Remit Flashcards
Conceitue REMIT.
Conjunto de reações, de natureza endócrina, metabólica e imunológica, que o organismo
que sofreu o trauma desenvolve no intuito de restabelecer o seu funcionamento normal.
Quais os objetivos da REMIT?
Manter volume intravascular, garantir fornecimento de energia e manter a regulação da neutralidade. São fatores necessários para a sobrevivência.
Qual o carro-chefe da REMIT?
Aumento das catecolaminas.
Quais são as características básicas da REMIT?
- Perda de células corporais (lise do protoplasma celular com consequente perda de eletrólitos intracelulares como K+, balanço nitrogenado negativo com consequente incapacidade de síntese proteica, xantinúria que reflete catabolismo proteico);
- Conservação do líquido extracelular (Diminuição absoluta na excreção do sódio, diminuição do teor de sódio na saliva e no suor, diminuição da concentração de sódio urinário, incapacidade relativa de excretar NaHCO3, tendência à acidúria, reabsorção aumentada de sódio no íleo distal)
- Alteração das fontes de energia (Discreta hiperglicemia, hipoinsulinemia, mobilização da proteína muscular, aumento dos ácidos graxos, queda no quociente respiratório para organização das gorduras)
- Aumento das catecolaminas;
- Alteração da regulação da neutralidade (tendência inicial à alcalose por aldosteronismo pós-trauma, perda de H+ e hiperventilação; acidose posterior por diminuição da perfusão tissular e aumento do ácido lático).
Explicar as fases da resposta ao trauma.
- Primeira fase: catabólica, resposta inicial do organismo ao trauma, na qual ocorre uma tentativa ao reestabelecimento da homeostase. Dura de 1 a 5 dias. Há influência de hormônios adrenérgicos e de corticoides, associado ao aumento de glucagon, GH, ADH, tiroxina, aldosterona e queda na insulina. Consequências: retenção de sódio, bicarbonato e água, excreção de potássio, ureia e fosfato. O metabolismo será direcionado a maior catabolismo proteico e lipídico, à lise do protoplasma celular e à gliconeogênese. São características clínicas: febre, taquicardia, dor, oligúria, inapetência, amenorreia, desinteresse, sonolência, imobilidade, perda de libido.
- Segunda fase: anabólica, se caracteriza pela reconstrução plástica, com cicatrização de feridas e consolidação de suturas. Há balanço nitrogenado positivo, recuperação da força muscular, ingestão e absorção normais, ganho de peso, desejo de reiteração no meio.
- Terceira fase: lipogênese, há balanço nitrogenado normal e ganho de peso às custas de tecido adiposo (anabolismo lipídico), normalização dos sinais vitais. Pode durar de meses a anos.
Cite as principais alterações viscerais.
Cerebrais: alterações na perfusão/oxigenação.
Cardiovasculares: aumento do débito cardíaco.
Pulmonares: alterações na mecânica ventilatória e alterações na troca gasosa.
Gastrointestinais: diminuição na perfusão e na absorção.
Renais: tendência à hipoperfusão renal.
Caso clínico de PO com anorexia, dor, glicemia de 122. Qual a fase? Justifique
Catabólica (primeira fase). Se justifica devido ao paciente estar em período pós-operatório (a fase catabólica segue o estresse/trauma, tentando reestabelecer a homeostase), à dor, que é característica dessa fase, à anorexia, que é relacionada às alterações humorais (aumento de TNF e IL-1), à glicemia aumentada, devido às alterações endócrinas da fase (hipoinsulinemia e aumento do cortisol, catecolaminas e glucagon).
Cite 4 alterações endócrinas da resposta ao trauma com pelo menos 1 dos seus efeitos metabólicos:
1 – Elevação dos níveis séricos de ADH: retenção de água.
2 – elevação dos níveis séricos da aldosterona:
retenção de Na e excreção de K.
3 – Elevação dos níveis séricos de cortisol: inibição da síntese protéica e aumento do catabolismo hepático de aminoácidos, culminando no aumento no catabolismo protéico e da excreção de uréia.
4 – Elevação dos níveis séricos de catecolaminas: aumento do catabolismo hepático de AA, liberação de AA dos músculos e gliconeogênese, culminando com catabolismo protéico e aumento da excreção de uréia.
5 – Diminuição dos níveis séricos de insulina: liberação de AA dos músculos, hiperglicemia e liberação de ácidos graxos do tecido adiposo.
