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Epidemiologia > Reaciones De Hipersensibilidad > Flashcards

Reaciones De Hipersensibilidad Flashcards

1
Q

A veces las respuestas inmunes descontroladas ocasionan daño titular por una exposición prolongada o repetitiva a un antígeno

A

Esto da como resultado liberación de sustancias que provocan inflamación

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Q

En cuantas reacciones se divide la híper sensibilidad

A

Se divide en cuatro

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3
Q

Cual es el tipo de hipersensibilidad que es mediado por células

A

Tipo IV

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4
Q

Cuales tipos de hipersensibilidad son mediadas por anticuerpos

A

I, II Y III

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5
Q

Que tipo de hipersensibilidad es presentada únicamente por pacientes con susceptibilidad

A

Tipo I

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6
Q

Sinónimos, enfermedades y mediadores de la hipersensibilidad tipo I

A

Sinónimos: atopia, hipersensibilidad anafilactica, alergia xd
Enfermedades: reacciones alérgicas, anafilaxia, asma
Mediada por: IgE, el complemento NO participa

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7
Q

Sinónimos, enfermedades y mediadores de la hipersensibilidad tipo II

A

Sinónimo: cito tóxica
Enfermedades: erythroblastosis fetalis, sindrome de goodpasture, anemia hemolitica autoinmunitaria
Mediada por: IgM o IgG, complemento

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8
Q

Sinónimos, enfermedades y mediadores de la hipersensibilidad tipo III

A

Sinónimo: enfermedad provocada por inmunocomplejos
Enfermedades: enfermedad del suero, reacción de Arthus, lupus eritematoso diseminado
Mediado por: IgG, complemento

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9
Q

Sinónimos, enfermedades y mediadores de la hipersensibilidad tipo IV

A

Sinónimo: hipersensibilidad celular
Enfermedades: dermatitis de contacto, tuberculosis, rechazo crónico al injerto
Mediado por: celular, independiente de anticuerpos

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10
Q

Características de la hipersensibilidad tipo I

A

Se conocen como alergias
Se presentan minutos u horas después de la exposición a alérgenos .
No todas las personas la presentan, solo las que presentan reacciones para la producción de IgE

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11
Q

Describe alérgeno

A

Antígenos que ocasionan respuesta de IgE, tienen actividad proteasa, frecuentemente son glucoproteínas, pueden ser moléculas completas o haptatenos (se vuelven alergenos ala unirse a las proteínas del huésped)

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12
Q

Alergenos completos

A

Polen, ácaros, hongos, epitelios de animales, látex, veneno de insectos

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13
Q

Alergenos haptatenos

A

Medicamentos y sustancias químicas de bajo peso molecular

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14
Q

Alergenos por vía de entrada: inhalación

A

Aeroalergenos, pólenes, ácaros, epitelios de animales, hongos

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15
Q

Alergenos por vía de entrada: ingesta

A

Medicamentos y alimentos

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16
Q

Alergenos por vía de entrada: inoculacion

A

Fármacos, venenos de picadura de insectos

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17
Q

Manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad de tipo I en: la piel

A

Habones
Eritema
Prurito
Angiodema

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18
Q

Manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad de tipo I en: los bronquios

A

Bronco espasmo

Aumento en la secreción de moco

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19
Q

Manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad de tipo I en: las mucosas

A

Rinitis

Conjuntivitis

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20
Q

Manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad de tipo I en: el tubo digestivo

A

Diarrea

Vomitos

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21
Q

Peor manifestacion clínica de la hipersensibilidad de tipo I

A

Anafilaxia

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22
Q

Atopia

A

Sensibilidad o susceptibilidad de cada individuo de producir anticuerpos IgE ante antígenos en el ambiente que la mayoría de los individuos no reaccionan.

La primera enfermedad en aparecer es la dermatitis atopica

La marcha atópica describe la progresión de los pacientes con dermatitis atópica que progresan con rinitis alérgica y/o asma.

Existe asociacion familiar

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23
Q 
La respuesta de TH1 en 
Infecciones virales 
Probioticos 
Familias numerosas 
Exposición a animales 
Ambiente rural
A

Es menor

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24
Q 
La respuesta en TH2 cuando existe 
El uso de antibióticos 
Vacunas 
Ambiente urbano 
Contaminación
A

Es mayor

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25
Q

Que dice la teoría de la higiene

A

La exposición moderada a alergenos cuando somos pequeños va a desatar una respuesta inmune moderada mediada por TH2 que llevara a la sensibilización y a la activación de los linfocitos t que darán la respuesta inmunológica de TH1 que evitara la enfermedad

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26
Q

Cual es la celula de la alergia

A

Mastocitos por que están mediados por la histamina

También los basofilos pero en menor medida

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27
Q

Fases de la hipersensibilidad tipo I

A

Fase de sensibilización

Fase efectora

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28
Q

Describe la fase de sensibilización

A
  1. El alergeno es captado por CD y es procesado vía HLA
  2. Las CD presentas los antigenos a los linfocitos TH0
    3 . Los linfocitos t de activan y se polarizan al subgrupo TH2
  3. Los linfocitos TH2 secretan IL-4 y 13
  4. La IL-4 estimula el cambio de isotipo de los linfocitos B de IgM hacia IgE
  5. La IgE se une al receptor de alta afinidad IgERI en los mastocitos y basofilos
29
Q

