Renal Flashcards
Lesion renal Aguda
📌Definición
Deterioro rápido (horas a días) de la función renal, con aumento de la creatinina sérica (Cr) ≥ 0.3 mg/dL en 48h o ≥ 1.5 veces el basal en 7 días, o disminución del volumen urinario (<0.5 mL/kg/h por 6h).
🩺 Manifestaciones Clínicas
- Oliguria/anuria (en LRA prerrenal puede haber conservación del volumen urinario).
- Retención de líquidos (edemas, HTA, congestión pulmonar).
- Alteraciones hidroelectrolíticas: hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiperfosfatemia.
- Síntomas urémicos: náuseas, confusión, pericarditis (en casos graves).
🩹** Causas más comunes**
Prerrenal (60-70%):
- Hipovolemia (hemorragia, deshidratación).
- Disminución del gasto cardíaco (ICC, shock).
- Vasodilatación (sepsis, antihipertensivos).
Intrínseca (25-40%):
- Necrosis tubular aguda (NTA) (isquemia, nefrotóxicos: AINES, contraste, aminoglucósidos).
- Glomerulonefritis/vasculitis.
- Nefritis intersticial (alergia a fármacos, infecciones).
Posrenal (5-10%):
- Obstrucción (litiasis, HBP, tumores, fibrosis retroperitoneal).
🔍 Diagnóstico
- Historia clínica + examen físico (buscar hipovolemia, nefrotóxicos, obstrucción).
- Laboratorio:
Cr/BUN elevados (relación BUN/Cr >20 sugiere prerrenal).
Ionograma (hiperK⁺, acidosis), sedimento urinario (cilindros granulosos en NTA).
- Ecografía renal: descartar hidronefrosis (posrenal).
- Índice de FENa (<1% prerrenal, >2% intrínseca).
💊 Tratamiento
- Prerrenal: Rehidratación (cristaloides), corregir causa (ej: suspender diuréticos).
- Intrínseca:
NTA: Retirar nefrotóxicos, optimizar perfusión.
Glomerulonefritis: corticoides/inmunosupresores.
Vascular: corticoides, inmunomoduladores
- Posrenal: Aliviar obstrucción (sonda Foley, nefrostomía).
Medidas generales:
- Restricción hídrica si hipervolemia.
- Tratar hiperpotasemia (gluconato de Ca²⁺, insulina/glucosa, diálisis).
⚠️ Complicaciones
- sindrome uremico
- Hiperpotasemia (arritmias letales), hipopotasemia
- Sobrecarga hídrica (edema agudo de pulmón) o hipovolemia
- Acidosis metabólica grave.
- Infecciones
- Progresión a ERC (en LRA severa o recurrente).
🔎 Key Points
- La NTA es la causa más frecuente de LRA intrínseca en hospitalizados (isquemia/toxinas).
- Siempre descartar obstrucción con ecografía (es reversible).
- La diálisis está indicada en complicaciones graves (K⁺ >6.5 mEq/L, acidosis pH <7.1, sobrecarga refractaria).
Nefropatia diabetica
📌 Definición
Complicación microvascular de la diabetes mellitus (DM) que afecta los glomérulos renales, caracterizada por proteinuria persistente (generalmente >300 mg/día), hipertensión arterial (HTA) y deterioro progresivo de la función renal. Es la causa más común de enfermedad renal crónica (ERC) y de ingreso a diálisis en países occidentales.
🩺 Manifestaciones Clínicas
Etapas tempranas (asintomáticas)
- Microalbuminuria (30-300 mg/día o cociente albúmina/creatinina 30-300 mg/g).
- HTA (frecuente y de difícil control).
- Filtrado glomerular (FG) normal o aumentado (hiperfiltración).
Etapas avanzadas
- Proteinuria franca (>300 mg/día o cociente >300 mg/g).
- Síndrome nefrótico (edema, hipoalbuminemia, hiperlipidemia).
- Disminución progresiva del FG (ERC estadios 3-5).
- Signos de uremia (en estadio terminal): náuseas, prurito, pericarditis.
🩹 Causas y Factores de Riesgo
- DM tipo 1 y tipo 2 (más común en tipo 2 por su mayor prevalencia).
Factores aceleradores:
- Mala control glucémico (HbA1c >7%).
- HTA no controlada.
- Tabaquismo.
- Dislipidemia.
- Antecedentes familiares de nefropatía diabética o ERC.
📊 Clasificación (Según Mogensen - Etapas de la Nefropatía Diabética)
Etapa Características
1 (Hiperfiltración) - ↑ FG, riñones agrandados, sin albuminuria.
2 (Silente) - Microalbuminuria (30-300 mg/día), FG normal.
3 (Nefropatía incipiente) - Proteinuria franca (>300 mg/día), HTA, FG comienza a disminuir.
4 (Nefropatía establecida) - Proteinuria masiva, síndrome nefrótico, FG ↓ progresivo.
5 (ERC terminal) - FG <15 mL/min, requiere diálisis/trasplante.
🔍 Diagnóstico
- DM + albuminuria persistente (en ≥2 de 3 muestras en 3-6 meses).
- FG <60 mL/min/1.73 m² (en ausencia de otras causas de ERC).
