reins Flashcards
voies de perte (5)
peau, respiration, sueur, urine, foeces
% eau tissus adipeux VS musculaires
adipeux : 10%
muscles : 75%
caractéristiques marqueurs
- Non synthétisé et non métabolisé par l’organisme
- Non excrété par le rein
- Non toxique
- Distribution homogène dans l’organisme
- Facile à mesurer
volume plasmatique mesuré avec …
protéines marquées à l’iode radioactive
bleu d’evans qui se lie à l’albumine
composition volume interstitiel
sang, lymphe, liquide interstitiel
volume sanguin équation
volume plasmatique / (1-hématocrite)
valeur normale de 5 L
constituant liquide extracellulaire
Na+, Cl-, Ca2+, HCO3, PO2, pH, glucose
principe osmose
eau passe du compartiment de plus dilué vers le plus concentré
osmolarité VS osmolalité
Osmolarité : osmoles par litre de liquide (mole/L)
Osmolalité : osmoles par kg de liquide (mole/kg) peu pratique en clinique
isotonicité cellulaire
Solution isotonique : ÉQUILIBRE
Solution hypotonique : cellule GONFLE
Solution hypertonique : atrophie cellulaire, cellule perd son volume
infusion solution isotonique
augmentation volume extracellulaire
infusion solution hypertonique
augmentation volume extracellulaire
diminution volume intracellulaire
augmentation osmolalité
infusion solution hypotonique
augmentation volume intracellulaire
diminution volume extracellulaire
diminution osmolalité
hypo-hyper natrémie
Changement du volume cellulaire, détecté par notre cerveau
Signes neurologiques : LOI DES 4 C : céphalée (mal de tête), confusion, convulsion et coma
fonctions reins (3)
excrétion des produits du métabolisme (nettoyer le sang)
contrôle du volumes des liquide extra cellulaires
fonctions endocriniennes
vascularisation du reins
aorte, artère rénale, artère segmentaires (5), artère inter lobulaire, artère arquée, artère inter lobulaire, artère afférente, capillaires reins, artère éfférente, vasarecta, veines inter lobulaires, veine arquée, veine inter lobulaire, veine rénale, veine cave inférieure
fonctions néphrons (3)
filtration glomérulaire
réabsorption tubulaire
sécrétion tubulaire
néphron cortical VS juxtamédullaire
Néphron cortical : Majoritaire, capsule et glomérule plus en surface dans le cortex rénal
Néphron juxtamédullaire : Anse qui descend jusqu’à la médulla interne, plus longue
épithélium - tubule proximal
Beaucoup de mitochondrie : haute activité métabolique : 65% de la réabsorption
Bordure en brosse très évoluée et nombreux canaux intercellulaire
épithélium - ANSE DE HENLE – segment mince
Épithélium très mince, pas de bordure en brosse, peu de mitochondrie, 15% de la réabsorption
Partie descendante : très perméable à l’eau, mais peu à l’urée et aux ions
Partie ascendante : peu perméable à l’eau
épithélium - ANSE DE HENLE – segment épais
Épithélium semblable au tubule proximal sauf bordure en brosse plus rudimentaire, presque entièrement imperméable à l’eau et l’urée = dilution des urines
épithélium - TUBULE DISTAL – première moitié
perméable aux ions mais imperméable à l’eau et à l’urée = dilution des urines
épithélium - TUBULE DISTAL – deuxième moitié et CANAL COLLECTEUR
Imperméable à l’urée et perméable à l’eau en présence de vasopressine
Réabsorption des ions Na+ et excrétion des ions K+ contrôlées par l’aldostérone (cellules principales pâles)
Peu de mitochondrie
Réabsorption de l’eau contrôlée pas la vasopressine
Sécrétion de H+ même contre un fort gradient de concentration (transport actif) par cellules intercalaires contrôle de la balance acido-basique des liquides corporels
cellules intercalaires
Type A (majoritaires) : secrète H+ et réabsorbe HCO3- Type B : réabsorbe H+ et secrète HCO3-
clairance plasmatique équation :
Clairance plasmatique (ml/min ou L/jour) : = (débit urinaire (ml/min)×[dans lurine ])/[dans le plasma]
mesure TFG
Correspond à la clairance de l’inuline (possède les caractéristique d’un marqueur)
= 125 ml/min ou 180L/jour = 125 ml de plasma qui ne contient plus du tout d’inuline
Créatinine : produit par muscle, moins invasif, utilisé en clinique
mesure FPR
Mesuré selon la clairance du PAH (acide para-amino hippurique)
PAH non réabsorbée mais sécrété par tubule proximal dans cortex rénal
Coefficient d’extraction du PAH = 90%, soit 600 ml/min
Il faut donc ajouter 10% pour considérer le débit de la médulla et ainsi avoir le débit plasmatique rénal de L’ENTIÉRETÉ du rein (660 ml/min)
FSR équation
