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Integration 2 - Pharmacologie > Quiz Pharmaco - Integ 2 > Flashcards

Quiz Pharmaco - Integ 2 Flashcards

1
Q

Suffixe antispasmodiques (anticholinergiques)

A

-ine

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2
Q

Quelle classe?
- Fésotérodine
- Oxybutynine
- Solifénacine
- Toltérodine

A

Anticholinergiques
Antispasmodiques urinaires

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3
Q

Toviaz, Diptropan, Vesicare, Détrol
Quelle classe?

A

Antispasmodiques urinaires

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4
Q

E/S centraux anticholinergiques

A

Troubles mémoire
Troubles fonctions exécutives
Confusion mentale
Désorientation
Agitation
Hallucinations
Troubles comportement

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5
Q

Cause mx #1 réversible de confusion mentale chez personnes âgées

A

Anticholinergique

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6
Q

E/S périphériques des anticholinergiques

A

Constipation
Rétention urinaire aigue
Sécheresse buccale (xérostomie)
Vision trouble
Xérophtalmie
Tachycardie
Troubles de l’accommodation
Mydriase
Hyposudation

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7
Q

E/S principal: AAS

A

Dyspepsie
risque saignement

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8
Q

E/S principal: Benylin

A

Augmentation TA
Tachycardie
Xérostomie
Vision embrouillée

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9
Q

E/S principal: Carbonate de Calcium

A

Innapétence
Constipation

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10
Q

E/S principal: Rosuvastatine

A

Myalgie, arthralgie

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11
Q

E/S principal: Sennoside

A

Diarrhée, crampes

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12
Q

Suffixe - inhibiteur de la 5-a-réductase

A

-stéride

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13
Q

Nommer deux inhibiteurs de la 5-a-réductase

A

Dutastéride - Avodart
Finastéride - Proscar

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14
Q

Début d’action dutastéride

A

3-6 mois
Effet maximal après 6-12 mois

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15
Q

Action de la 5-a-réductase

A

Diminue volume prostate
Empêche conversion de la testostérone en DHT

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16
Q

Suffixe alpha-bloquant

A
  • sine
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17
Q

Quelle classe ?
- Alfuzosine
- Silodosine
- Tamsulosine
- Térazosine

A

Alpha-bloquant

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18
Q

Nommer alpha-bloquant

A
  • Alfuzosine (Xatral)
  • Silodosine (Rapaflo)
  • Tamsulosine (Flomax)
  • Térazosine (Hytrin)
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19
Q

Action alpha-bloquant

A

Relâche muscles lisses de la prostate
Effet rapide en 1 mois

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20
Q

Mx pour HBP

A

5-a-réductase et alpha-bloquant

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21
Q

V ou F
Les alpha-bloquants réduisent taille de la prostate

A

F
Les 5-a-réductases -> atrophie tissulaire de la prostate

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22
Q

Opioïdes naturels (2)

A

codéine, morphine

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23
Q

Opioïdes semi-synthétiques (3)

A

hydromorphone, oxycodone, tramadol

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24
Q

Opioïdes synthétiques (5)

A

mépéridine, fentanyl, sufentanil, rémifentanil, méthadone

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25
Q

Opium, opiacé ou opioïde?
latex obtenu de la plante Papaver somniferum (Pavot) et à partir de laquelle sont extraits différents alcaloïdes dont la morphine et la codéine

A

Opium

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26
Q

Opium, opiacé ou opioïde?
substance constituée d’opium ou en contenant, ou encore, qui est extraite de l’opium

A

Opiacé

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27
Q

Opium, opiacé ou opioïde?
toute substance exogène, naturelle ou synthétique qui possède des propriétés analgésiques sans nécessairement avoir une structure chimique comprenant un noyau morphinane

A

OpioIde

Terme le plus général qui englobe tous les différents agents.

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28
Q

V ou F: une réaction indésirable aux opioïdes est souvent une allergie

A

F
moins de 2 % des réactions indésirables aux opioïdes devraient être qualifiées d’allergie véritable.

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29
Q

La pseudo-allergie aux opioïdes

A

La pseudo-allergie est une réaction indésirable qui s’apparente à une réaction allergique. La pseuo-allergie est généralement causée par la libération endogène d’histamine qui se produit avec la prise d’opioïdes. Les symptômes d’une pseudo-allergie incluent: urticaire, prurit, «flushing», diaphorèse, hypotension légère.
L’utilisation d’un opioïde avec un potentiel histaminergique moindre peut être une alternative de traitement dans les cas de pseudo-allergie. De façon générale, les opioïdes synthétiques ou semi-synthétiques sont associés à une libération d’histamine moindre que les opioïdes naturels comme la morphine et la codéine.

