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PARCIAL 3 > R3 FISIO > Flashcards

R3 FISIO Flashcards

1
Q

Definición y efecto de lesión renal aguda

A

Falla de la filtración renal y la función excretora en días a semanas (<7 días)
Su efecto es la retención de productos nitrogenados y otros desechos que elimina el riñón, es un grupo heterogéneo de cuadros que comparten signos diagnósticos: mayor concentración de creatinina sérica junto a menor volumen de orina

  • Con o sin lesión del parénquima renal
  • Puede ser asintomática con cambios transitorios en los parámetros de lab de la TFG
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2
Q

Causas frecuentes de AKI extrahospitalaria

A
  • Hipovolemia*
  • Insuficiencia cardiaca
  • Efectos adversos de fármacos
  • Obstrucción de vías urinarias
  • Neoplasias

*disminución del volumen sanguíneo

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3
Q

Situaciones clínicas más frecuentes de AKI hospitalaria

A
  • Septicemia*
  • Procedimientos quirúrgicos mayores
  • Enfermedad grave: Insuficiencia cardiaca o hepática
  • Fármacos nefrotóxicos

*afección grave en la que el cuerpo responde de manera incorrecta a una infección.

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4
Q

Clasificación de las causas de AKI se divide en

A
  • Azoemia prerrenal
  • Enf. intrínseca del parénquima renal
  • Obstrucción posrenal
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5
Q

Causas AKI azoemia prerrenal

A
  • Hipovolemia
  • Disminución del gasto cardiaco y del volumen circulante eficaz
  • Insuficiencia cardiaca congestiva
  • Insuficiencia hepática
  • Deficiencia de la autorregulación renal: uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos, ACEI/ARB (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores de los receptores de angiotensina ll), Ciclosporina
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6
Q

Causas AKI intrínseca

A

Se subdivide en tres:

  • Glomerular: glomerulonefritis aguda
  • Túbulos o intersticio: isquemia, septicemia/infección
    *Nefrotoxinas exógenas: medios yodados de contraste, aminoglucósidos, cisplatino, anfotericina B, PPI
    *Nefrotoxinas endógenas: hemólisis, rabdomiólisis, mieloma, cristales intratubulares
  • Vascular: vasculitis, hta maligna, PTT/SHU (Púrpura trombótica trombocitopénica y síndrome hemolítico ureico)
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7
Q

Causas AKI posrenal

A

obstrucción del cuello vesical, obstrucción pelvicoureteral bilateral (u obst. unilateral de un riñón solitario funcional)

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8
Q

Oliguria

A

Producción de orina <400 ml/24h, lo cual indica lesión renal aguda y conlleva a un peor pronóstico clínico (<0.8 ml/kg/h)

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9
Q

Valores normales CR y BUN

A
  • Creatinina: 0.7-1.35 mg/dl
  • BUN (nitrógeno ureico en sangre): 7-18 mg/dl
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10
Q

Valores de la diuresis horaria - anuria, oliguria, poliuria

A
  • Anuria: <0.5 ml/kg/h
  • Oliguria: <0.5 mL/kg/h o <0.8 ml/kg/h
  • Poliuria: >1.5 ml/kg/h

*ml=cc

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11
Q

Azoemia prerrenal

A

Hipoperfusión renal = disminución del flujo sanguíneo renal, incremento de la concentración de creatinina sérica o BUN (nitrógeno ureico sanguíneo) por el flujo plasmático renal y la presión hidrostática intraglomerular que son insuficientes para apoyar la filtración glomerular normal
- Más común
- No implica daño al parénquima renal
- Puede revertirse con rapidez al restaurar la hemodinámica intraglomerular
- Puede coexistir con otras formas de AKI intrínsecas
- Lapsos muy largos de azoemia causan daño isquémico, ¨necrosis tubular aguda¨

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12
Q

Azoemia prerrenal - cuadros más frecuentes

A
  • Hipovolemia
  • Menor gasto cardiaco
  • Fármacos que interfieren con las respuestas autoreguladoras renales: antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la angiotensina ll
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13
Q

Patogenia azoemia prerrenal

A
  • Reducción del volumen intravascular = activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona = aumento en la reabsorción de Na+, K+, Cl-, bicarbonato, agua y urea en el túbulo proximal
  • Aumento en aldosterona impulsa la reabsorción de Na+ en el túbulo distal reduciendo la cantidad de Na en la orina
  • Aumento en vasopresina = retención de agua en el túbulo colector
    = oliguria y orina más concentrada que el plasma
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14
Q