FSR (pour les deux reins)= FPR/(1-hématocrite)
appareil juxtaglomérulaire
- macula densa : cellules première partie tubule distal : détecte [NaCl] dans le liquide tubulaire : libère les médiateur affectant les cellules juxta-glomérulaires qui provoquent la libération ou inhibition de la rénine
- cellules juxta-glomérulaires : cellules artérioles afférente : sécrète la rénine selon les demandes
stimuli favorise libération de rénine par cellules juxta-glomérulaires
- Baisse de pression artérielle/volume des fluides détecté par les barorécepteurs de l’artériole afférente
- Activation système sympathique : noradrénaline stimule récepteur B-adrénergique
- Diminution [NaCl] dans macula densa
système rénineangiotensine mécanisme
ORIGINE : baisse TFG = baisse ions macula densa (tubule distal)
RÉPONSE 1 : vasodilatation artériole afférente = hausse FSR et hausse TFG
RÉPONSE 2 : hausse rénine = formation AGII = vasoconstriction artériole efférente = baisse FSR et hausse TFG
RÉSULTAT FINAL : hausse pression glomérulaire / hydrostatique = TFG revient à sa valeur normale
membrane glomérulaire
Grande perméabilité
Membrane basale forme une barrière physique et électrique (chargé - ), les protéines ne peuvent donc pas passer
Substance filtrées selon leurs poids moléculaire et leur charge
composition filtrat glomérulaire
plasma sans protéines
**syndrôme néphrotique
perte de protéines dans les urines :
a) Trop grande perméabilité de la membrane glomérulaire (glomérulonéphrite chronique)
b) Perte de charges – de la membrane glomérulaire
c) Diabète sucré (première cause de transplantation rénale)
réabsorption eau
- voie paracellulaire
- voie transcellulaire
- aquaporine-1
endroits perméables à l’eau
tubule proximal et branche descendante minde
transport actif primaire na+
1.Na+ rendre dans la cellule selon le gradient chimique (se dirige vers l’endroit le moins [Na+] = la cellule) et selon son gradient électrique (se dirige vers l’endroit le plus négatif = la cellule à -70mV)
2.Traverse cellule et sort vers cellule tubulaire grâce à la pompe Na+K+/ATPase (contre gradient chimique et électrique)
3 Na+ vers extérieur
2 K+ vers intérieur
C’est cette pompe est responsable du potentiel de la cellule à -70mV
3.Passage vers capillaire péritubulaire suit la différence entre pression osmo et hydro de -10mmHg
transport actif secondaire na+
A. Co-transporteur :
Na+ rentre dans le sens du courant électrochimqiue et cotransporte avec elle une mollécule contre son gradient : glucose, phosphate, acides aminés
B. Transport à contre-courant :
Échangeur Na+-H+ permet l’excrétion d’un H+ contre son gradient. Encore une fois le Na+ rentre dans le sens du courant électrochimqiue.
réabsorption cl-
65% tubule proximal : par diffusion passive comme Na+ pour maintenir la neutralité électrique (voie paracellulaire)
Anse de Henlé ascendante épaisse : transporteur Na+2Cl-K+
Tubule distal : cotransporteur Na-Cl
réabsorption glucose
Tubule proximal : cotransporteur Na-Glucose
réabsorption K+
65% par tubule proximale (transport actif et voie paracellulaire)
Anse de Henné : cotransport Na2+Cl-K
Tubule distal réabsorbe ou sécrète (Pompe Na+K+/ATPase)
Sécrétion k+
LIEU : fin du tubule distal et canaux collecteurs corticaux
Pompe Na+K+/ATPase, Na+ vers le milieu interstitiel et K+ diffuse dans la lumière du tubule
dépend de:
- la concentration en Na+ dans le tubule distal
- concentration K+ dans le liquide extracellulaire
- de l’aldostérone qui stimule la pompe Na+K+ATPase
équation de Nernst
calculer potentiel membranaire
aldostérone
LIBÉRATION : sécrétée par cortex surrénalien STIMULI QUI DÉCLENCHENT LIBÉRATION : 1. Hausse de AngII dans le sang 2. Hausse K+ extracellulaire 3. Baisse Na+ extracellulaire 4. Hausse ACTH (hormone corticotrope) MÉCANISME D’ACTION : augmente la réabsorption Na+ et l’excrétion K+ en activant la pompe Na+K+ATPase LIEU : tubule distal et canal collecteur
**aldostérone primaire
Surplus d’aldostérone = diminution trop importante de [K+] extracellulaire et une diminution de la transmission nerveuse
RÉSULTAT : paralysie par hyperpolarisation cellulaire, cause d’hypertension morbide
**Maladie d’Addison
Absence aldostérone = augmentation [K+]
RÉSULTAT : peut causer un arrêt cardiaque par dépolarisation cellulaire
mécanisme excrétion de l’eau en excès
URINE DILUÉE
QUAND : baisse osmolalité des fluides en dessous de 300mOsm/l
RÉSULTAT : hausse excrétion eau