Estudios complementarios
Laboratorio:
- Cociente albúmina/creatinina en orina (UACR).
- Creatinina sérica y estimación del FG (fórmula CKD-EPI).
- Ionograma (hiperpotasemia), hemograma (anemia por ERC).
Imágenes: Ecografía renal (riñones pequeños y ecogénicos en etapas avanzadas).
Biopsia renal: Solo si diagnóstico dudoso (ej: proteinuria de inicio rápido o sedimento activo).
💊 Tratamiento
- Retrasar la progresión de la ERC.
- Controlar la proteinuria.
- Manejar complicaciones.
Medidas específicas
Control glucémico estricto:
- HbA1c <7% (individualizar en ancianos o con comorbilidades).
Fármacos nefroprotectores:
- iSGLT2 (empagliflozina, dapagliflozina): Reducen proteinuria y progresión de ERC.
- Agonistas de GLP-1 (liraglutida, semaglutida): Beneficio cardiovascular y renal.
Control de HTA:
- Meta: <130/80 mmHg.
Fármacos de elección:
- IECA/ARA-II (lisinopril, losartán): Reducen proteinuria (evitar combinarlos).
- Antagonistas de aldosterona (finerenona): Nefroprotección adicional.
Manejo de factores de riesgo:
- Dieta hipoproteica (0.8 g/kg/día en ERC avanzada).
- Estatinas (control de dislipidemia).
- Suspender nefrotóxicos (AINES, contrastes yodados).
⚠️ Complicaciones
- Progresión a ERC terminal (requiere diálisis/trasplante).
- Enfermedad cardiovascular (principal causa de muerte en estos pacientes).
- Anemia por deficiencia de eritropoyetina.
- Alteraciones óseo-minerales (hiperparatiroidismo secundario).
🔎 Key Points
- La microalbuminuria es el primer signo detectable (screening anual en diabéticos).
- Los IECA/ARA-II son la base del tratamiento, incluso sin HTA (por su efecto antiproteinúrico).
- Los iSGLT2 revolucionaron el manejo, reduciendo un 40% la progresión a ERC terminal.
Nefropatia tubulointersticial
📌 Definición
Enfermedad renal que afecta principalmente los túbulos renales y el intersticio, con relativa preservación de los glomérulos y vasos. Puede ser aguda (NTIA) o crónica (NTIC), según su evolución.
🩺 Manifestaciones Clínicas
NTI Aguda (NTIA)
- Síntomas inespecíficos: Fiebre, rash, artralgias (si es por hipersensibilidad).
- Disfunción tubular:
- Poliuria (defecto de concentración).
- Alteraciones electrolíticas: Hipokalemia, acidosis metabólica hiperclorémica (tipo 1 o 4 RTA).
- Deterioro de FG: Elevación de creatinina en días/semanas.
NTI Crónica (NTIC)
- Progresión lenta (meses-años) a ERC.
- HTA (menos prominente que en enfermedad glomerular).
- Defectos tubulares persistentes: Pérdida de sodio, acidosis, hipokalemia.
🩹 Causas más Comunes
NTI Aguda
- Fármacos: AINES, antibióticos (β-lactámicos, sulfas), PPI, diuréticos.
- Infecciones: Bacterianas (pielonefritis aguda, leptospirosis),
Virales (CMV, hantavirus).
- Autoinmunes: Síndrome de Sjögren, sarcoidosis.
NTI Crónica
- Tóxicos crónicos: Analgésicos (fenacetina, paracetamol + AINE), Litio, ciclosporina
- Metabólicas: Hipercalcemia, hipokalemia crónica.
- Obstructivas: Reflujo vesicoureteral (en niños).
📊 Clasificación
- Infecciosa (ej: pielonefritis).
- Tóxica/farmacológica (ej: AINEs, litio).
- Autoinmune (ej: nefritis intersticial por Sjögren).
- Idiopática.
🔍 Diagnóstico
- Clínico: Historia de exposición a tóxicos/fármacos, infecciones recurrentes.
- Laboratorio: Sedimento urinario conLeucocituria estéril (sin bacterias) y Eosinófilos en orina (sugiere alergia a fármacos). Electrolitos - Acidosis tubular renal (pH urinario >5.5 con acidosis metabólica), Hipokalemia (pérdida tubular).
- Imágenes
Ecografía: Riñones pequeños e irregulares (NTIC) o normales/aumentados (NTIA).
RM/TAC: Útil para descartar obstrucción o masas.
- Biopsia renal: Infiltrado inflamatorio intersticial (linfocitos, eosinófilos en NTIA) y Fibrosis intersticial (en NTIC).
💊 Tratamiento
NTI Aguda
- Retirar agente causal (ej: suspender AINEs, antibióticos).
- Corticoides (en casos graves autoinmunes o por hipersensibilidad).
- Soporte hidroelectrolítico: Corrección de acidosis, hipokalemia.
NTI Crónica
- Manejo de ERC: Control de HTA, evitar nefrotóxicos.
- Terapia específica: Sjögren/Sarcoidosis - Inmunosupresores (ej: prednisona), Obstrucción - Aliviar causa (ej: cirugía en RVU).
⚠️ Complicaciones
- Insuficiencia renal aguda (en NTIA grave).