Fisiopato de la NTA - Necrosis tubular aguda

A
  • Lesión microvascular endotelial y vasoconstricción: cuando hay hipoxia o toxinas las células endoteliales de los vasos renales se dañan y puede llevar a vasoconstricción y reducción de flujo sanguíneo renal
    *Consecuencias: activación leucocitaria, coagulación que lleva a oclusión vascular, exacerba la isquemia
  • Daño al epitelio tubular renal:
    ¨las células tubulares dañadas se desprenden obstruyendo la luz tubular empeorando el flujo de la orina y la filtración¨
    la hipoxia y toxinas pueden llevar a la pérdida de integridad de las células tubulares con alteraciones: pérdida de vellosidades y polaridad celular, puede llevar a necrosis o apoptosis, las células dañadas se desprenden obstruyendo el lumen lo cual empeora el bloqueo de flujo de orina y filtración
  • Retrodifusión e inflamación: ¨La pérdida de la barrera epitelial por la lesión tubular (aumenta la concentración de GFR)¨ lleva a que parte de la filtración glomerular se retrodifunda hacia los capilares en lugar de continuar su camino como orina, retrodifusión + activación leucocitaria + inflamación = lesión de estrés oxidativo posterior. Los leucocitos infiltrados exacerban el daño a través de mediadores inflamatorios, perpetuando un ciclo destructivo.
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15
Q

Fases de NTA

A
  • Iniciación: lesión renal lleva a depleción de ATP, lesión endotelial y tubular
  • Extensión: 1-2 días, tras la inicial, daño microvascular e inflamación que inciden en la función renal
  • Mantenimiento: días a semanas, aunque cese lo inical, persistencia de alteraciones funcionales y estructurales, regeneración del tejido renal
  • Recuperación: regeneración y reparación celular lleva a recuperación total o parcial de la función renal
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16
Q

LRA renal o intrínseca

A

Es aquella que se asocia con lesión del parénquima renal, se dividen en daño glomerular, intersticio tubular y vascular

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17
Q

Causas más frecuentes de AKI intrínseca

A
  • Isquemia
  • Septicemia
  • Nefrotoxinas endógenas y exógenas
  • NTA
  • Coagulación intravascular diseminada
  • Penicilina
  • Inhibidores de la bomba de protones
  • Nefritis uveítis tubulointersticial
  • PTT/SHU
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18
Q

AKI intrínseca por septicemia

A

Se genera daño tubular por inflamación, disfunción mitocondrial, edema intersticial,
presencia de restos celulares a nivel de túbulos y cilindros en la orina.

produce dilatación arterial generalizada = efectos hemodinámicos mediados por citocinas que incrementan la expresión de la sintasa inducible de ON en los vasos = disminución de GFR

Mecanismos que operan este efecto: exceso de dilatación de la arteriola eferente y vasoconstricción renal

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19
Q

Factores que pueden dañar las células tubulares de los riñones en septicemia

A
  • Daño endotelial
  • Mayor adhesión y migración de leucocitos
  • Trombosis
  • Permeabilidad
  • Presión intersticial elevada
  • Menor flujo local a los túbulos
  • Activación de especies reactivas de oxígeno
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20
Q

LRA en infecciones virales - virus que pueden ocasionar daño

A

hantavirus, dengue, SARS-CoV-2 (tormenta de citocinas)

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21
Q

Cuándo aparece IRA por isquemia

A

La IRA surge cuando aparece la isquemia en contexto de una reserva limitada (IRC o vejez) o factores lesivos coexistentes (septicemia, nefrotóxicos, rabdomiolisis, quemaduras, pancreatitis)
Regiones más hipóxicas que otras: médula renal

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22
Q

IRA postoperatoria

A
  • Cirugías de corazón con circulación extracorpórea, técnicas vasculares con pinzamiento transversal de la aorta
  • Procedimientos extraperitoneales
  • DM
  • Insuficiencia cardiaca congestiva
  • IRC
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23
Q

Enfermedades de grandes vasos relacionadas con IRA

A
  • Disección de la arteria renal
  • Tromboembolia
  • Trombosis
  • Compresión de vena renal
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24
Q

Neforotoxinas exógenas - Medios yodados de contraste, la nefropatía surge por:

A
  • Hipoxia en la capa externa de la médula renal
  • Daño citotóxico directo a los túbulos
  • Obstrucción tubular transitoria con precipitación del medio de contraste
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25
Q

Antibióticos IRA - nefrotoxinas exógenas

A
  • Vancomicina = obst. intratubular
  • Aminoglucósidos y Anfotericina B = NTA
    la LRA aparece de 5-7 días del tx o a interrumpir

IRA secundaria a nefritis intersticial aguda po tx:
- Penicilinas
- Cefalosporinas
- Quinolonas
- Sulfonamidas
- Rifampicina

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26
Q

Nefrotoxinas endógenas

A
  • Mioglobina
  • Hemoglobina
  • Ácido úrico
  • Cadena ligeras de mieloma
  • Precipitación de mioglobina o hemoglobina con la proteína de Tamm-Horsfall = producción de orina ácida
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27
Q

CUADRO CLÍNICO DE IRA

A
  • Creatinina > 0.3 mg/100 mL en 48h o 50% mayor a la cifra basal en una semana
  • Diuresis < 0.5 mL/kg/h 6-12h
  • Oliguria
  • Retención de agua y sal genera: edemas, IC, edema agudo de pulmón
  • Uremia + retención de líquidos = pericarditis urémica
  • Alteraciones electrolíticas: hiponatremia e hiperpotasemia (6-7 mEq/L)
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28
Q