Con cuantas moléculas de IgE se activan los mastocitos y con cuantos los basofilos

A

Mastocitos 2

Basofilos se pueden activar con una

30
Q

Células que se encargan de la producción de la IgE que está presente en la hipersensibilidad tipo I

A

Linfocitos B

31
Q

Describe la fase efectora

A
  1. El alergeno de une a las moléculas de IgE que recubren a los mastocitos y los basofilos
  2. El entrecruzamiento de 2 receptores de IgE provoca la activación del mastocito
  3. El mastocito libera el contenido de sus granulos y es el responsable de las manifestaciones clínicas del paciente. Este proceso consta de dos fases:
  4. 1 temprana y tardía
34
Q

Anafilaxia

A

Reacción alérgica sistémica de aparición aguda y abrupta, desencadenada por la interacción de la IgE con los alergenos y ele receptor de IgE
No necesariamente se deben presentar signos de choque
La causa de mortalidad es el inicio tardío del tratamiento por la falta de reconocimiento

35
Q

Factores de riesgo para presentar anafilaxia

A

Relacionados con edad
Adolescentes:
Embarazadas: riesgo por medicamentos
Tercera edad: mediación o venenos

Enfermedades: asma, cardiovasculares, desorden clónale de los mastocitos, alergia y rinitis, enfermedades psiquiátricas
Concurrencia a medicamento y alcohol

Co factores: ejercicio., infecciones, estrés emocional, síndrome pre menstrual

36
Q

Mecanismos inmunológicos dependientes de IgE

A

Alimentos como el maní, las nueces el camarón, el pescado, la leche, huevo, durazno, sésamo
Venenos de abeja, avispa y hormiga
Látex natural
Fluidos seminales

37
Q

La anafilaxia es probable cuando uno de los siguientes síntomas esta presente

A 
Respiración rápida 
Jadeo 
Tos  
Stridor 
Hipoxemia 
Hipotonia 
Incontinencia
38
Q

Dos o mas de los siguientes síntomas de aparición repentina después de la exposición a un probable alergeno

A

Síntomas de la piel y las mucosas
Síntomas del el aparato respiratorio
Disfunción de órganos
Síntomas gastrointestinales

39
Q

Tercer criterio para el diagnostico de anafilaxisis

A

La reduccion del la presión sanguínea en un paciente que estuvo expuesto a un alergeno conocido

40
Q

Tratamiento de la anafilaxia

A

Nunca se usan antiestamicos
El único tratamiento es la adrenalina intramuscular 0.01 mg/ KG
Se aplica en el muslo en región lateral

41
Q

Dosis maxima de adrenalina en adultos por cada inyección

A

0.5 mg

42
Q

Dosis maxima para niños por cada inyección de adrenalina

A

0.3 mg

43
Q

Se puede repetir la inyección

A

Si cada 5 a 15 minutos, la mayoría de los pacientes necesitan de una a dos dosis

44
Q

Diagnostico de la hipersensibilidad tipo I

A
  1. Pruebas cutáneas
  2. IgE especifica
  3. Reto nasal y/ o bronquial
45
Q

Pruebas cutáneas

A

En pacientes con rinitis alérgica y asma
No son utilices en pacientes con múltiples alergias
Valor predictive positivo de 90% y negativo del 87%

46
Q

Sensibilidad vs alergia

A

Un individuo con IgE específica para cierto alergeno se encuentra sensibilizado al mismo.

Alergia es aquel paciente que tiene síntomas relacionados a la sensibilización de un alergeno.

47
Q

Inmunoterapia

A

Administración gradual de dosis crecientes de un extracto alergenico
Se busca lograr un a tolerancia que se mantenga a largo plazo
Es el único tratamiento que se ha demostrado con capacidad para cambiador el curso de una alergia

48
Q

Mecanismos de acción de la inmunoterapia

A

A los 6 meses descienden los niveles de IgE y aumentan los de IgG4
Los mastocitos dejan de secretar
Los TH2 cambian a TH1 esto decrece IL-4-13 y 5 y aumenta el interferon
Se ocasiona el cambio de isotipo IgE y IgG4, la IL-10 suprime directamente las TH2

49
Q

Enfermedades por hipersensibilidad tipo I

A

Asma

50
Q

Hipersensibilidad tipo II

A

Se inician por la integración de anticuerpos (IgG o IgM ) con las membranas celulares o con la matriz extracelular
Pueden ser extrañas o un producto del metabolismo la union de anticuerpos conpone un cambio en fc, el complemento y los receptores FcR reconocen cambios en los anticuerpos y activan mecanismos efectores en el lugar donde se han unido los anticuerpos

