
Q

Com’è la reni a nella ipertensione nefrovascolare

A

Aumentata, normale o alta

76
Q

Terapia ipertensione nefrovascolare

A

Farmacologica per placche ateromatose

Angioplastica percutanea transluminale (CHE È COME UNA ANGIOPLASTICA, CAZZO!!!)

77
Q

Infarto renale: dati di laboratorio

A

LDH
PLA
GOT
…. Ma anche no!

78
Q

Terapia

Infarto renale

A

Giovani: chirurgia
Vecchi: discoagulo locale e sistemica

79
Q

Diagnosi di malattia arteroembolica delle arterie renali

A

Progressiva o rapida riduzione della funzionalità renale
Biopsia: cristalli di colesterolo nel microcircolo renale
Eosinofilia periferica

80
Q

Eziopatogenesi SEU

A

Forme tipiche: nei bambini, dopo infezioni del tratto GI di e.coli e Shigella che producono tossine
Forme atipiche: deficit del complemento sporadiche o familiari
Forma dell adulto : farmaci, gravidanzacancro

81
Q

Perché si formano trombi nella SEU

A

1) iper attività calpaina
2) deficit di IgG che inibisce calpaina
3) danno endoteliale da farmaci

82
Q

AnatoPato di SEU

A

Iperplasia intimale di arteriole e micro trombi fibrino piastrincii

83
Q

Diagnosi differenziale tra SEU e CID

A

CID trombocitopenia, ipofibrinogenemia,basso fattore V VIII, allungati PT e a PTT

SEU trombocitopenia isolata con il resto solo lievemente alterato

84
Q

Trattamento SEU

A

Farmaci antitrombotici,

Plasmaferesi

85
Q

Eziopatogenesi necrosi corticale simmetrica

A

Complicanze gravidanza e parto
CID shock settico
Sostanze emolitiche

Vasospasmo con vasodilatazione protratta che determina una emoconcentrazione localizzata

86
Q

Insufficienza renale cronica: gradi

A 
MRC 120 e 90 
Lieve 90 -60 
Moderata 60 -30 
Grave 30 -15 
Uremia terminale <15
87
Q

Quali sono i fattori patogenetici della Insufficienza renale cronica

A

1) danno renale con perdita di nefroni
2) fattori individuali : patologie concomitanti, fattori individuali ( ex polimorfismo ACE)
3) fattori comuni di danno :
- ipertensione : tubulo-glomerualre e RAAS e proteinuria
- iperplasia : PDGF, TGFβ, IGF-1, AgII, aumento del PAI -> profibrotici , ricorda gli effetti genomici profibrotici dell’aldosterone

88
Q

Effetti negativi della proteinuria

A

1) mesangio:
2) afflusso tubulare:
- –> diretto
- rilascio di lisozima
- MTP-1
- Osteopontina
- —> specifico
- transferrina e ROS

89
Q

Alterazioni elettrolitiche in IRC

A 
Iperkaliemia 
Iperfosforemia
Ipernatremia
Ipocalcemia 
Acidosi metabolica
Ridotta ammoniuria
90
Q

Ruolo dei lipidi nella Insufficienza renale cronica

A

Mesangaili hanno recettori LDL-> flogosi

91
Q

Alterazioni del Ca e Po4 nella Insufficienza renale cronica

A

Ipo VitD-> ipocalcemia( + acidosi) e iperfosforemia-> iperPTH -> calcificazioni metastatiche ( anche nelle valvole cardiache ) e osteite fibrocistica ( V stadio).

92
Q

Soluti di prima classe nella Insufficienza renale cronica

A

Urea e crea aumentano fin da subito un circolo in modo proporzionale alla riduzione del GFR

93
Q

Soluti di II classe nella Insufficienza renale cronica

A

Potassio

94
Q

Soluti di III classe nella Insufficienza renale cronica

A

Acqua e sodio

Ricorda: la IRC inizia poliurica e finisce Oligo-anurica

95
Q

Qual è lo stadio sintomatico della Insufficienza renale cronica

A

III

96
Q

Sintomi della IRC

A 
Oligoanuria 
Acidosi- kussmaul 
Sindrome uremica : gastrite, pericardite, pleurite, atrofia gastrica, resistenza all'insulina 
Osteite fibrocistica e calcificazioni
Anemia
Ipertensione edema polmonare
97
Q

Anemia nella Insufficienza renale cronica

A

Deficit di EPO
Deficit di Fe per poche proteine ( sarcofobia e iatrogena e gastrite atrofica)
Infezioni
Azione tossica di urea e metil-guanidina su RBC
Osteite-fibrocistica: rimodellamento dell’osso con degenerazione di MO
Anticorpi anti-epo

98
Q

Di quanto va aumentato l’ematocrito nella Insufficienza renale cronica

A

1% / settimana

Fino al 34%

99
Q

Quali sono le cose che fanno meglio ?