Historia clínica LRA

A

Buena anamnesis
- Síndrome urémico: gastritis, pérdida de peso, náuseas, emesis, cambios en el estado mental, sangrado anormal, problemas cardiacos (pericarditis, hta), hiperreflexia, sabor metálico, amargo e hipotensión

  • Hipervolemia: hta, edemas, ingurgitación yugular, ortopnea, ascitis, estertores en pulmones
  • Alteraciones electrolíticas: hiponatremia, hiperpotasemia, disnea, tos productiva, palidez, cianosis, diaforesis, estertores finos y sibilancias en pulmones
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29
Q

Pruebas de lab para px con LRA

A
  • Creatinina sérica
    *Niveles elevados = disminución en la tasa de GFR y sugiere disfunción renal
  • BUN (nitrógeno ureico sanguíneo): incremento desproporcionado en comparación con la creatinina x acumulación de urea
  • Electrolitos: desbalanceados, sodio > o igual a 100 mOsm/kg se sospecha LRA
  • Microscopia urinaria: mayor numero de células epiteliales tubulares o cilindros granulares
  • Excreción fraccional de sodio (FENa)
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30
Q

Utilidad del análisis bioquímico de la orina

A
  • Evaluación de función renal
  • Determinar tipo de LRA: relación entre la concentración de Na y creatinina
    *<1 en LRA prerrenal
    *>1 en LRA intrarrenal
  • Presencia de proteínas y células
  • Concentración de electrolitos
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31
Q

Parámetros urinarios para diferencias LRA prerrenal vs LRA intrínseca

A
  • Azoemia: cilindros hialinos o sin, eritrocitos dismórficos o cilindros eritrocíticos
  • Intrínseca: cilindros granulosos pigmentados ¨pardos terrosos”, cilindros tubulares de células epiteliales, cilindros leucocíticos
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32
Q

LRA posrrenal

A

presencia de un bloqueo agudo, parcial o total del flujo de la orina que habitualmente es unidireccional, eleva la presión hidrostática retrógrada = interfiere con la GFR

Se relaciona a cambios funcionales o estructurales en diversos sitios entre la pelvis renal y orificio de la uretra

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33
Q

Sitios anatómicos y causas de obstrucción que causan LRA posrenal

A
  • Obstrucción cuello de la vejiga: frecuente, afecta ambos riñones, x trastorno de la próstata, vejiga neurógena o adm de anticolinérgicos.
  • Obstrucción de sonda vesical: menos frecuente, si no se corrige puede haber una obst. de la sonda de Foley produciendo LRA posrenal.
  • Obstrucción de las vías urinarias bajas: presencia de coágulos de sangre, cálculos y estenosis uretrales.
  • Obstrucción de uréteres: surgimiento de bloque intraluminal (cálculos, coágulos, papilas), neoplasias, abscesos, daño quirúrgico
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34
Q

Estudios de imagen en LRA

A
  • Ecografía: riñones aumentados = ERA parenquimatosa, reducidos = IRC
  • Ecografía Doppler
  • Radiografía de tórax
  • Pielografía retrógrada y anterógrada
  • Angiografía

Contraindicadas:
- Urografía intravenosa
- Tomografía axial computarizada

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35
Q

Complicaciones LRA

A
  • Uremia
  • Hipervolemia/Hipovolemia: edema, aumento de peso, venosa yugular, edema pulmonar
  • Hiponatremia
  • Hiperpotasemia: rabdomiólisis, hemólisis, S. de lisis tumoral
  • Acidosis
  • Hiperfosfatemia o Hipocalcemia
  • Hemorragias: anemia y hemorragia
  • Complicaciones cardiacas: arritmias, pericarditis, derrame pericárdico, lesión y disfunción cardiaca
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36
Q

Definición de ERC y manifestación

A

presencia persistente durante >3 meses de alt estructurales o funcionales del riñón que tienen implicaciones para la salud, se manifiestan por:

  • Indicadores de lesión renal como alt en estudios de lab en sangre u orina (elevación de la CRS , proteinuria o hematuria glomerular) independientemente que se acompañen o no de una disminución del FG
  • Disminución del FG < 60 mL/min por 1.73 m2 de superficie corporal (independientemente que se acompañe de otros indicadores)
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37
Q

Países con prevalencia más alta de ERC terminal

A

Estados Unidos, Taiwán y Japón

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38
Q

KDIGO ERC clasificación etapas - CGA

A

Causa, FTG, Albuminuria

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39
Q

Ecuaciones para el cálculo de la tasa de FTG

A

Se estima a través de ecuaciones que calculan la TFGe, es válido solo si el px se encuentra en estado constante: la CRS no se eleva ni desciende a lo largo de varios días

  1. Ecuación del estudio sobre modificación de la alimentación en la nefropatía
  2. Ecuación CLD-EPI
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40
Q

