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Biocel C3 > Regulacion Cp > Flashcards

Regulacion Cp Flashcards

1
Q

Pueden las células senescentes volver al ciclo proliferativo?

A

No

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2
Q

Que tipo de celula diferenciada no prolifera

A

La célula terminal diferenciada. Mío cito, neurona, celula del oído

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3
Q

Quiescencia, puede proliferar? Y de así así que necesitan

A

Si, pueden volver (G0)
Tener un receptor tyrosine quinasa que reconoce factores de crecimiento

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4
Q

Tipos de reguladores y que hacen

A

Positivos: permite la ocurrencia de los que tiene que pasar en esa fase y que se pueda seguir
Negativos: detienen la progresión del ciclo proliferativo. Pero NO SACAN A LAS CÉLULAS DEL CICLO

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5
Q

Reguladores positivos

A

4 tipos
Cada una tiene CDK y una ciclina (4 tipos/combinaciones distintos)

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6
Q

Que son las CDK

A

Kinasas que fosforilacion sustratos, cada kinasa fosforila un sustrato diferente

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7
Q

Reguladores negativos

A

P54
P21
RB

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8
Q

PUNTOS DE CONTROL

A

1-G1-S
2- FASE S
3-LÍMITE G2-M
4-METAFASE

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9
Q

Como funciona la CDK

A

TIENE UN SITIO ACTIVO donde hay ATP e ingresa el sustrato o proteína a ser fosforilada, l one hace es pasarle el fosfato del ATP a la proteína

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10
Q

Porque cada CDK va con una ciclina

A

CDK sin ciclina tapa su sitio activo, inactiva. Cuando esta la ciclina y e une a la CDK se activa, por l o que descubre el sitio activo, queda activa, y puede pasar el fosfato al sustrato.

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11
Q

Como se repara una herida. FACTORES DE CRECIMIENTO

A

Loss factores de crecimiento son los responsables de salir de GO1-GO2 a G1-G2.
CUANDO OCURRE UNA HERIDA las celulas troncales de la piel son ACTIVADAS para proliferar (salen de G0)

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12
Q

Cicatrización. Proceso completo

A
  1. Se forma un coágulo
  2. Llegan las plaquetas y secretan factores de crecimiento. Aquí también hay sustancia que atraen leucocitos
  3. Luego llegan los leucocitos y secretan factores de crecimiento
  4. Estos factores atraen a los fibroblastos y liberan más factores de crecimiento
  5. Las células en sus receptores captan estos factores y se reanuda el ciclo proliferativo (G1)
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13
Q

Como se diferencia a simple vista una célula en G1 a G0

A

No se puede, morfológicamente iguales, molecularmente distintas

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14
Q

Participación de la vía tirosina-kinasa

A

Erk entra al núcleo y fosforila un factor de transcripción en un enhancer, ESO ACTIVA LA TRANSCRIPCIÓN DE GENES QUE codifican para MYC.
Luego este mRNA de MYC va al ribosoma y es traducido, transformándose en proteína.
Luego ya como MYC (proteína) va al núcleo y actúa como factor de transcripción, se une al enhancer y potenciadores de otros genes, así promueve la transcripción de la CICLINA D. La cual luego se une a CDK Y SE ACTIVA A KINASA QUE AHORA FOSFORILA PROTEÍNAS.

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15
Q

IMPORTANCIA DE CDK ACTIVA

A

CDK activa=la célula entro a G1

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16
Q

Marcador específico de G1

A

La presencia de cilin D y la posterior activación de CDK

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17
Q

En que fase se encuentra la ciclina D

A

G1 (en Go ninguna)

18
Q

Que fosforila el complejo ciclina-CDK

A

Fosforila a Rb, el que es un regulador negativo hacia el avance a la fase S.
Al fosforilarlo lo inactiva.

19
Q

Acción de Rb

A

Rob se une a E2F (EL CUAL ES UN FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN) y lo Inhibe para impedir el avance a la fase S.
Pero Rb al ser fosforilado es inactivado, entonces se suelta de E2F y se produce la transcripción de los genes de ciclina E y ciclina A.