6 – Aumento dos níveis séricos de glucagon: estímulo à gliconeogênese, glicogenólise e à liberação de ácidos graxos do tecido adiposo.
7 – Aumento dos níveis séricos de GH: promoção da lipólise.
Explique e exemplifique 3 componentes biológicos do trauma
-Componente primário: dependem primariamente da força física sobre o tecido e da magnitude da destruição tissular provocada pela força que desencadeou o trauma. Exemplos: lesão de tecidos e órgãos (fratura de fêmur, incisão cirúrgica, edema
traumático, perda sanguínea.)
-Componente secundário: reações de adaptação às complicações produzidas pelo agente primário. Reações endócrinas, imunológicas e metabólicas ao trauma, infecções, insuficiência de múltiplos órgãos
-Componentes Associados: Condições prévias do indivíduo. Não decorrem diretamente do trauma, mas sua atuação influencia na evolução. Exemplos: doenças viscerais, imobilização prolongada (baixa fixação de N proteico), perdas hídricas e eletrolíticas extra-renais (febre e taquipneia), alteração do ritmo alimentar.
Defina “processo primário” da REMIT e dê dois exemplos.
É o processo de lesão tissular decorrente das
forças físicas sobre o tecido. Pode ser caracterizado por perda da integridade do tegumento, podendo gerar perdas sanguíneas e edema traumático.Ex: lesão por projétil, incisão cirúrgica.
Masculino, 25 anos, IRC, não diabético, fratura de MMII, hematoma subcapsular de fígado, taquicárdico,
oligúrico, xantinúrico. Identifique os componentes biológicos.
Primário: fratura de MMII, hematoma
subcapsular de fígado.
Secundário: taquicardia, oligúria, xantinúria.
Terciário: IRC.
Enfisema pulmonar crônico, acidente de carro, fratura de fêmur, pele seca, fria, hiperglicemia, urina densa,
xantinúria. Identifique os componentes biológicos.
Primário: acidente de carro, fratura de fêmur.
Secundário: hiperglicemia, urina densa, xantinúria, pele seca e fria.
Terciário: enfisema pulmonar crônico.
Quais são as citocinas que primeiro se elevam e que são preponderantes no trauma?
-IL-1 (fonte principal: macrófagos, monócitos linfócitos B T cels NK PMN queratinoticos fibroblastos cels endoteliais enterocitos). Aumenta a síntese de citocinas pró inflamatórias (IL-1,2,6,8,10);
-PCR; diminui síntese de albumina, preparação para aumento da produção oxidante dos neutrófilos. – Ação sistêmica: febre, aumento da contagem plaquetária, etc.- ações mediadas principalmente por outros agentes inflamatórios, como PGE2 e
NO.
-TNF/caquetina (principalmente macrófagos). - aumenta síntese de IL-2,6,8, diminui síntese de albumina,
preparação para aumento da produção oxidante dos neutrófilos. - sistêmicos: anorexia, ativação da cascata
de coagulação, edema celular, lesão hepatocelular. Mediador fundamental no choque endotóxico em
animais. Efeitos fisiológicos preponderantes e superponíveis da IL-1 e TNF = febre, cefaleia, anorexia,
aumento dos níveis plasmáticos de ACTH, hipercortisolemia, aumento dos níveis plasmáticos e nitrito e nitrato, HAS, neutrofilia, neutropenia transitória, aumento dos níveis plasmáticos de proteínas de fase aguda, hipoferremia.
-IL-2: estimula a proliferação de células T e B ativadas, aumenta a citotoxicidade de células NK, estimula a secreção de citocinas por células NK.
-IL-6:induz a febre, promove a maturação e diferenciação de células B, estimula o eixo hipotálamo-pituitária adrenal, induz a síntese hepática de proteínas de fase aguda.
IL-8: estimula a quimiotaxia por PMN, estimula o surto oxidativo por PMN.
Quais são as citocinas da fase pró-inflamatória?
IL1, IL2, IL6, IL8, TNF + IFN-gama (ativa macrófagos que
promovem a diferenciação TH1, inibe dif TH2), IL-12, linfotoxina alfa.
Quais os efeitos da hipotermia no REMIT?
Bradicardia, diminuição do fornecimento do O2 tissular, acidose metabólica, dificuldade de metabolização de medicamentos e coagulopatia.
Cite mediadores produzidos pelo endotélio.
Complemento ativado, endotelina, leucotrienos, prostaciclina, radicais livres, óxido nítrico, PAF, tromboxanos, TNF, interleucinas, fosfolipase A.
CELPROPTTIF - mnemonico.