Ecuación del estudio sobre modificación de la alimentación en la nefropatía - MDRD

A

TFG calculada (mL/min por 1.73 m2) = 1.86 x (SCR)-1.154 x (edad)-0.203

multiplicar x 0.742 para mujeres, multiplicar x 1.21 en ascendencia africana

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41
Q

Ecuación CLD-EPI

A

TFG = 141 x min (SCR/k, 1)a x máx. (SCR/k, 1)-1.209 x 0.993edad

multiplicar por 1.018 para mujeres

*SCR: creatinina sérica en mg/dL
*K: 0.7 mujeres y 0.9 hombres
*a es de -0.329 mujeres y -0.411 hombres
*min indica el mínimo de SCR/k o 1 y máx. indica el máximo de SCR/k o 1

42
Q

CKD para FG y Albuminuria - KDIGO

A

(mL/min/1.73m2)

43
Q

Fórmula tasa de GFR Cockcroft-Gault

A

GFR = (140-edad)* peso(kg)/72*creatinina

0.85 si es mujer

44
Q

Es la albuminuria un factor modificable que influye en el pronóstico, V o F

A

Verdadero
sin importar el nivel de FG, el incremento de albuminuria conlleva mayor mortalidad cardiovascular y más rápida progresión de la enfermedad renal

45
Q

Clasificación KDIGO de ERC - CKD

A

Categorías de GFR
- G1: Normal o alta, > o igual a 90
- G2: Disminución leve, 60-89 (89-60)
- G3a: Disminución leve a moderada, 45-59 (59-45)
- G3b: Disminución moderada a grave, 30-44 (44-30)
- G4: Disminución grave, 15-29 (29-15)
- G5: Insuficiencia renal, <15

Categorías de Albuminuria persistente
- A1: Normal a aumento leve, <30 mg/g <3 mg/mM
- A2: Aumento moderado, 30-300 mg/g 3-30 mg/mM
- A3: Aumento grave, >300 mg/g >30 mg/mM

46
Q

Fases/etapas de ERC

A

Las cinco fases hacen referencia al grado de funcionamiento renal

  • Fases 1 y 2: riñones aún capaces de depurar los desechos de la sangre, px asintomáticos y dx a través de estudios de lab
  • Fases 3 y 4: presencia de manifestaciones clínicas y de lab, como: anemia, fatiga fácil, anorexia, desnutrición progresiva, anomalías de calcio, etc
  • Fase 5: a los riñones les cuesta más trabajo depurar sangre e incluso dejan de funcionar provocando alteraciones en vida diaria, bienestar, estado nutricional, hemostasia de agua y electrolitos, culminando en SINDROME UREMICO
47
Q

Fisiopatología de ERC, dos grupos mecanismos lesivos

A
  • Mecanismos desencadenantes específicos de la causa primaria
  • Hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas restantes viables
48
Q

Mecanismos desencadenantes específicos de la causa primaria

A

anomalías en el desarrollo del riñón, depósito de complejos inmunitarios e inflamación en algunas glomerulonefritis o contacto con toxinas en ciertas enf de los túbulos y el intersticio renales

49
Q

Hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas restantes viables

A

efecto frecuente de la disminución de largo plazo de la masa renal, cualquiera que sea el origen primario

50
Q

Según se agrava la pérdida de la función renal, se activan mecanismos de compensación que permite:

A

Permite que un px con ERC pueda estar asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la masa renal

gracias a la mayor actividad intrarrenal del eje renina angiotensina (RAS)

51
Q

Qué contribuye a la hiperfiltración inicial ¨adaptativa¨ de las nefronas no dañadas

A

gracias a la mayor actividad intrarrenal del eje renina angiotensina (RAS), permite mantener el balance de líquidos y electrolitos corporales

52
Q

Cuando la pérdida de nefronas de la ERC alcanza un punto crítico, los mecanismos adaptativos se vuelven insuficientes, produciendo alteraciones bioquímicas y clínicas observadas en la enfermedad como:

A

l. Alteraciones del equilibrio electrolítico y ácido-base
ll. Acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por el riñón
ll. Alteraciones en la producción y el metabolismo de ciertas hormonas como la eritropoyetina y la vitamina D

53
Q

Qué vamos a ver en un glomérulo con hiperfiltración

A
  • Crecimiento de la luz de los capilares y adherencias focales (efecto de la hiperfiltración e hipertrofia compensatoria de las nefronas restantes)
  • Arteriola hipertrófica
  • Esclerosis
  • Endotelio dañado
54
Q

Principales causas de ERC

A
  • Glomerulopatía diabética
  • ERC relacionada con la hipertensión
  • Glomerulonefritis
  • Enf de riñón poliquístico autosómica dominante
55
Q

Factores de riesgo en ERC

A

Enf crónicas NO renales
- diabetes, síndrome metabólico, enf inflamatorias (lupus, vasculitis, inmunoterapia por cáncer), infecciones (VIH, VHB, HBC), exposición a sustancias nefrotóxicas, hipertensión (riesgo, causa o consecuencia)

