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Inmuno > Reacciones de Hipersensibilidad > Flashcards

Reacciones de Hipersensibilidad Flashcards

1
Q

Definición de Hipersensibilidad

A

Reacción inflamatoria con efectos nocivos

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2
Q

Quien y cuando identifico la hipersensibilidad

A

Siglo XX, Paul Portier y Charles Richet

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3
Q

Reacciones anafilácticas o Hipersensibilidad inmediata

A

Iniciadas por un anticuerpo, actúa de minutos a horas

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4
Q

DTH

A

Hipersensibilidad tardía, retrasa los síntomas de horas a días tras la exposición

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5
Q

Como se clasifican las reacciones

A

Por tipo de inmuno reacción y sus moléculas efectoras

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6
Q

Mecanismos que producen inmunidad humoral

A
  1. IgE 2. Mediada por anticuerpo 3. Mediada por inmunocomplejos
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7
Q

Tipo de reacción de la reacción tipo 4

A

Celular, mediado por celulas T

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8
Q

Tipos de anticuerpos de la hipersensibilidad inmediata

A

Anticuerpos IgE (granulación de mastocitos para histamina), IgG e IgM (inducción del complemento)

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9
Q

Diferencias de mediadores de las reacciones tipo I, II, III y IV

A

Tipo I por IgE, Tipo II es citotóxica mediada por IgG e IgM, Tipo III mediada por inmunocomplejos y Tipo V por celulas

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10
Q

Tipo de agente que induce hipersensibilidad tipo I

A

Alérgenos, manifiestan reacción humoral

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11
Q

Proceso de activación de hipersensibilidad tipo I

A

Alérgeno -> Th2 -> Estimula cel B -> secreción de IgE -> fijación de Fc sobre mastocitos/basofilos

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12
Q

Una exposición ulterior al mismo alergeno causa…

A

Causa enlace cruzado de IgE en la membrana celular, produciendo desgranulacion

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13
Q

Los anticuerpos de la tipo I se fijan a:

A

FcR de gran afinidad en mastocitos y basofilos

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14
Q

Efectos principales de inmuno reacción tipo I

A

Vasodilatación y contracción del músculo liso general o localizado

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15
Q

Producción normal de IgE solo en caso de:

A

Infección parasitaria

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16
Q

Anormalidades en producción de IgE y su reacción
Tipo I

A

Atopias

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17
Q

Locus de los genes de predisposición a atopias

A
  • chr 5 para IL-3-5,9 y 13
  • chr 11 para región codificantes del receptor de IgE
  • Genes MHC en chr 6
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18
Q

Definición de alergeno

A

Antígeno no parasitario estimulante de hipersensibilidad tipo I

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19
Q

Características de individuos atipicos

A

Concentraciones elevadas de IgE y eosinofilos circulantes

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20
Q

Tipo de alergias a la que son mas susceptibles en la tipo I

A

Fiebre del heno, eccema y asma

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21
Q

Ubicación donde ocurren la mayoría de las reacciones alérgicas

A

Mucosas, por inhalación o ingestion

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22
Q

Alérgenos mas comunes en reacción tipo I

A

Polen, bacalao, veneno de abeja y latex

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23
Q

Si los alérgenos no tiene propiedades físico químicas para su distinción, entonces se distinguen por:

A

Por su peso molecular, de 15,000-40,000, tambien depende de la dosis, la via y la genética

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24
Q

Las reacciones pueden ser generales o localizadas ?
Tipo I

A

Ambas

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25
Q

Anafilaxis sistémica
Tipo I

A

Similar a choque (choque anafiláctico), frecuentemente letal, el alergeno esta en el torrente sanguíneo

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26
Q

Causantes principales de choques anafilácticos
Tipo I

A

Veneno de baje abeja, avispas, abejorros y hormigas, penicilina, insulina y antitoxinas

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27
Q

Con que se contrarresta la anafilaxis sistemica
Tipo I

A

Adrenalina

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28
Q

Que causa las reacciones de fase tardía con inflamación localizada
Tipo I

A

Infiltración de neutrofilos, eosinofilos, macrofagos, linfocitos y basofilos
IL-2, TNF-a y Th-2

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29
Q

Célula mas abundante en reacciones de fase tardía
Tipo I

A

Eosinofilos, 30%

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30
Q

Como se atraen los eosinofilos al sitio afectado
Tipo I

A

Poder factor quimiotactico de eosinofilos, liberado por mastocitos

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31
Q

Citocinas contribuyentes al crecimiento de eosinofilos

A

IL-3, 5 y GM-CSF

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32
Q

Importancia de los neutrofilos en reacciones de fase tardía
Tipo I

A

ocupa el 30% de células inflamatorias, atraído por mastocitos y secreta IL-8

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33
Q

Celulas clave para regulación de reacciones tipo I

A

Th1: reduciendo secreción mediante TNF-a
Th2: la incrementa ,mediante IL-4, 5, 9 y 13