- Progresión a ERC terminal (en NTIC no tratada).
- Alteraciones electrolíticas graves (ej: arritmias por hipokalemia).
🔎 Key Points
- La NTIA es potencialmente reversible si se identifica y trata pronto.
- Los AINEs son causa frecuente (evitarlos en ERC).
- La biopsia renal es diagnóstica en casos dudosos.
Glomerulonefritis
📌 Definición
Enfermedad inflamatoria que afecta los glomérulos renales, caracterizada por daño inmunomediado (depósito de anticuerpos, complejos inmunes o activación del complemento). Puede ser primaria (origen renal) o secundaria (por enfermedades sistémicas).
🩺 Manifestaciones Clínicas
Síndromes principales
- Síndrome nefrítico: Hematuria macroscópica/microscópica, Edema (cara y miembros inferiores), HTA, oliguria, Proteinuria leve-moderada (<3.5 g/día).
Ejemplo: GN post-estreptocócica.
- Síndrome nefrótico: Proteinuria masiva (>3.5 g/día), Hipoproteinemia (<3 g/dL), Edema generalizado (anasarca), Hiperlipidemia
Ejemplo: GN membranosa.
- GN rápidamente progresiva (GNRP): Deterioro renal en días/semanas, Sedimento activo (cilindros hemáticos).
Puede asociarse a ANCA (vasculitis).
🩹 Causas más Comunes
Primarias
- GN post-infecciosa (Streptococcus pyogenes).
- GN membranoproliferativa.
- Enfermedad de cambios mínimos (principal causa en niños).
- GN membranosa (principal causa en adultos).
Secundarias
- Lupus eritematoso sistémico (Nefritis lúpica).
- Vasculitis (Granulomatosis con poliangitis, Poliangitis microscópica).
- Infecciones (HBV, HCV, VIH).
- Enfermedades sistémicas (Amiloidosis, Diabetes).
📊 Clasificación (por histología)
- GN proliferativa, Hipercelularidad glomerular, Post-estreptocócica o LES.
- GN membranosa, Engrosamiento de MBG + depósitos subepiteliales Idiopática, HBV o cáncer.
- GN mesangial, Depósitos de IgA en mesangio (enfermedad de Berger), Infecciones o cirrosis.
- GN crescentica, Semilunas en >50% de glomérulos (GNRP), ANCA+ y anti-MBG+.
🔍 Diagnóstico
- Clínico + Laboratorio
- Orina: Sedimento con hematuria dismórfica, cilindros hemáticos o leucocitarios.
- Proteinuria (cuantificar en orina de 24h o cociente proteína/creatinina).
- Serología: Complemento (C3 bajo en GN post-estreptocócica, GNMP), ANA/ANCA/anti-MBG (en enfermedades autoinmunes), Anticuerpos antiestreptolisina (ASLO) en GN post-estreptocócica,
- Biopsia renal: Gold standard: Define el tipo histológico y guía el tratamiento.
- Inmunofluorescencia: Patrón de depósitos (granular o lineal).
💊 Tratamiento
General
- Control de HTA: IECA/ARA-II (reducen proteinuria).
- Edema: Restricción de sal + diuréticos de asa.
Específico según tipo
- GN post-estreptocócica: Soporte (resolución espontánea en semanas).
- GN membranosa: Alto riesgo - Corticoides + ciclofosfamida o rituximab
- Enfermedad de cambios mínimos:
- Corticoides (prednisona 1 mg/kg/día).
- GNRP: Pulsos de metilprednisolona + ciclofosfamida (si ANCA+).
- Plasmaféresis (si anti-MBG+).
⚠️ Complicaciones
- Insuficiencia renal aguda/crónica.
- Síndrome nefrótico refractario (trombosis venosa renal, infecciones).
- Enfermedad cardiovascular (por HTA e hiperlipidemia).
🔎 Key Points
- El sedimento urinario es clave para diferenciar síndromes nefrítico/nefrótico.
- La biopsia renal es esencial en GNRP o GN secundaria a lupus/vasculitis.
- Los IECA/ARA-II son nefroprotectores en todas las GN con proteinuria.
Pielonefritis
📌 Definición
Infección bacteriana del parénquima renal y sistema colector, generalmente secundaria a una infección del tracto urinario inferior (ITU) ascendente. Es más frecuente en mujeres jóvenes sexualmente activas y en pacientes con factores de riesgo.
🩺 Manifestaciones Clínicas
Cuadro clínico típico
- Fiebre alta (>38.5°C) y escalofríos.
- Dolor lumbar unilateral (en ángulo costovertebral).
- Síntomas urinarios: Disuria, urgencia miccional, polaquiuria.
- Náuseas/vómitos (por respuesta sistémica a la infección).
Formas graves/complicadas
- Pielonefritis enfisematosa (diabéticos).
- Absceso renal o perinéfrico.
- Sepsis (hipotensión, taquicardia, fallo multiorgánico).
🩹 Etiología (Causas más comunes)
Bacterias:
- Escherichia coli (80% de los casos).
- Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterococcus faecalis.
Factores de riesgo:
- Anomalías estructurales: Litiasis, obstrucción, reflujo vesicoureteral.
- Inmunosupresión: Diabetes, VIH, uso de corticoides.