LIEU : seuls segments perméable à l’eau : tubule proximal et anse de Henlé descendante
mécanisme de rétention de l’eau
URINE CONCENTRÉE
QUAND : hausse osmolalité des fluides au dessus de 300mOsm/l
RÉSULTAT : hausse rétention eau, nécessite vasopressine
contrôle osmolarité (3)
vasopressine / ADH
soif
appétit au sel
vasopressine / ADH
ORIGINE : hypothalamus
LIBÉRATION : neurohypophyse
STIMULI QUI DÉCLENCHENT LIBÉRATION :
1. augmentation osmolarité (surtout Na+ et Cl-) **stimuli le plus important
2. baisse volume sanguin :
baisse pression oreillette gauche, artère pulmonaire et autres région thoracique
3. baisse pression artérielle : inhibe barorecepteurs sinus carotidiens et arche aortique
SITE D’ACTION : tubule distal et canal collecteur
ADH mécanisme d’action
- ADH stimule récepteur V2 membrane basolatérale
- Activation adénylate cylase
- Hausse AMPc
- PKA
- phosphorylation de protéine
- Aquaporine 2 rendent la membrane apicale perméable à l’Eau
- Eau quitte la cellule par aquaporine 3-4 qui sont tjrs présentes et non sensible à ADH
**diapète insipide
Déficite en ADH
RÉSULTAT : polydipsie (soif excessive) et polyurie (urines abondantes)
la soif origine et stimuli
ORIGINE : hypothalamus STIMULI QUI DÉCLENCHENT LA SOIF : - hausse osmolarité extracellulaire - baisse volume sanguin et pression artérielle - angiotensine II
appétit au sel stimuli
- baisse volume sanguin et pression artérielle
- baisse [Na+] extracellulaire
hypovolémie c’est quoi et facteurs qui y répondent
diminution des volumes : perte de sang, FSR, déshydratation
Facteurs qui répondent à l’hypovolémie :
1. hausse activité sympathique rénale
2. hausse système rénine-angiotensine – aldostérone
3. hausse ADH / vasopressine
4. hausse pression oncotique
5. baisse ANF
6. baisse pression hydrostatique
angiotensine II
- effet direct tubule proximal pour réabsorption NaCl et eau
- effet indirect via aldostérone
- vasoconstricteur : augmente la pression artérielle et contracte artériole afférente
- stimule la soif
- libère vasopressine
- facilite libération de noradrénaline (sympathique)
ANF
-favorise élimination eau et Na+
-effet contraire au système rénine angiotensine :
baisse rénine
baisse angiotensine II
vasodilatation artériole afférente
baisse ADH
baisse aldostérone
sécrétion tubulaire
- Éliminer des substances non filtrées et liées aux protéines
- Éliminer l’urée et l’acide urique
- Éliminer les ions K+ en excès
- Régler le pH sanguin en sécrétant les ions H+
mécanisme contrôle équilibre acido-basique
- Tampon acido-basique
- Centre de la respiration : élimination CO2 (acide volatil)
- Excrétion rénale d’acide ou base : mécanisme le plus puissant et à long terme
Réabsorbe les HCO3- qui ont servi comme tampon et sécréte les H+
tampons de l’organisme
- Tampon bicarbonate : HCO3 : peu puissant mais en grande quantité
- Tampon phosphate : H2PO4 ET HPO4 : présent liquide tubulaires du rein et liquide intracellulaire
- Protéines : grande quantité dans les cellules et le plasma : LE PLUS PUISSANT DES TAMPONS
Facteurs qui baisse l’excrétion rénale de Ca+
- Hausse PTH (parathormone) : favorise réabsorption du calcium par l’anse de Henlé et tubule distale et baisse pour tubule proximal
- Hausse ions phosphates dans le plasma : provoque la hausse de PTH
- Baisse volume extracellulaire : provoque réabsorption de l’eau et du sodium au tubule proximal
- Alcalose métabolique
- Hypocalcémie
Kinines effets
- vasodilation : hausse DSR
- sécrétion eau et Na +
- bloque effet vasopressine
- production de prostaglandines
prostaglandines effets
-sécrétion eau et Na+
inhibe réabsorption eau par la vasopressine
-augmentation DSR par vasodilatation artères afférentes et éférentes
érythropoiétine effets
- synthèse des GR
- stimulé par l’hypoxie rénale
- déficience = anémie
Vitamine D forme active fabrication
- activation au niveau du foie par une enzyme : ajout d’un groupement hydroxyde
- 2e hydroxydation au niveau du rein par une enzyme : forme active
**hypertension
toute lésion qui cause baisse FSR ou baisse TFG = hypertension, exemples :
- constriction d’une artère rénale : sécrétion de bcp de rénine : ang II : rétention eau et sel : hypertension
- perte de néphrons + consommation élevé de NaCl = hypertension
récepteur B1 VS B2
B1 : normalement absent, présent lors de maladie, méchant
B2 : présent chez tout le monde, protection contre l’excès de sel, gentil