A

Le meno buone

100
Q

Ruolo nel diabete nella IRC

A
  • > aumento del GFR
    1) glucosio filtrato
    2) vasodilatazione della afferente:
  • IgF1, sorbitolo o AGE?
    3) riassorbimento di sodio aumentato-feedback tubulo glomerulare-> vasodilatazione della afferente
101
Q

Stadi IRA

A

150-300
200-300
Over 300

102
Q

Sotto quale valore di sistolica parte la IRA prerenale ?

A

80mmhg normalmente, 100mmhg in condizioni predisponenti (vecchi, arteriosclerosi, Fans (vasocostringono afferente),ace inibitori (vasodilatano efferente), ipercalcemia

103
Q

Cause di IRA prerenale

A

Ipovolemia o riduzione di volemia efficace
Riduzione di gittata cardiaca
Vasodilatazione massiccia
Stenosi di arteria renale

104
Q

Esami lab IRA

A

Ipercrea
Iperazotemia
Azotemia/creatininemia 50:1
Bassa natriuria <10-20meq/L

105
Q

Cause IRA intrinseca

A

Danno glomerulare

Danno tubulare ischemico o da sostanze nefrotossiche

106
Q

Esami lab IRA intrinseca

A

Oliguria e anuria
Azoto e crea aumentate da riduzione di flusso (rapporto poco sopra 30:1)
FENa sopra 2%
Iperfosfatemia, iperMg, ipoCa
Acidosi metabolica
Cilindri granulari di cellule epiteliali sfaldate

107
Q

DD tra IRA prerenale e intrinseca

A

1) urea/crea 50:1 pre, 30:1 intrinseca
2) FENa <1% pre, >2% intrinseca
3) oliguria alto Peso specifico pre, oliguria isostenurica in renale

In pre in tubuli sono integri, nella renale NO

108
Q

Marker di IRA

A

KIM-1 Prot trans membrana espressa in danno

NGAL: esposta 2h dopo bypass cardiopolmonare, forse effetto protettivo

109
Q

Decorso IRA renale

A

Oliguria 2 settimane
Ripresa 3-4 giorni
Poliurica 2 settimane
Convalescenza 2 mesi / un anno

110
Q

Cause IRA post renale

A

Calcolosi
Neoplasie
Ipertrofia prostatica
Stenosi uretra

111
Q

Quando bisogna iniziale la dialisi?

A

GFR<10ml/min crea>12mg/del

112
Q

Indicazioni assolute per iniziare la dialisi

A 
Uremia BUN>125mg/del
Iperkaliemia 
Iper volemia 
Acidosi metabolica
Pericardite uremica
113
Q

Tra che vasi si fa la fistola della dialisi?

A

Arteria radiale e vena cefalica

114
Q

Da che parti è composto l’emodializzatore?

A 
Membrana di dialisi 
Pompa
Sistema di erogazione 
Monitor di controllo
Sensore
115
Q

Composizione del dialisato

A 
Ca neutro
Na 135 140 mEq/L
K 2 mEq/L
Acetato 30 mEq/L bicarbonato 33 mEq/L
P no
Glu fisiologico
Cl 100 mEq/L
116
Q

Perché si ha l’effetto da primo utilizzo con le membrane di cuprofan?

A

Attivano la via alternativa del complemento e stimolano IL1

117
Q

Che reazione avversa si può avere con le membrane di policarbonato?

A

Reazione simil anafilattica perché le cariche negative attivano la via della callicreina, che comporta la produzione di bradichinina che non può essere inattivata se i pazienti sono in trattamento con ace inibitori

118
Q

Elenca le complicanze a breve termine

A

1) disequilibrio dialitico
2) ipotensione
3) emboli li gassosi

119
Q

Come correggi il disequilibrio dialitico ?

A

Con dei diuretici osmotici
Con una dializzata a alto Na
Con trattamenti più brevi e frequenti

120
Q

Cosa causa il disequilibrio dialitico?

A

1) ripristino rapido della osmolarita

2) acidosi paradossa

121
Q

Cause della ipotensione nella dialisi?

A

1) primo utilizzo
2) perdita di liquidi
3) riscaldamento della dializzata
4) ACE inibitori

122
Q

Elenca le complicanze a lungo termine

A

Anemia
Intossicazione da alluminio
Amiloidosi

123
Q

Cause di anemia

A

1) IRC
2) alluminio
3) perdita di sangue nella dialisi
4) perdita di folati
5) emolisi ( calore, formaldeide )

124
Q

Che tipi di amiloidosi e’ quella da dialisi?

A

Da β2 micro globulina ,una proteina di fase acuta attivata dall’effetto da primo utilizzo.