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30
Q

L’allergie véritable aux opioïdes

A

L’allergie véritable aux opioïdes serait médiée par les lymphocytes T ou par les IgE et peut se présenter par une réaction cutanée (rash maculopapulaire, érythème multiforme), un bronchospasme, une hypotension sévère, un angioedème, etc. Un patient qui présente une vraie allergie à un opioïde devrait idéalement être traité par un agent non opioïde. Toutefois, si le traitement avec un opioïde s’avère nécessaire, on peut considérer offrir un opioïde de classe diffétente que celle à laquelle le patient est allergique tout en assurant une surveillance étroite. Par contre, puisque les vraies allergies sont rares, il existe peu d’information permettant d’établir avec certitude les probabilités de réactions croisées entre les classes d’opioïdes. La prudence est de mise

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31
Q

L’allergie véritable aux opioïdes

A

L’allergie véritable aux opioïdes serait médiée par les lymphocytes T ou par les IgE et peut se présenter par une réaction cutanée (rash maculopapulaire, érythème multiforme), un bronchospasme, une hypotension sévère, un angioedème, etc. Un patient qui présente une vraie allergie à un opioïde devrait idéalement être traité par un agent non opioïde. Toutefois, si le traitement avec un opioïde s’avère nécessaire, on peut considérer offrir un opioïde de classe diffétente que celle à laquelle le patient est allergique tout en assurant une surveillance étroite. Par contre, puisque les vraies allergies sont rares, il existe peu d’information permettant d’établir avec certitude les probabilités de réactions croisées entre les classes d’opioïdes. La prudence est de mise

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32
Q

E/S des opioïdes

A

Somnolence
Constipation
No/Vo
Étourdissements
Diaphorèse
Dysphorie / euphorie

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33
Q

Réactions sévères aux opioïdes

A

Respiratoires: dépression respiratoire (bradypnée jusqu’à l’arrêt respiratoire)
Circulatoires: hypotension artérielle et arythmies (jusqu’au choc et à l’arrêt cardiaque)
Allergiques: hypersensibilité, anaphylaxie

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34
Q

Quelle voie d’administration des opioïdes est à privilégier en fin de vie?

A

S/C

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35
Q

Opioïde disponible en SC?

A

Hydromorphone - Dilaudid

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36
Q

Opioïde
Quand privilégier la voie IV?

A
  • Dlrs aigues à l’urgence
  • Post-opératoire
  • Perfusion aux soins intensifs
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37
Q

Opioïdes - comment la médication est absorbée en SC?

A

par la voie lymphatique

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38
Q

Différentes zones d’injections SC

A
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39
Q

Un homme de 66 ans, hypertendu de longue date, se présente à l’urgence pour une douleur abdominale péri-ombilicale d’apparition soudaine. Le patient est en diaphorèse et semble très souffrant. L’examen physique révèle une TA 100/60 avec un pouls à 100/min. Vous notez la présence d’une masse abdominale centrale, pulsatile, dont le diamètre est estimé à 7 cm. L’équipe de chirurgie vasculaire sera disponible rapidement.

Parmi les opioïdes suivants, lequel est le meilleur choix pour soulager ce patient?

A

Fentanyl IV

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40
Q

En règle générale, quelle voie d’administration doit-on privilégier pour l’analgésie?

A

Voie PO

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41
Q

Analgésie: Il faut envisager une autre voie que PO dans quelles situations?

A

Douleur aigüe sévère
Nausées / vomissements
À jeun (ex. contexte préopératoire)
Atteinte gastro-intestinale limitant l’absorption de la médication (ex. occlusion intestinale, diarrhée profuse…)
Instabilité hémodynamique (ex. : hypovolémie, hypotension artérielle…)
État de conscience altéré

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42
Q

Délai d’action du fentanyl trans dermique?

A

jusqu’à 12 h !
Ne pas utiliser en trauma aigu!!

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43
Q

Premier choix opioïde IV?

A

Morphine
moindre risque de dépression myocardique
faible coût
On doit cependant surveiller la possible accumulation de métabolites actifs en cas d’insuffisance rénale.