Demografías, antropomórficas, ascendencia, geografía
- edad, sexo, antecedentes heredofamiliares

Estados y enfermedades de la infancia y adolescencia
- Nacimiento prematuro y pequeño para la edad gestacional, índice de masa corporal mayor, nefropatía infantil, cáncer infantil tratado

Comienzo en edad adulta
- LRA previa, preeclampsia, donación de riñón

Infección viral
VIH (nefropatía asociada a VIH)

Estilo de vida
- Tabaquismo, alimentación, actividad física

56
Q

Factores modificables que contribuyen al desarrollo de la ERC

A

diabetes descontrolada, hta, proteinuria, tabaquismo e hiperlipidemia

57
Q

Factores NO modificables que contribuyen al desarrollo de la ERC

A

mayor edad, sexo masculino y raza negra

58
Q

En adultos mayores hay una pérdida de tasa de filtración glomerular de

A

Aproximadamente 1mL/min por año por 1.73m3
lo que traduce a una cifra de FG de:
70mL/min/1.73m3 a los 70 años

mayor a esta cifra = pérdida de la función renal

59
Q

Cuál es el gen que contribuye al desarrollo de la ERC de causas no tradicionales - raza negra

A

APOL1

60
Q

Complicaciones ERC

A
  • Alteraciones del equilibrio electrolítico y ácido-base de la ERC: alteraciones de sodio y agua, alteraciones del balance de potasio (se observan alt cuando FG desciende a 10 mL/min), alteraciones de calcio y fosfato, trastornos ácido-base
  • Acumulación de solutos orgánicos en la ERC: Acumulación de toxinas que normalmente se eliminan a través de los riñones, desaparición de otras funciones renales, Inflamación sistémica
  • Alteraciones de la producción y metabolismo de algunas hormonas en ERC: eritropoyetina (su disminución papel importante en anemia normocítica normocrómica), vitamina D, insulina, glucagón, gastrina, calcitonina, PTH, hormona del crecimiento, se afecta el metabolismo de la glucosa, la insulina se acumula, infertilidad (LH elevada), imposibilidad de completar el tiempo de gestación (FG casi de 40 mL/min probabilidad de aborto), en hombres menores concentraciones de testosterona, disfunción sexual y oligospermia
61
Q

La acidosis metabólica se hace evidente en px con ERC cuando la FG es de

A

<30 mL/min

62
Q

Síndrome urémico - causas de las manifestaciones

A
  1. Acumulación de toxinas que normalmente se eliminan a través de los riñones
  2. Desaparición de otras funciones renales (homeostasis de líquidos, electrolitos y regulación hormonal)
  3. Por inflamación sistémica, consecuencias vasculares y nutricionales
63
Q

Nombrar toxinas urémicas que ayudan a la falla orgánica y sistémica en la ERC

A
  • Urea
  • Guanidinas
  • PTH (hormona paratiroidea)
64
Q

Manifestaciones ERC

A
  • Cutáneas: palidez, prurito, escarcha urémica
  • Pulmonares: Edema pulmonar, infecciones pulmonares, fibrosis y calcificaciones parenquimatosas
  • Óseas: osteodistrofia renal, hiperparatiroidismo secundario, osteomalacia, osteoresclerosis, osteoporosis, retraso de crecimiento en niños
  • Metabólicas: hiperlipidemia, hipoglucemia, metabolismo de los hidratos de carbono
  • Cardiovascular: HTA, arritmias, ICC, pericarditis, angina
  • Aparato digestivo: anorexia, náuseas y vómitos, hemorragia digestiva alta o baja, diverticulitis
  • Trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base: hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica
  • SN: encefalopatía urémica, neuropatía autonómica, polineuropatía periférica, dificultad de concentración, asterixis etc
65
Q

Exámenes complementarios por niveles de atención ERC

A
  • Primer nivel
    *SCR: H 0.7-1.3 mg/dL, M 0.6-1.1 mg/dL
    *EGO: 0 a 14 mg/dL (proteínas)
    *Hematocrito: 36.1-44.3%
  • Segundo nivel
    *SCR (mismos valores normales)
    *Nitrógeno uréico: 6-24 mg/dL o 7-18 mg/dL
    *Calcio: 8.5-10.2 mg/dL
    *Fósforo: 2.8-4.5 mg/dL en adultos

-Tercer nivel
*Exámenes en base a la condición clínica del px
*Biopsia renal

66
Q

Diagnóstico diferencial entre ERC y LRA

A

Se realiza por ultrasonido renal Doppler o radiografía de abdomen en búsqueda de una reducción del tamaño renal (por debajo de los 8.5 cm)

67
Q

Exámenes de gabinete ERC

A
  • EKG/ECG
  • Ecografía abdominal/ultrasonografía Doppler renal
  • Radiología
68
Q