125
Q

Dove si depositano le fibrilla amiloidi nella dialisi?

A

Osso e sinovia

126
Q

Effetti della tossicità da alluminio

A

1) encefalopatia
2) anemia
3) tossicità ossea

127
Q

Cosa uso per valutare la concentrazione di alluminio?

A

Defenoxamina

128
Q

Concentrazione alluminio normale e in dialisi

A

Normale: 10 mEq/L

In dialisi: 30 -100 mEq/L

129
Q

Tipi di dialisi peritoneale

A

Continua, a casa ogni 6 H
Intermittente, in un centro dialisi 3 volte a settimana
Contonua ciclica, di notte a casa

130
Q

Controindicazioni dialisi peritoneale

A 
Ascite
Alterazioni colonna vertebrale
Reni cistici
Patologie polmonari 
Ernia addominale 
Scarsa collaborazione del paziente
131
Q

Dove viene inserito il Tenkoff?

A

Entrata: linea alba o retto dell’addome 2/3 cm sotto ombelico
Verso l’alto o verso il basso
Nel cavo di Douglas

132
Q

Elenca per frequenza le cause di trapianto renale

A

1) diabete 31%
2) GN croniche
3) rene policistico
4) nefroangiosclerosi
5) LES
6) nefrite interstiziali

133
Q

Controindicazioni al trapianto

A
  • obesità
  • cerebrovascolare
  • insufficienza cardiopolmonare
  • abuso di tabacco
  • insufficienza epatica
  • tumori HIV
134
Q

La recidiva di patologia è una controindicazione al trapianto ?

A

Nope

135
Q

Cosa faccio per testare la compatibilità nel trapianto di rene ?

A

1) HLA 6 Ag NON a singolo allele, importanti: HLA A, B e DR, peggio HLA I che II
2) ABO
3) Crossmatch: lisati i B-> relativa , lisati i C-> assoluta
4) PRA

136
Q

Elenca i componenti della soluzione Wisconsin

A

1) a 4°
2) K
3) zucchero
4) albumina e destrano
5) allopurinolo
6) scavengers

137
Q

Chi è un extended donor?

A

Un donatore che ha le seguenti caratteristiche:

1) > 60 anni
2) > 50 anni: ( 2 delle seguenti )
- morti per cause cerebrovascolari
- ipertesi
- crea > 1,5

138
Q

Chi è un donatore borderline?

A

1) molto anziano
2) IRA nel momento della morte
3) ischemia calda o fredda al prelievo

139
Q

Chi è un donatore anziano

A

Uno con più di 50 anni

140
Q

Criteri per la lista trapianti

A

1) crossmatch buono ( bonus se iperimmune con crossmatch negativo, giovane o se ha donato)
2) tempo in lista
3) ABO

141
Q

Che interventi aggiuntivi faccio prima di un trapianto ?

A

Splenectomia se ABO incompatibile

Colecistectomia se calcoli

142
Q

Tipi di rigetto

A

Iper acuto al tavolo operatorio
Acuto accelerato 24-72h
Accelerato decimo giorno terzo mese
Cronico alcuni anni dopo

143
Q

Complicanze non rigetto del, trapianto

A 
Complicanze alla ferita
Emorragie
Trombosi venosa
Perdita di urina
Stenosi o ostruzione ureterale
Linfocele
144
Q

Quali possono essere le cause della disfunzione del trapianto non rigetto?

A

Necrosi tubulare
Nefrotossicità degli inibitori della calcineurina
SEU
Recidive delle patologie renali pregresse

145
Q

Terapia di induzione del trapianto

A

Ab mono o poli clonali anti linfociti T: daclizumab, basiliximab,alemtuzumab
Inibitori della calcineurina : ciclosporina e tacrolimus
Agenti anti proliferativo: azatioprina e micofenolato , VRAPAMÁISIN (sirolimus)
Corticosteroidi

146
Q

Meccanismo degli inibitori della calcineurina a dare danno renale

A

Attivano sistemi vasocostrittori del rene, vengono liberati NO e ROS, le proteine permeano nel endotelio, danno ischemico e fibrosi

147
Q

Elenca le cause di perdita del trapianto non rigetto e non nefropatia cronica

A

1) GN membranosa
2) Nefrobatia BK indotta
3) stenosi della arteria / trombosi venosa
4) ostruzione ureterale

148
Q

Parametri per identificare un paziente con gammopatia monoclonale soggetto ad amiloidosi

A

-Rapporto sFLC sregolato con un 75% catene λ
-INTERESSAMENTO CARDIACO:
NT-proBNP > 332 ng/l,
BNP>73ng/l ,
rialzo di cTnl, cTnT, hs-cTnT
-INTERESSAMENTO RENALE: Albuminuria
- INTERESSAMENTO EPATICO : ALT e AST
NEUROPATIE

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