- Instrumentación urinaria: Sondas, cistoscopias.
📊 Clasificación
Pielonefritis no complicada:
- Mujeres jóvenes sin comorbilidades. Buena respuesta al tratamiento ambulatorio.
Pielonefritis complicada:
- Hombres, embarazadas, diabéticos, obstrucción urinaria. Mayor riesgo de fracaso terapéutico o complicaciones.
🔍 Diagnóstico
- Clínico
- Criterios diagnósticos: Fiebre + dolor lumbar + piuria/bacteriuria.
- Laboratorio
Orina: Urocultivo (gold standard): ≥10⁵ UFC/mL (o ≥10⁴ en hombres/muestras cateterizadas). Sedimento urinario: Piuria (>10 leucocitos/campo), cilindros leucocitarios (sugestivos de afectación renal).
Sangre: Leucocitosis con desviación izquierda. Hemocultivos (positivos en 20-30% de los casos graves).
Imágenes (solo en casos complicados) - Ecografía renal: Descarta hidronefrosis, abscesos o litiasis. TAC abdominal con contraste: Estándar para detectar abscesos, necrosis o gas intrarrenal (pielonefritis enfisematosa).
💊 Tratamiento
- Empírico (inicial)
Pielonefritis no complicada:
- Ciprofloxacino (500 mg/12h VO) o Levofloxacino (750 mg/24h VO) × 7 días.
Alternativa: Ceftriaxona 1 g IV/24h + paso a oral.
Pielonefritis complicada/hospitalizada:
- Ceftriaxona 1-2 g/24h IV o Piperacilina-Tazobactam 4.5 g/6h IV. Cubrir Enterococcus (ampicilina) si sospecha.
Ajuste según urocultivo
- E. coli sensible: Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) o cefalosporinas.
- Pseudomonas: Ceftazidima, cefepima o meropenem.
Manejo adicional
- Analgesia (paracetamol, AINEs).
- Hidratación IV en casos graves.
- Drenaje quirúrgico si absceso/obstrucción.
⚠️ Complicaciones
- Sepsis y shock séptico.
- Absceso renal o perinéfrico.
- Fracaso renal agudo (por necrosis tubular).
- Pielonefritis crónica (en casos recurrentes → riesgo de ERC).
🔎 Key Points
- El urocultivo es esencial para guiar el tratamiento.
- La TAC es la mejor imagen en sospecha de complicaciones.
- En diabéticos, vigilar pielonefritis enfisematosa (gas en el parénquima renal).
Dialisis
📌 Definición
Procedimiento médico que reemplaza parcialmente la función renal en pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica, eliminando toxinas, exceso de líquidos y corrigiendo alteraciones electrolíticas y acidobásicas.
Tipos principales:
- Hemodiálisis (HD) → Filtración sanguínea a través de un dializador.
- Diálisis peritoneal (DP) → Uso del peritoneo como membrana de intercambio.
🩺 Indicaciones
Agudas (IRA)
- Anuria/Oliguria refractaria (<0.3 mL/kg/h por 24h).
- Alteraciones graves:
– Hiperpotasemia (>6.5 mEq/L) refractaria.
– Acidosis metabólica (pH <7.1).
– Sobrecarga hídrica con edema agudo de pulmón.
– Síndrome urémico (pericarditis, encefalopatía).
Crónicas (ERC estadio 5)
- FG <15 mL/min/1.73 m² (con síntomas como náuseas, prurito, desnutrición).
- FG <5-10 mL/min (asintomáticos, según comorbilidades).
🔍 Diagnóstico de Necesidad
Laboratorio:
- Creatinina sérica elevada, BUN >100 mg/dL.
- Hiperpotasemia, acidosis metabólica (HCO₃⁻ <15 mEq/L).
Clínica:
- Edema refractario, síntomas urémicos.
💊 Protocolos de Tratamiento
Hemodiálisis
- Acceso vascular: Fístula arteriovenosa (FAV) (óptima, requiere 6 semanas de maduración).
- Catéter tunelizado (ej: jugular interna).
- Sesiones: 3-4 veces/semana, 3-4 horas por sesión.
- Flujo sanguíneo: 300-400 mL/min.
Diálisis Peritoneal
Tipos:
- DP Ambulatoria Continua (DPAC): 4-5 intercambios manuales/día.
- DP Automatizada (DPA): Cicladora nocturna.
Solución de diálisis: Dextrosa al 1.5%, 2.5% o 4.25% (según necesidad de ultrafiltración).
⚠️ Complicaciones
Hemodiálisis
- Hipotensión intradialítica (por ultrafiltración excesiva).
- Síndrome de desequilibrio (cefalea, convulsiones por edema cerebral).
- Infecciones: Bacteriemia (catéter), hepatitis B/C.
Diálisis Peritoneal
- Peritonitis (náuseas, dolor abdominal, líquido turbio).
- Hernias (por aumento de presión intraabdominal).
- Pérdida de función peritoneal (fibrosis con el tiempo).
🔎 Key Points
- La FAV es el acceso preferido en HD (menor riesgo de infección/trombosis).
- La DP es mejor en pacientes con función residual preservada y sin contraindicaciones abdominales.