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44
Q

Le fentanyl est … X plus puissant que la morphine

A

100 x

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45
Q

Analgésique de choix en TRAUMATOLOGIE

A

Fentanyl IV
Courte durée d’action 30-60 min

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46
Q

Effets indésirables spécifiques au fentanyl

A

Le fentanyl peut causer l’apparition d’une rigidité musculaire particulièrement au niveau thoracique (muscles respiratoires)
Le fentanyl est associé à un risque de syndrome sérotoninergique lorsque combiné à des médicaments ayant des propriétés sérotoninergiques.

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47
Q

Hydromorphone (Dilaudid) a une puissance … X plus élevée que la morphine

A

5 x

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48
Q

Opioïde de choix en insuffisance rénale?

A

Hydromorphone car métabolisme hépatique (glucoronidation) et métabolites inactifs

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49
Q

Opioïde de dernier choix?

A

Mépéridine - Démérol
Son métabolite, la normépéridine, est un neurotoxique qui provoque une dysphorie avec une stimulation du SNC (possibilité de tremblements, de convulsion, etc.). De plus, elle est éliminée par voie rénale. Il y a contre-indication relative avec utilisation concomitante d’IMAO ou de ISRS.

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50
Q

Le fentanyl IV apporte l’analgésie (1) et est préféré chez les patients qui présentent des douleurs (2).

A

1- La plus rapide
2 - Aigües sévères

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51
Q

Le fentanyl et l’hydromorphone sont préférés (plus que la morphine) dans les cas d’ (1) ou d’ (2).

A

1- d’insuffisance rénale
2- d’instabilité hémodynamique

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52
Q

La morphine et l’hydromorphone sont préférés (plus que le fentanyl) pour les traitements … étant donné leur plus longue durée d’action.

A

intermittents

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53
Q

Choisir avec soin: Ne continuez pas l’analgésie par opioïdes au-delà de la période postopératoire immédiate ou de l’épisode de douleur aiguë et intense.

A

La durée de la période postopératoire immédiate ou de l’épisode de douleur aigüe et intense est généralement de trois jours ou moins et dépasse rarement sept jours. Prescrivez la plus faible dose efficace et le plus petit nombre de doses requises pour soulager la douleur prévisible. Cette recommandation ne s’applique pas aux patients qui prennent déjà un traitement prolongé par opioïdes ou agonistes des opioïdes.

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54
Q

Choisir avec soin: N’instaurez pas de traitement analgésique prolongé par opioïdes pour la douleur chronique avant d’avoir essayé les modalités non pharmacologiques et d’avoir procédé à un essai suffisant des agents non opioïdes.

A

Selon le mécanisme de la douleur et les comorbidités du patient, cela pourrait inclure l’acétaminophène, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN), les tricycliques et les gabapentinoïdes. Les autres modalités non pharmacologiques pour la prise en charge de la douleur aiguë, subaiguë et chronique incluent : exercice, perte de poids, thérapie cognitivocomportementale, massothérapie, physiothérapie et manipulation vertébrale. L’essai des opioïdes doit se faire selon des critères clairement établis pour en vérifier l’efficacité et un plan doit être en place pour les arrêter si ces critères ne sont pas satisfaits.

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55
Q

Ordonner les opiacés en administration PO en fonction de leur puissance relative soit du moins puissant ou plus puissant:

Morphine - Oxycodone - Hydromorphone - Codéine

A
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56
Q

L’affinité de la codéine pour les récepteurs µ-opioïdes (responsables de l’analgésie) est … plus faible que pour la morphine.

A

200 x

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57
Q

Codéine : métaboliseurs lents

A

5 à 10 % des Caucasiens sont considérés comme des métaboliseurs lents au niveau du CYP 2D6. C’est donc dire que ces personnes n’obtiennent peu, voire pas l’effet analgésique attendu lorsqu’elles utilisent la codéine, leur foie ne pouvant transformer la codéine en morphine.

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58
Q

Codéine : métaboliseurs rapides

A

Par ailleurs, certains individus (1-10 % des Caucasiens sont des métaboliseurs rapides au niveau du CYP 2D6, ce qui a pour conséquences d’entrainer des taux sériques de morphine plus élevés et de possibles symptômes de surdosage.

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59
Q

Quel narcotique est offert sous forme de timbre à libération prolongée?