El diagnóstico de ERC se establece con

A
  • Proteinuria persistente con o sin elevación de SCR
  • TFGe menor de 60 ml/min/1.73m2 durante 3 meses se clasifica como ERC (independientemente si hay albuminuria, proteinuria, riñón en herradura, etc)
    -Creatinina para estimación de la TFGe (CLD-EPI desde los 18 años y Schwartz de 2 a 17 años)
69
Q

Vacunas para px con ERC

A

Neumococo 23 Valente, 13 Valente, vacuna contra hepatitis B, vacuna contra influenza

70
Q

Diagnósticos diferenciales ERC

A
  • LRA
  • Nefropatía diabética
  • Enfermedad renal
71
Q

Funciones principales y secundarias de células madre hematopoyéticas

A

Primarias
- Autorregulación
- Diferenciación
Secundarias
- Generar
- Renovar
- Conservar

72
Q

Factores intrínsecos y extrínsecos de la autorregulación células hematopoyéticas

A
  • Intrínsecos: Bmi-1, PTEN, STAT5, Gfi-1, Mel-18
  • Extrínsecos: Notch, Wnt, SHH, angiogenina y Tie2/ANG-1
73
Q

Cuando se divide una célula madre individual posee la capacidad de alcanzar alguno de los 3 puntos finales en la división

A
  • Dos células madre
  • Dos células destinadas a la diferenciación
    = consecuencia de la división celular simétrica
  • Una célula madre y una célula en diferenciación
    = división celular asimétrica
74
Q

Jerarquía de la diferenciación hematopoyética

A
  • Células madre: capacidad multipotente dando origen a todas las células descendientes en años o meses
  • Células progenitoras: capacidad más limitada, corta vida, altamente proliferativa, también conocidas como células de amplificación transitoria
  • Células precursoras: comprometidas con una línea específica de formación de células sanguíneas, capacidad de dividirse, no presentan todas las capacidades de una célula madura
  • Células maduras: el resultado final del proceso de diferenciación y desempeñan funciones especializadas en la sangre y el sistema inmunitario
75
Q

Tres destinos de las células madre hematopoyéticas que dan equilibrio

A
  • Apoptosis
  • Autoregeneración
  • Diferenciación
76
Q

Señales del entorno celular que refuerzan la inactividad de las células madre

A

Angiogenina, interleucina-18, angiopoyetina-1

77
Q

Trastornos de los glóbulos blancos se dividen en 2 categorías principales

A
  • Trastornos proliferativos: aumento en el # de glóbulos blancos
  • Leucopenias: disminución en el # de glóbulos blancos
78
Q

El riesgo de desarrollar leucemia aumenta en individuos con

A
  1. Historial de exposición a radiación ionizante o sustancias químicas (benceno, pesticidas, hidrocarburos) dando lugar a leucemias agudas
  2. Tx previo con fármacos antineoplásicos: agentes alquilantes, inhi de la topoisomerasa ll, hidroxiurea, lenalidomida, dando lugar a leucemia mieloide aguda ¨relacionada con la terapia¨
  3. Infección viral: Virus linfotrópico T humano 1 y 2, virus Epstein Barr, dando lugar a leucemia linfoblástica aguda
  4. Antecedentes de trastornos hematológicos: síndromes mielodisplásicos, neoplasias mieloproliferativas que pueden evolucionar a una leucemia mieloide aguda
  5. Condiciones genéticas preexistentes: anemia fanconi, síndrome bloom, síndrome de Down, síndrome de Li-Fraumeni, ataxia-telangiectasia, xerodermia pigmentosa, pueden predisponer a LMA o LLA
79
Q

Leucemia linfoblástica

A

Cuando la clona maligna de células se da en las CP o madre hematopoyéticas en la médula ósea o sistema linfático, provoca una alza de células leucémicas no funcionales e inmaduras, frecuente en niños 3-4 años, alt cromosómicas, síndrome de down

80
Q

Leucemia no linfoblástica

A

Atacan a una célula madura, se clasifican en diferentes tipos de leucemia, clona maligna en células maduras, ejemplo:

  • Leucemia linfocítica crónica: proliferación monoclonal de linfocitos B maduros
  • Linfoma no hodgkin: proliferación maligna de linfocitos B, T y NK
  • Linfoma de hodgkin: neoplasia maligna de linfocitos B maduros, presencia de células de Reed-Sternberg, se clasifica en tipo clásico y de predominio nodular linfocítico
81
Q

Leucemias agudas

A

En células poco diferenciadas (blastocitos), se divide en:

  • Leucemia linfoblástica aguda (LLA)
    *Leucemia linfoblástica B
    *Leucemia linfoblástica T
  • Leucemia mieloide aguda (LMA)
82
Q

Clasificación de las neoplasias mieloides con predisposición de línea germinativa OMS

A

Neoplasias mieloides con predisposición de línea germinativa…..
- Sin trastorno ni disfunción de órgano preexistente:
*Leucemia mieloide aguda con mutación CEBPA
*Neoplasias mieloides con mutación DDX41