- La peritonitis se diagnostica con >100 leucocitos/mm³ en líquido peritoneal (≥50% neutrófilos).
Criterios de dialisis de emergencia
LA DIÁLISIS DE EMERGENCIA ES LA HEMODIALISIS
- Alteraciones electrolíticas graves
- Hiperpotasemia (>6.5 mEq/L) con:
- Cambios electrocardiográficos (Ondas T picudas, ensanchamiento QRS, arritmias ventriculares).
- Refractaria a tratamiento médico (gluconato de calcio, insulina/glucosa, β2-agonistas). - Sobrecarga hídrica refractaria
- Edema agudo de pulmón no responsivo a diuréticos.
- Anuria/Oliguria (<0.3 mL/kg/h por 24h) con sobrecarga de volumen. - Acidosis metabólica grave
- pH arterial <7.1 o HCO₃⁻ <10 mEq/L (especialmente si asociada a inestabilidad hemodinámica). - Síndrome urémico
- Encefalopatía urémica (confusión, convulsiones, coma).
- Pericarditis urémica (frote pericárdico, dolor torácico).
- Sangrado urémico (plaquetopatía por acumulación de toxinas). - Intoxicaciones por dializables
- Metanol, etilenglicol, litio, salicilatos (en dosis tóxicas).
- Niveles séricos críticos o fallo orgánico asociado.
⚠️ Situaciones que Requieren Evaluación Rápida
- FG <10 mL/min con síntomas urémicos (aunque no sea “emergencia”, requiere diálisis urgente).
- Pacientes con IRA y fracaso multiorgánico (ej: sepsis con fallo renal).
🔍 Diagnóstico de Emergencia
Laboratorio inmediato:
- Ionograma (K⁺, HCO₃⁻), creatinina, BUN, gases arteriales.
- ECG (en hiperpotasemia).
- Niveles de tóxicos (si aplica).
- Clínica: Evaluación de síntomas urémicos/sobrecarga.
Insuficiencia renal cronica
📌 Definición
Deterioro progresivo e irreversible de la función renal (filtrado glomerular FG <60 mL/min/1.73 m² por ≥3 meses), con o sin daño estructural (ej: proteinuria, alteraciones en imagen). Clasificada por estadios KDIGO según FG y albuminuria.
🩺 Manifestaciones Clínicas
Síntomas tempranos (Estadios 1-3)
- Asintomática o síntomas inespecíficos: fatiga, nocturia, hipertensión arterial (HTA).
- Poliuria (pérdida de capacidad de concentración).
Síntomas tardíos (Estadios 4-5)
- Retención de líquidos: Edemas, disnea por sobrecarga.
- Alteraciones electrolíticas: Hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia.
- Síndrome nefrotico:
Neurológicos: Confusión, neuropatía periférica, convulsiones.
Cardiovasculares: Pericarditis urémica, HTA refractaria.
Dermatológicos: Prurito, piel cetrina.
Hematológicos: Anemia (déficit de eritropoyetina), sangrados.
🩹 Etiología (Causas más comunes)
- Diabetes mellitus (40% de los casos).
- Hipertensión arterial (25-30%).
- Glomerulonefritis crónicas.
- Enfermedades tubulointersticiales (nefropatía por AINES, litiasis recurrente).
- Poliquistosis renal autosómica dominante.
📊 Clasificación KDIGO (2024)
Estadio FG (mL/min/1.73 m²) Albuminuria (UACR)
G1 ≥90 A1: <30 mg/g
G2 60-89 A2: 30-300 mg/g
G3a 45-59 A3: >300 mg/g
G3b 30-44
G4 15-29
G5 <15 (o diálisis)
🔍 Diagnóstico
Criterios KDIGO
- FG <60 mL/min/1.73 m² por ≥3 meses o
- Marcadores de daño renal (proteinuria, alteraciones histológicas o en imagen) - evaluar microalbuminuria
- Estudios complementarios
Laboratorio: Creatinina sérica + FG (fórmula CKD-EPI), Ionograma (Na⁺, K⁺, Ca²⁺, PO₄³⁻), hemograma (anemia normocítica), Albuminuria (cociente albúmina/creatinina en orina).
Imágenes: Ecografía renal - Riñones pequeños (<9 cm) y ecogénicos. (Excepto diabetes, poliquistosis y mieloma, con altura adecuada)
Biopsia renal: Si causa no clara (ej: glomerulonefritis).
💊 Tratamiento
Medidas generales
- Control de HTA: Meta <130/80 mmHg (usar IECA/ARA-II si proteinuria).
- Control glucémico: HbA1c <7% (evitar hipoglucemias).
- Dieta renal: Restricción de proteínas (0.8 g/kg/día en estadios 3-5), Limitación de K⁺ (evitar bananas, tomate) y PO₄³⁻ (lácteos, refrescos). Tratar la deshidratación.
- Terapia específica
Anemia: Eritropoyetina humana recombinante (EPO) + hierro IV. Meta Hb: 10-11 g/dL (evitar >12 g/dL).
Alteraciones óseo-minerales: Quelantes de fósforo (carbonato de calcio, sevelamer). Vitamina D activa (calcitriol) si hipocalcemia.
Preparación para terapia sustitutiva:
- Fístula arteriovenosa (en ERC G4).