LA IgE es la única que se una a FcER1 sin antígeno

51
Q

Citotoxicidad mediada por anticuerpos

A

IgG se une a los epitopos en la superficie celular

El anticuerpo unido al epitopo provoca cambio en el fc y esto lleva a la lisis celular

52
Q

Activación del complemento

A

Anticuerpo se une a los epitopos
C1q se une a r y s
Se unen c4b y c2b, se une el c3b y después de todo eso to de unen c de 5 a 9 y se forma el cilindro que permite la pérdida de electrolitos que provoca la lisis

53
Q

Enfermedad por hipersensibilidad tipo II

A

Reacciones transfusionales

54
Q

Reconocimiento de componentes de la matriz extracelular

A

Activación del complemento por vía clásica

55
Q

Alteracion de las funciones celulares mediada por anticuerpos

A

Los anticuerpos pueden ocasionar
Incremento en las funciones celulares: enfermedad de graves
Interferencia contra la función normal de las células: miastenia gravis

56
Q

Enfermedades por hipersensibilidad tipo II

A 
Anemia hemolitica autoinmune
Púrpura trombocitopenica autoinmune 
Penfigo vulgar
Vasculitis causada por anca 
Síndrome de goodpasture 
Fiebre reumática aguda
Miastenia gravis
Enfermedad de graves  (hípertiroidismo)
Anemia perniciosa
57
Q

Hipersensibilidad tipo III

A

Es causada por la formación de complejos inmuno solubles (antígeno-anticuerpo)
Ocasionan inflamación en el lugar donde se depositan (vasculitis)
Se pueden formar inmunocomplejos con antígenos exógenos o endogenos
Pueden ser locales o sistémicas

58
Q

Hipersensibilidad tipo III local

A

También llamada reacción de Arthus
Generan necrosis titular
Se presentan 4 a 6 hrs después de la introducción intradermica de una pequeña cantidad de antígeno
El anticuerpo se difunde de capilares para formar inmunocomplejos que activan el complemento e inducen la inflamación local
Ocasionan vasculitis o abscesos sin causa infecciosa

59
Q

Hipersensibilidad tipo III sistémica

A

Enfermedad del suero
Se ocasiona por la diseminación de complejos inmunes generalmente pequeños que escapan de los fagocitarse se depositan en el riñón y en los plexos coroideos

60
Q

Proceso de la vasculitis

A
  1. Antígenos exógenos (mucho o mucho tiempo )
  2. Presencia de complejos Ag-Ab inmovilizados a lo largo del endotelio activa el complemento
  3. Daño tisular por activación de MAC y por infiltrado inflamatorio secundario a la atracción por anafilotoxinas
  4. Vasculitis
61
Q

Enfermedades por hipersensibilidad tipo III

A

Lupus eriitematoso sistémico
Panarteritis nudosa
Glomerulonefritis
Enfermedad del suero

62
Q

Hipersensibilidad tipo IV

A

Se generan en consecuencia a inflamación producida por LT
No participan anticuerpos, solo es mediada por células
Los LT CD4 pueden sensibilizarse y responder a antigenos aplicados por vía tópica o por inyección
Los LT CD8 Interaccionan con los antigenos sobre la superficie celular y causar directamente lisis de estas células (actuar como citotoxicos)

63
Q

Dermatitis por contacto

A

Un hapteno penetra la dermis y al reaccionar con las proteínas propias forman neoantigenos o neoepitopos inmunogenicos

64
Q

Hipersensibilidad retardada

A

Generada por el reencuentro común un antígeno por vía no tópica y se produce tras 24 a 72 hrs después de la estimulación
No se limita a la dermis, puede estar en casi cualquier parte del cuerpo

65
Q

Prueba de matoux o tuberculina

A

Se aplica PPD subdermico, en sospecha de TB

  1. Sensibilización (infección premiaría o vacunación )
  2. Provocación
  3. Reacción de HTR
66
Q

Enfermedades por hipersensibilidad tipo IV

A 
Artritis reumatoide 
Esclerosis múltiple
Diabetes mellitus tipo 1
 Enfermedad inflamatoria intestinal 
Psoriasis
67
Q

Antagonistas del tratamiento de lupus eritematoso sistémico

A

Anti CD20: rituximab

Anti BAFF: Belimumab

68
Q

Antagonistas del tratamiento de la artritis reumatoide

A

Anti CD20: rituximab
Anti CTLA-4: abatacept
Anti IL-17: sekukinumab

70
Q

Reacciones inmediatas y tardías de los mastocitos

A

Inmediata: histasmina, triptasa y factores quimio tácticos por que están preformados

Tardía: citocinas, PG,LT; TXA, PAF por que son sintetizadas de Novo

73
Q

Mecanismo por el cual el mastocito causa reacciones alérgicas

A

El mastocito o basofilo activado secreta aminas vaso activas (histamina) y mediadores linfáticos que ocasionan vasodilatación fuga vascular, vasoconstricción e hipersensibilidad intestinal

Cuando secretan cito unas crean inflamación

Epidemiologia (2 decks)

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