  • y trombocitopatías preexistentes:
  • Neoplasias mieloides con mutación RUNX1, ANKRD26 y ETV6
  • y otras disfunciones de órganos:
    *Neoplasias mieloides con mutación GATA2
    *Neoplasias mieloides que acompañan a síndrome de insuficiencia de médula ósea y a trastornos biológicos de telómera
    *Neoplasias mieloides que se vinculan con el síndrome de Down y síndrome de Noonan
83
Q

Leucemias crónicas

A

Tienen más células maduras, se manifiesta por leucocitosis con o sin citopenia o asintomática
- Leucemia linfocítica crónica (LLC)
- Leucemia mieloide crónica (LMC)

84
Q

LMA - Leucemia mieloide aguda

A

Infiltración de las células clonales mal diferenciadas del sistema hematopoyético en la sangre, médula ósea y otros tejidos

  • Edad: adultos mayores, 67 años
  • Factores/causas: genéticos, radiación ionizante, fármacos (cloranfenicol, fenilbutazona) y sustancias químicas (antineoplásicos)
  • Genes: CEPBA, DDX41, RUNX1, GATA2, ANKRD26, ETV6
  • Trisomía 21 del síndrome de Down, síndrome de Kostmann (mutaciones en genes codificadores del receptor estimulante de colonias de granulocitos y elastasa), anemia de Fanconi (trastorno hematológico, insuficiencia en médula ósea, mutación línea germinal)
  • Factores de riesgo: edad avanzada, citopenia, anemia, leucopenia o trombocitopenia mayor a 3 meses, disminuyen la tasa de remisión completa
85
Q

Marcadores pronósticos para la LMA

A
  • Genes OMS: CEPBA pronóstico favorable
  • Genes que codifican tirosina cinasa receptoras: KIT pronóstico adverso
  • Genes que codifican factores de transcripción: RUNX1 pronóstico adverso
  • Genes que codifican modificadores epigenéticos: IDH pronóstico adverso
  • Genes mal regulados: expresión excesiva de ERG, pronóstico adverso
86
Q

LLA - Leucemia linfoblástica aguda

A

Neoplasia de las células inmaduras B o T
Clonación maligna de las células progenitoras hematopoyéticas en médula ósea o SL, incremento de células leucémicas inmaduras no funcionales

  • Causa: anemia, granulocitopenia, trombocitopenia
  • Edad: niños 3-4 años
  • Causa: se desconoce, exposición a radiación ionizante mayor riesgo
  • Se relaciona a anomalías cromosómicas: síndrome de down, anemia de fanconi, síndrome de klinefelter
  • Genes
    *LLA-T: NOTCH1, HOX11b
    *LLA-B: PAX5, ETV6 y RUNX1
  • Factor de riesgo: edad menor de 2 años, recuento de blastos en sangre periférica mayor a 100,000
  • Marcadores pronóstico favorable: edad 2-10, recuento bajo de leucocitos, hiperploidia, trisomía crom 4, 7, 10, presencia de translocación t(12;21)
87
Q

LMC - Leucemia mieloide crónica

A

Trastorno clonal de células madre hematopoyéticas causado por productos de BCR-ABL1, tirosina cinasa activa de una translocación de los cromosomas 9 y 22 conocido como cromosoma Filadelfia (Ph)

  • Edad: varones, 55-65 años
  • Pasos desarrollo de la enfermedad:
    *Translocación de los cromosoma 9 y 22 t(9;22)
    *La translocación genera un oncogén BCR-ABL1
    *Pueden llegar a afectar a RAS (proteína cinasa activada por mitógeno)
    *La producción de BCR-ABL1 no es suficiente para LMC, se necesita simultáneamente mutaciones moleculares
  • No se pierde la función normal de la médula ósea, leucocitos se diferencian, neutrófilos combaten normal
  • Genes: TP53, retinoblastoma 1, RUNX1, p16
  • Anomalías cromosómicas: doble crom Ph, trisomía 8, isocromosoma 17, pérdida de TP53
  • Factores de riesgo: edad avanzada, accidentes, suicidio, anemia, esplenomegalia, trombocitopenia, etc.
88
Q

LLC - Leucemia linfocítica crónica

A

Proliferación monoclonal de linfocitos B maduros definiendose por el número absoluto de células neoplásicas en la sangre (mayor a 5x10elevada9/L)

  • Entidad precursora: linfocitosis de linfocitos B monoclonales
  • Edad: 71 años, varones
  • Característica esencial: no se relaciona con la exposición a la radiación, altamente hereditaria
  • Tres hipótesis de origen:
    *Perfiles de morfología, inmunofenotipo y expresión génica de células de un linfocito B maduro
    *Proceso gradual de transformaciones
    *Células madres hemato. con capacidad de autorenovación
  • La participación de BCR es importante
  • Genes: NOTCH1, TP53, ATM, SF3B1, MYD88
  • Células de Sertoli, monocitos M2
89
Q

Estadificación de LLC - Sistema de estadificación Rai

A
  • Estadio 0: Riesgo bajo - solamente linfocitosis
  • Estadio l/ll: Riesgo intermedio - linfocitosis con linfadenopatía, con esplenomegalia o hepatomegalia o sin ellas
  • Estadio lll/lV: Riesgo alto - linfocitosis con anemia o trombocitopenia por afectación de la médula ósea
90
Q