- Evaluación para trasplante.
⚠️ Complicaciones
- Enfermedad cardiovascular (principal causa de muerte).
- Progresión a ERC terminal (necesidad de diálisis/trasplante).
- Desequilibrio hidroelectrolítico grave (hiperK⁺, acidosis).
- Osteodistrofia renal (fracturas por hiperparatiroidismo secundario).
🔎 Key Points
- La proteinuria es un predictor independiente de progresión.
- Los IECA/ARA-II son nefroprotectores (reducen proteinuria).
- Evitar nefrotóxicos: AINES, contraste yodado, aminoglucósidos.
Nefropatias vasculares
📌 Definición
Enfermedades renales causadas por alteraciones en los vasos sanguíneos (arterias, arteriolas, capilares o venas) que llevan a isquemia, inflamación o daño glomerular.
🩺 Clasificación y Etiología
1. Enfermedad de Grandes Vasos
- Estenosis de Arteria Renal (EAR):
- Aterosclerótica (90%, en >50 años con HTA, diabetes, tabaquismo).
- Displasia fibromuscular (10%, mujeres jóvenes).
- Trombosis de Arteria Renal: Trauma, fibrilación auricular, vasculitis.
- Enfermedad de Pequeños Vasos
- Nefroangioesclerosis hipertensiva: Daño por HTA crónica mal controlada.
- Microangiopatías trombóticas (MAT):
- Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).
- Síndrome hemolítico-urémico (SHU).
- Vasculitis: Poliarteritis nudosa (PAN). Vasculitis asociada a ANCA (Granulomatosis con poliangitis). - Enfermedad Venosa
- Trombosis de Vena Renal: Síndrome nefrótico, cáncer, hipercoagulabilidad.
🩹 Manifestaciones Clínicas
Enfermedad de Grandes Vasos
- EAR: HTA refractaria o empeoramiento brusco de HTA previa. Disfunción renal progresiva (especialmente con IECA/ARA-II). Soplo abdominal (en 50% de los casos).
- Microangiopatías Trombóticas (MAT): Triada clásica- Anemia hemolítica microangiopática (schistocitos en sangre periférica). Trombocitopenia. Falla renal aguda.
- Vasculitis: Síntomas sistémicos - Fiebre, pérdida de peso, artralgias. Hematuria microscópica/proteinuria (daño glomerular).
🔍 Diagnóstico
Estudios por Imagen
- Ecografía Doppler renal: Evaluar flujo en arterias renales (EAR).
- Angio-TAC o Angio-RM: Gold standard para EAR.
Biopsia renal: En MAT o vasculitis (hallazgos: necrosis fibrinoide, trombos).
Laboratorio
- MAT: LDH ↑, haptoglobina ↓, schistocitos en frotis. ADAMTS13 <10% en PTT.
Vasculitis: ANCA+ (en granulomatosis con poliangitis). Complemento bajo (en crioglobulinemia).
💊 Tratamiento
Estenosis de Arteria Renal
- Revascularización: Angioplastia + stent (en casos seleccionados). Manejo médico: Estatinas, antiagregación, control de HTA (evitar IECA/ARA-II si bilateral).
- Microangiopatías Trombóticas: PTT con Plasmaféresis + corticoides.
- SHU típico (E. coli): Soporte. SHU atípico: Eculizumab.
- Vasculitis: Corticoides + Ciclofosfamida o Rituximab (en ANCA+).
⚠️ Complicaciones
- Infarto renal (en trombosis arterial).
- ERC terminal (en nefroangioesclerosis avanzada).
- Fallo multiorgánico (en MAT no tratada).
🔎 Key Points
- La EAR debe sospecharse en HTA de inicio abrupto o refractaria.
- Las MAT son emergencias hematológicas y renales.
- La biopsia renal es clave en vasculitis o MAT atípica.
Sdme nefrotico
📌 Definición
Conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a pérdida masiva de proteínas en orina (>3.5 g/día en adultos o >40 mg/m²/h en niños), que resulta en: Hipoalbuminemia (<3 g/dL), Edema generalizado (anasarca), Hiperlipidemia (aumento de colesterol y triglicéridos) y Lipiduria (cilindros grasos en sedimento urinario).
🩺 Etiología (Causas según edad)
Primario (Idiopático)
- Niños: Enfermedad de cambios mínimos (85% de los casos). Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS).
- Adultos: GN membranosa (30-40%). GEFS (15-20%).
Secundario
- Diabetes mellitus (nefropatía diabética).
- Amiloidosis (depósito de amiloide AL o AA).
- Lupus eritematoso sistémico (nefritis lúpica clase V).
- Infecciones (HBV, HCV, VIH, malaria).
📊 Clasificación
Tipo Características
SN puro Proteinuria >3.5 g/día + hipoalbuminemia + edema.
SN incompleto Proteinuria >3.5 g/día sin hipoalbuminemia/edema.
SN corticorresistente Sin remisión tras 4 semanas de corticoides.
🔍 Diagnóstico
Criterios diagnósticos
- Proteinuria en orina de 24h >3.5 g/día o cociente proteína/creatinina >3.5 mg/mg.
- Hipoalbuminemia (<3 g/dL).