20
Q

Que hacen las ciclinas E y A

A

Se unen a CDK2, cual es una kinasa g1/s y S, y la activan

21
Q

Genes supresores de tumores

A

Rb, P53 Y P21, porque inhiben el avance del ciclo proliferativo

22
Q

Cuantos alelos deben estar mutados para que se exprese la enfermedad DE MUTACIÓN INACTIVATE

A

Los dos, con uno bueno se salva

23
Q

Cuantos alelos deben estar mutados para que se exprese la enfermedad DE MUTACIÓN ACTIVATE

24
Q

Oncogenes: reguladores positivos del ciclo proliferativo, pero perdieron el control de su regulación.
Prontooncogenes: lo mismo de antes pero control regulado, o se, sin alteraciones.
Genes supresores de tumores: frenan el ciclo proliferativo

25
Que producía con la activación de CK2
ESTAS ACTIVAN PROCESOS PROPIOS DE LA FASE S -duplicación centriolos -aumento de histonas -replicacion ADN
26
La otra función de la CDK2 y su relación con la fase m.
La CDK2 además fosforila factores de transcripción para la ultima ciclina, la ciclina B
27
Acción de la ciclina B
Activa la CDK de la fase M, la CDK 1(nos volvimos a ver )
28
Consecuencias de la unión CDK1 y ciclina B
Se forma el complejo de la fase M -Permite el paso a la fase M
29
Por que la kinasa de fase s es bacan o versátil
Porque es de la Fase s, DURANTE G2 esta activa esta kinasa y también esta kinasa perimite el paso a la fase M
30
Como se gatilla la replicacion del ADN
Cuando CDK de la fase s está activa fosforila un complejo que inhibe el origen de la replicacion, por tanto estos se desintegran y puede empezar en proceso. Y proteínas al estar fosforiladas se quedan en el origen de la replicacion e impiden que se forme el complejo pre-replicativo de nuevo
31
Como se impide que se forme el complejo pre-replicativo de nuevo
Proteinas al estar fosforiladas se quedan en el origen de la replicacion e impiden que se forme el complejo pre-replicativo de nuevo
32
Como se inactiva la ciclina
La ciclina unida a CDK fosforilan a una proteína que poliubiquitina a la ciclina, va al proteosoma y se degrada. Kinasa sin ciclina=no activa
33
Que hace el complejo fase m
La ciclina B mas CDK forma el complejo que fosforila: -condensina y topo II: relación con la compactación del ADN -proteinas lamina: al ser fosforiladas se DESOLIMERIZAN (estan bajo la membrana nuclear interna) -proteinas (CPN): estas proteínas del poro nuclear se desensamblan -proteinas asociadas a microtubulos: la fosforilacion provoca la reorganización en microtubulos -miosina II: se relaciona con el clivaje en la citoquinesis -factores de traducción y de transcripción basal: su fosforilacion permite que no haya transcripción en la mitosis. -APC (complejo promotor de la anafase): Una de sus subunidades es fosforilada por el complejo de kinasa mas ciclina, al ser fosforilada se une a otra parte de APC y se establece su actividad ubiquitin ligasa, permite la degradación de lo que mantiene las cromáticas hermanas juntas y permitiendo la anafase.
34
¿Los puntos de control sacan a la celula del ciclo proliferativo?
No, solo la detiene en etapas.Si se reparan los daños la proteína (que detenía la progresión del ciclo proliferativo) se inactiva y vuelve a progresar el ciclo proliferativo. Si no se repara la celula muere
35
Para que se controla en metafase
Para controlar que todos los cromosomas estén alineados para pasar a anafase, y evitar ANEUPLOIDIAS (que una celula quede un cromosoma de mas y otra de menos-como síndrome de down, pero somático)
36
Respuestas frente al daño del ADN
-apoptosis (era) -Aumente la transcripción de enzimas que reparan del ADN. -DETENCIÓN DEL CICLO
37
Quien modula las respuestas frente al daño
P53 PAPU
38
Que hace P53
-factor de transcripción -simple es degradada y sintetizada
39
Puntos de control- daño DNA
Pasos 1-moléculas de daño de DNA 2-la P53 lo detecta y deja de degradarse. 3-P53 actúa como factor de transcripción de P21 ¿QUIEN ES P21? REGULADOR NEGATIVO DEL CICLO 4- P21se transcribe y traduce 5- P21 inhibe al complejo ciclina CDK (tanto en G1/S O DE G2/M) 6- así la célula queda detenida en G1 o no pase a fase M O sea, como que al final detiene en G1 y G2
40
P21 inhibe al complejo ciclina CDK en que etapas
tanto en G1/S O DE G2/M)
41
El Cáncer por que es multi factorial
Porque no es que solo ocurra una mutación en un gen, es una acumulación de mutaciones de distintos y multiples genes. LA EDAD PERMITE QUE SE ACUMULEN LAS MUTACIONES
42
Cómo afecta p21 a Rb
p21 es inhibidora del complejo CDK (kinasa dependiente de ciclina) y evita la fosforilación de pRb, de manera que el factor de transcripción E2F permanece inactivo (porque está unido a pRb), y se impide la progresión de la célula hacia la fase S.

Biocel C3 (6 decks)

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