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34
Q

Métodos de identificación de reacciones tipo I

A

Pruebas cutáneas
RIST
RAST

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35
Q

Diferencias entre RIST y RAST

A

RIST: detectar anticuerpos IgE específicos en la sangre del paciente.
RAST:detectar anticuerpos IgE específicos contra alérgenos en la sangre del paciente.

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36
Q

Fármacos y Tx para control de reacción tipo I

A
  • Hiposensibilizacion: cambio de IgG
  • Anti-IgE monoclonal humanizada
  • Antihistamínicos
  • Teofilina
  • Adrenalina
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37
Q

La hipersensibilidad tipo II activa al:

A

Activa el complemento

38
Q

La destruction delular en reacciones tipo II es mediada por

A

Anticuerpo
Citotoxicidad mediada por celulas del anticuerpo ADCC

39
Q

Para que se une el anticuerpo con FcR de NK en reacciones tipo II

A

Para dirigir las actividades citotóxicas de la célula efectora contra célula blanco

40
Q

Los anticuerpos de reacciones tipo II tambien pueden actuar como…

A

Opsonina y chaucer que fagocitos se fijen y fagociten

41
Q

Principal reacción de la hipersensibilidad tipo II

A

Reacciones transfusionales

42
Q

Razón por la cual las reacciones son parte de reacciones tipo II

A

Reconocen otras formas alérgicas de la sangre y reaccionar como anticuerpo

43
Q

Anticuerpos contra gpos sanguíneos en reacciones tipo II

A

Hemaglutinas IgG

44
Q

Tipos de manifestaciones clínicas de hemolisis intravascular
Tipo II

A

Inmediatas IgM
Tardías IgG

45
Q

Diferencias de reacciones inmediatas de IgM y tardías de IgG

A
  • Inmediatas son por incompatibilidad del gpo sanguineo, tardía cuando después de muchas transfusiones. e crea resistencia a otros antígenos del mismo gpo
  • tardía 2-6 hrs después
46
Q

Tipo de reacción en neonatos tipo II por diferencias en la sangre

A

Enfermedad hemolitica
Eritroblastosis fetal

47
Q

Prevención para reacciones tipo II del feto ante la madre

A

Administración de antígenos contra anticuerpos Rh a la madre durante la primeras 24-48hrs que siguen al parto

48
Q

Prueba diagnostico para prevenir reacciones tipo II en fetos

A

Prueba de Coombs, detecta IgG materna

49
Q

Tx general de eritroblastosis fetal

A

Transfusión de recambio
Plasmaferesis

50
Q

Causantes principales de anemia hemolitica inducida por fármacos

A

Antibióticos (penicilina, cefalosporina, estreptomicina)

51
Q

Tipo de reacción de la hipersensibilidad tipo III

A

Anticuerpo con antigeno (inmunocomplejos), IgG y neutrofilos

52
Q

La unión anticuerpo con antigeno por lo general

A

Facilita la depuración del antigeno por fagocitos y eritrocitos

53
Q

Razón por la que en reacción tipo III es tan agresiva la reacción ante inmunocomplejos y no es normal

A

Son grandes cantidades, que lesiona a tejidos

54
Q

Si los complejos se forman en la sangre
Tipo III

A

Puede desarrollarse una reaccion todos lados

55
Q

Lugares mas comunes de deposito de complejos el el cuerpo
Tipo III

A

Paredes de vaso sanguíneos de membranas sinoviales, membrana glomerular y plexo corideo

56
Q

Moléculas del complemento activadas
Tipo III

A

C3a y C5a, anafilotoxinas que producen desgranulacion

57
Q

Factores quimiotacticos para neutrofilos
Tipo III

A

C3a, C5a y C5b67

58
Q

El inmunocomplejo a que se une para iniciar inflamación
Tipo III

A

Receptores del complemento, FcR en leucocitos

59
Q

Acción extra de C3a
Tipo III

A

Opsonina y cubre inmunocomplejos

60
Q

Función de la activación del complemento
Tipo III

A

Induce agregación plaquetaria y liberación de factores de coagulación

61
Q

Proceso e neutrofilos y C3a

A
  • C3 b cubre inmunocomplejos
  • Neutrofilos fijan inmunocomplejos
  • Activación ulterior contribuye a destruccion de tejidos
62
Q