- Edema (periférico, facial, ascitis).
- Hiperlipidemia y lipiduria (opcional para diagnóstico).
Estudios complementarios
Laboratorio:
- Sedimento urinario: Cilindros hialinos y grasos.
- Albúmina sérica, perfil lipídico (colesterol ↑, LDL ↑).
- Serología: ANA, anti-DNA, complemento (C3/C4), HBV/HCV/VIH.
Biopsia renal: Indicada en adultos (para definir causa) y en niños si corticorresistente.
💊 Tratamiento
General (para todos los casos)
- Restricción de sodio (<2 g/día) y diuréticos (furosemida + espironolactona).
- Estatinas (atorvastatina) para hiperlipidemia.
- Anticoagulación profiláctica (warfarina o heparina) si albúmina <2.5 g/dL (riesgo de trombosis).
Específico según causa
- Enfermedad de cambios mínimos (niños): Prednisona 60 mg/m²/día × 4-6 semanas → taper.
- GN membranosa (adultos): Corticoides + ciclofosfamida o rituximab.
- GEFS: Inhibidores de la calcineurina (tacrolimus) + corticoides.
⚠️ Complicaciones
- Trombosis venosa (especialmente trombosis de vena renal).
- Infecciones (peritonitis espontánea por Streptococcus pneumoniae).
- Fallo renal agudo (por hipovolemia o necrosis tubular).
- Desnutrición (pérdida de proteínas).
🔎 Key Points
- En niños, la causa más común es enfermedad de cambios mínimos (90% responden a corticoides).
- En adultos, siempre descartar causas secundarias (diabetes, lupus, amiloidosis).
- La biopsia renal es clave en adultos para guiar tratamiento.
Sdme nefritico
📌 Definición
Conjunto de manifestaciones clínicas causadas por inflamación aguda del glomérulo, caracterizado por:
Hematuria (micro o macroscópica), Oliguria (<400 mL/día),
Edema (principalmente facial y matutino), Hipertensión arterial (HTA), Proteinuria leve-moderada (<3.5 g/día),
Deterioro de la función renal (elevación de creatinina).
🩺 Etiología
Primarias (Glomerulonefritis Primarias)
- GN postinfecciosa (Streptococcus pyogenes).
- GN rápidamente progresiva (GNRP) (anti-MBG, ANCA+).
- GN membranoproliferativa.
Secundarias (Enfermedades Sistémicas)
- Lupus eritematoso sistémico (Nefritis lúpica clase III/IV).
- Vasculitis (Granulomatosis con poliangitis, Poliangitis microscópica).
- Síndrome de Goodpasture.
📊 Clasificación
Tipo Hallazgos Clínicos Causas
SNfr agudo Hematuria, edema, HTA, oliguria. Postinfecciosa, lupus.
GN rápidamente progresiva Deterioro renal en días/semanas. ANCA+, anti-MBG+.
🔍 Diagnóstico
- Criterios Clínicos - Triada clásica: Hematuria + HTA + Edema.
- Sedimento urinario: Hematuria dismórfica, cilindros hemáticos.
- Estudios Complementarios
Laboratorio:
- Anti-estreptolisina O (ASLO) (GN postestreptocócica).
- Complemento (C3 y C4): ↓C3 en GN postinfecciosa, GNMP.
- ANCA/anti-MBG (en GNRP).
Biopsia renal:
- Semilunas en >50% de glomérulos (GNRP).
- Depósitos subepiteliales en “joroba” (GN postinfecciosa).
💊 Tratamiento
- General: Restricción de sodio y líquidos (control de HTA y edema). Antihipertensivos: IECA/ARA-II (nefroprotección).
Específico
- GN postinfecciosa: Soporte (resolución espontánea en semanas).
- GNRP: Pulsos de metilprednisolona + ciclofosfamida.
- Plasmaféresis (si anti-MBG+).
- Nefritis lúpica: Corticoides + micofenolato o ciclofosfamida.
⚠️ Complicaciones
- Fallo renal agudo (requiere diálisis en GNRP).
- Encefalopatía hipertensiva (por HTA severa).
- ERC crónica (en casos no tratados).
🔎 Key Points
- El sedimento urinario es clave: Cilindros hemáticos = inflamación glomerular.
- La GNRP es una emergencia nefrológica (biopsia y tratamiento urgentes).
- El complemento bajo sugiere GN postinfecciosa o GNMP.
ITU
📌 Definición
Infección bacteriana que afecta cualquier parte del sistema urinario:
ITU baja: Cistitis (vejiga), uretritis.
ITU alta: Pielonefritis (riñón).
🩺 Clasificación y Manifestaciones Clínicas
Tipo Síntomas Hallazgos
Cistitis - Disuria, urgencia, polaquiuria, dolor suprapúbico. - Orina turbia/hematuria.
Pielonefritis - Fiebre >38°C, escalofríos, dolor lumbar, náuseas - Taponamiento costovertebral.
Bacteriuria asintomática - Sin síntomas - Urocultivo positivo (mujeres embarazadas o pre-operatorio).
🦠 Etiología (Microorganismos Comunes)
- Escherichia coli (80-90% de casos no complicados).
- Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterococcus faecalis.