Estadificación de LLC - Sistema de estadificación Binet

A
  • A: <3 áreas de linfadenopatía
  • B: > o igual 3 áreas de linfadenopatía
  • C: Hemoglobina < o igual a 10 g/100mL, <100,000 plaquetas /ul o ambos
91
Q

Linfoma de Hodgkin

A

neoplasia de linfocitos B maduros

  • Más frecuente en hombres con dos picos: tercera década y novena
  • Cuatro subtipos de hodgkin clásico:
    *Esclerosis nodular (px jóvenes)
    *Celularidad mixta (adultos mayores)
    *Rico en linfocitos
    *Escaso en linfocitos
  • Factores de riesgo: infecciones por VIH y virus de Epstein Barr
  • Característica principal: células de Reed-Sternberg grandes, abundante citoplasma con núcleos múltiples, promueve la producción de factores de crecimiento y citocinas que protege el tumor de ataque inmunitario del huésped
  • Alteraciones en el locus PD-L1 en el cromosoma 9p24.1
92
Q

Examenes de lab leucemias

A
  • LLA: examen de sangre periférico (y médula ósea) y un recuento diferencial en un frotis sanguíneo Wright-Giemsa, leucocitos normales
  • LLC: citometría de flujo
93
Q

Línea roja

A
  • hemoglobina
  • índices eritrocitarios
  • recuento eritrocitario
  • hematocrito

produce los eritrocitos

94
Q

Línea blanca

A
  • Conteo total de leucocitos
  • Conteo diferencial de leucocitos: neutrófilos, linfocitos, eosinófilos

Línea blanca que produce células linfoides:
linfocitos B y T, y células mieloides: basófilos, eosinófilos, neutrófilos, mastocitos, monocitos y macrófagos

95
Q

Línea plaquetaria

A

Conteo plaquetario y volumen plaquetario

96
Q

Cuáles son las 3 líneas hematopoyéticas y sus características

A
  • Línea blanca que produce células linfoides:
    linfocitos B y T, y células mieloides: basófilos, eosinófilos, neutrófilos, mastocitos, monocitos y macrófagos
  • Línea roja que produce a los eritrocitos
  • Línea trombocítica que da origen a megacariocitos y plaquetas.
97
Q

Plaquetas

A

150,000 y 450,000/ul
Principal regulador: hormona trombopoyetina

Pequeñas células que se libran del megacariocito, vida circulante promedio de 7-10 días

98
Q

Formación del tapón plaquetario pasos

A
  • Vasoconstricción arteriolar: se reduce el flujo sanguíneo del área afectada gracias a la endotelina
  • Hemostasia primaria: el factor de Von Willebrand y colágenos subendoteliales promueven la adhesión y activación plaquetaria
  • Hemostasia secundaria (depósito de fibrina): en la zona de lesión queda expuesto el factor tisular, se une al factor Vll (proconvertina) activándose, desencadenando la cascada de coagulación que cumins en generación de trombina formándose el tapón plaquetario
  • Estabilización y reabsorción del coágulo : fibrina y agregados plaquetarios se contraen para formar el tapón plasminógeno tisular que provoca la reabsorción del coágulo y reaparición de tejido
99
Q

Lesiones purpúricas

A
  • Petequias: pequeñas rojas que moradas, 1-2 mm de diámetro, no desaparecen a la presión, causadas por trombocitopenia, fragilidad capilar y extravasación sanguínea capilar
  • Púrpura palpable: lesiones elevadas, rojo oscuro o púrpuras de 2-5 mm de diámetro, causadas por sangrado en la dermis, se asocia a vasculitis y trombocitopenia severa
  • Esquimosis: manchas amoratadas o violáceas, >5 mm de diámetro, pueden llegar a las capas profundas, causadas por traumatismos, trastornos de coagulación y vasculitis, el color depende el compuesto:
    *Rojo-Azulado: hemoglobina
    *Verde-Azulado: bilirrubina
    *Pareo-amarillento: hemosiderina
  • Hematomas: acumulaciones de sangre coagulada debajo de la piel o mucosas, tamaño variable, asociada a traumatismos y vasculitis
  • Lesiones purpúricas mixtas: combinación de diferentes tipos de lesiones purpúricas en un mismo px, causadas por vasculitis y trombocitopenia
100
Q

Clasificación púrpuras

A
  • Púrpuras angiopáticas: púrpura trombocitopénica idiopática (destrucción plaquetaria autoinmune), trombocitopénica trombótica (microangiopatia) y de Schönlein-Henoch (vasculitis sistémica)
  • Púrpuras por trombocitopenia (pocas plaquetas) y trombopatias (plaquetas inservibles normales o elevadas)
  • Púrpuras por trastornos de la coagulación: hemofilia tipo A (deficiencia factor 8) y tipo B (deficiencia factor 9)

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