Causa principal de reacciones tipo III localizadas

A

Inyecciones intradermicas o subcutáneas
reaccion de Arthus

63
Q

Reacción de Arthus intrapulmonar…

A

Inducida por esporas bacterianas, hongos o proteinas fecales. Pueden causar neumonitis o alveolitis

64
Q

Enfermedades comunes de reacciones tipo III

A

Pulmón de granjero y Enfermedad de criador de palomas

65
Q

Causantes principales de reacciones tipo III generalizadas

A

Administración de antitoxinas con suero extraño, antitetanico o antidifterico

66
Q

Signos y síntomas de manifestaciones generales del tipo III

A

Fiebre, debilidad, erupciones, edema y eritema
Linfadenopatia, artritis y dlomerulonefritis

67
Q

Enfermedades secundarias a reacciones generales tipo III

A

Glomerulonefritis
Vasculitis
Artritis

68
Q

Tiempo que pasa hasta los síntomas de reacciones general es tipo III

A

7-21 días después de la primera
3 días después en exposiciones ulteriores

69
Q

Formación de inmunocomplejos puede causar
Tipo III

A
  • LPS, artritis reumatoide, Sx de goodpasture
  • Alergias a penicilina y sulfonamidas
  • Glomerulonefritis, meningitis, hepatitis, mononucleosis, plaudismo, tripanososmosis
70
Q

Reacción de hipersensibilidad tipo IV o tardía

A

Th1 CD4 y 8 encuentran antígenos y secretan citocinas inducirlas de la reaccion

71
Q

Bacteria característica de la reacción tardía

A

M. tuberculosis, reaccion a tuberculina
Hay retraso de reaccion a la enfermedad, retraso de reclutamiento de macrofagos

72
Q

Bacterias principales causantes de reacción tardía

A

M. tuberculosis
M leprae
Listeria monocytogenes
Brucellosis abrotus

73
Q

Hongos causantes de reaccion tardía

A

Pneumocytosis carinii
Cándida albicans
Histoplasma capsulatum
Cryptococcus neoformans

74
Q

Parásitos causantes de reacción tardía

A

Leishmania sp

75
Q

Virus causantes de reacción tardía

A

Virus del herpes simple
Virus de la varicela
Virus del sarampión

76
Q

Antígenos causantes de reacción tardía

A

Colorantes de niquel
Picrilcloruro
Hiedra venenosa
Zumaque venenoso

77
Q

Al cuanto tiempo sucede la fase de sensibilización
Tipo IV

A

1-2 semanas después del primer contacto

78
Q

Acción de cel T en fase de sensibilización
Tipo IV

A

Th activadas y expandidas por MHC II

79
Q

Celulas presentadoras que participan en l fase de sensibilización
Tipo IV

A

Langherhans y Macrofagos

80
Q

Inducción de fase efectora
Tipo IV

A

Contacto subsecuente

81
Q

Mecanismos principal de fase efectora
Tipo IV

A

Th1 secretoras de citocinas reclutadoras de macrofagos y demás celulas inflamatorias

82
Q

% de Th1 en fase efectora
Tipo IV

A

5%
demás son macrofagos y demás cel inflamatorias

83
Q

Célula principal de la fase efectora
Tipo IV

A

Macrofagos

84
Q

Causa de destruccion de celulas en fase efectora
Tipo IV

A

Actividad fagociticas incrementada y acumulación de enzimas liticas

85
Q

Causa de destruccion de celulas en fase efectora
Tipo IV

A

Actividad fagociticas incrementada y acumulación de enzimas liticas

86
Q

Reacción granulomatosa
Tipo IV

A

Reacción destructora por activación continua de macrofagos

87
Q

Consecuencias de la fase efectora
Tipo IV

A

lesion de vasos y necrosis tisular extensa

88
Q

Citocinas que participan en reacción tardía

A

Producidas por Th1
IL-3 y GM-CSF: hematopoyesis
IFN-y y TNF-B: promueven cambios de celulas endoteliales

89
Q

Quimiocinas involucradas en la reacción tardía

A

MPC-1 y CCL2: atraen monocitos
MIF: edita paso mas allá del sitio
IL-17: mediador

90
Q

Como se puede indentificar reacciones tardías

A

Pruebas cutáneas
Tuberculosis: PPD

91
Q

Causas de dermatitis de reacción tardía

A

Formaldehído, trinitrofenol, niquel, trementina, cosméticos, colorantes, zumaque venenoso y hiedras venenosas

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