- Staphylococcus saprophyticus (mujeres jóvenes sexualmente activas).
🔍 Diagnóstico
Criterios Clínicos:
- Cistitis: Síntomas urinarios bajos + piuria (≥10 leucocitos/mm³).
- Pielonefritis: Fiebre + dolor lumbar + piuria/bacteriuria.
Estudios Complementarios
- Tira reactiva de orina: Nitritos (+) (sugiere bacterias gramnegativas). Leucocito esterasa (+).
- Urocultivo (Gold Standard):
ITU no complicada: ≥10³ UFC/mL en muestra limpia.
ITU complicada: ≥10⁵ UFC/mL.
Imágenes (solo si complicada)
- Ecografía renal: Hidronefrosis, abscesos.
- TAC abdominal: Si sospecha de absceso o obstrucción.
💊 Tratamiento
- ITU no complicada (Cistitis)
1ª línea: Nitrofurantoína 100 mg/12h × 5 días o Fosfomicina 3 g dosis única.
Alternativas: Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) si sensibilidad local.
- Pielonefritis
Leve-moderada: Ceftriaxona 1 g IV/24h + paso a ciprofloxacino 500 mg/12h VO × 7-10 días. - Severa: Piperacilina-tazobactam 4.5 g/6h IV o Meropenem.
- Bacteriuria asintomática: Solo tratar en Embarazadas, pre-transplante renal, procedimientos urológicos.
⚠️ Complicaciones
- Pielonefritis enfisematosa (diabéticos).
- Absceso renal o perinéfrico.
- Sepsis.
- Urosepsis (shock séptico por ITU).
🔎 Key Points
- Mujeres jóvenes con cistitis recurrente: Considerar profilaxis post-coital.
- Varones con ITU: Siempre estudiar anomalías estructurales.
- ITU en embarazadas: Tratar incluso si asintomática (riesgo de pielonefritis).
Litiasis renal
📌 Definición: Formación de cálculos sólidos en el tracto urinario (riñones, uréteres, vejiga), compuestos por sustancias cristalizadas (ej: calcio, oxalato, ácido úrico).
🩺 Manifestaciones Clínicas
Cuadro típico (Cólico renal)
- Dolor lumbar unilateral abrupto, intenso (tipo cólico), irradiado a fosa ilíaca/genitales.
- Hematuria (micro/macroscópica).
- Síntomas irritativos: Disuria, urgencia miccional (si cálculo en vejiga).
- Signos de infección asociada: Fiebre, escalofríos (pielonefritis obstructiva → emergencia urológica).
🪨 Tipos de Cálculos (Composición)
Tipo Frecuencia Causas/Riesgos
Oxalato de calcio 70-80% Hipercalciuria, hiperoxaluria, dieta rica en oxalato (espinacas, nueces).
Fosfato de calcio 10-15% Hiperparatiroidismo, acidosis tubular renal.
Ácido úrico 5-10% pH urinario <5.5, gota, síndrome metabólico.
Estruvita 5-10% Infecciones por bacterias ureasa+ (Proteus, Klebsiella).
Cistina <1% Enfermedad hereditaria (cistinuria).
🔍 Diagnóstico
Imágenes
- Ecografía renal: 1ª línea (detecta hidronefrosis, cálculos >5 mm).
- TAC sin contraste (gold standard): Precisa tamaño, ubicación y densidad del cálculo.
- Radiografía simple de abdomen (solo para cálculos radiopacos: oxalato/fosfato de calcio).
Laboratorio
- Orina: Hematuria, cristales (ej: cristales de oxalato en forma de sobre).
- Sangre: Creatinina (función renal), calcio, ácido úrico, PTH (si hipercalcemia).
- Análisis del cálculo (cuando se expulsa).
💊 Tratamiento
Fase aguda (Cólico renal)
- Analgesia:
AINEs (ketorolaco IV/IM) + opioides (morfina) si dolor severo.
- Expulsión espontánea:
Cálculos <5 mm: Alta probabilidad de expulsión.
Tamsulosina (relajante ureteral) para cálculos 5-10 mm.
- Tratamiento definitivo Litotricia extracorpórea (LEOC): Para cálculos renales <2 cm.
- Ureteroscopia (URS): Cálculos en uréter distal.
- Nefrolitotomía percutánea (NLPC): Cálculos >2 cm o complejos.
- Prevención de recurrencias
Hidratación (>2 L/día, orina clara). - Dieta:
Oxalato de calcio: Reducir sal, proteínas animales y oxalatos.
Ácido úrico: Alcalinizar orina (citrato de potasio), dieta baja en purinas.
⚠️ Complicaciones
- Pielonefritis obstructiva (urgencia: requiere drenaje con stent o nefrostomía).
- Insuficiencia renal aguda (obstrucción bilateral o riñón único).
- Infección por cálculo de estruvita (riesgo de sepsis).
🔎 Key Points
- Todo cólico renal con fiebre es una emergencia (pielonefritis obstructiva).
- El TAC sin contraste es el mejor estudio para diagnóstico y planificación quirúrgica.
- La composición del cálculo guía la prevención:
- Oxalato de calcio: Evitar espinacas, nueces, suplementos de vitamina C.
- Ácido úrico: Mantener pH urinario >6.5 con citrato.