A

Fentanyl
Le timbre de Fentanyl permet une diffusion transdermique (TD) constante de médicament en µg/h. Il est particulièrement utile pour les douleurs chroniques stables. Habituellement, il doit être changé toutes les 72 heures.

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60
Q

Plusieurs narcotiques sont offerts en comprimés ou en capsules sous forme de libération prolongée avec une prise q 12h (BID). Lesquels? (3)

A

Morphine: MS Contin®, M-Eslon®
Hydromorphone: Hydromorph Contin®
Oxycodone: Oxyneo®

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61
Q

Un homme de 55 ans est amené à l’urgence pour une douleur thoracique serrative d’apparition récente. Parmi les médicaments suivants, lequel est une contre-indication à l’utilisation de la nitroglycérine?

AAS (Aspirine®)
Clopidogrel (Plavix®)
Hydrochlorothiazide
Métoprolol (Lopressor®)
Sildénéfil (Viagra®)

A

Sildénéfil (Viagra®)

Il est bien reconnu que son mécanisme d’action accentue les effets de l’oxyde nitrique. L’utilisation récente (< 24 heures pour le sildénafil et le vardénafil vs < 48h pour le tadalafil) d’un inhibiteur de la PDE5 est une contre-indication à l’administration de nitroglycérine à cause du risque d’hypotension artérielle sévère parfois fatale.

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62
Q

Les dérivés nitrés libèrent du (1) au niveau des muscles lisses vasculaires. Ils causent une puissante (2) veineuse et artérielle périphériques. De plus, ils ont un effet vasodilatateur au niveau des (3).

A

1- monoxyde d’azote (nitric oxyde, NO en anglais)
2- vasodilatation
3 -artères coronaires

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63
Q

Effets indésirables fréquents des dérivés nitrés

A

Hypotension artérielle
Tachycardie réflexe ou bradycardie paradoxale
Céphalée
Étourdissements

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64
Q

Le citrate de sildénafil (Viagra®) est un médicament de la classe des (1). Cette classe de médicament est généralement indiquée dans les (2), mais aussi pour (3) à cause de son effet vasodilatateur.

A

1- inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (PDE5)
2- troubles érectiles
3- l’hypertension pulmonaire

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65
Q

Nommer 3 inhibiteurs de la PDE5

A

citrate de sildénafil (Viagra®)
tadalafil (Cialis®)
vardénafil (Levitra®)

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66
Q

Quel inhibiteur de la PDE5 à une longue durée d’action (jusqu’à 36 heures)?

A

tadalafil

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67
Q

Suffixe inhibiteur de la PDE5

A

-afil

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68
Q

Les effets indésirables des inhibiteurs de la PDE5 sont

A

les céphalées transitoires, les rougeurs du visage, la congestion nasale et l’altération transitoire de la perception des couleurs.

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69
Q

Les dérivés nitrés sont indiqués dans le traitement initial (1) alors que le patient présente une (2).

A

1- du syndrome coronarien aigu
2- douleur thoracique angineuse

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70
Q

Les dérivés nitrés sont de puissants vasodilateurs (veineux, artériels et coronariens). Par ce fait, ils diminuent quoi? (2)

A

la pré et la post charge.

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71
Q

Dérivés nitrés à courte action (prise en charge d’une condition aigüe)

A

Nitroglycérine
ex. Nitrolinguale®, Nitrostat®: orale ou sublinguale (aérosol ou comprimés)
ex. Nitroglycérine injection: IV

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72
Q

Dérivés nitrés à longue action* (en traitement d’une condition chronique)

A
  • 5-mononitrate d’isosorbide (ex. Imdur®): orale (une prise par jour)
  • Dinitrate d’isosorbide (ex. Isordil®): sublinguale ou orale (rarement utilisé aujourd’hui, car plusieurs prises par jour)
  • Nitroglycérine
    ex. Minitran®, Nitro-Dur®, Nitropatch®: transdermique
    ex. Nitrol®: onguent
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73
Q

Est-ce que les dérivés nitrés sont disponibles en SC ou IM?

A

Non

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74
Q

Mx qu’on peut donner en fissure anale?

A

L’onguent de nitroglycérine (Nitrol®) dilué dans un excipient (gel, vaseline) est plus souvent utilisé aujourd’hui lors de la présence de fissures anales afin de favoriser la relaxation des muscles lisses anaux et ainsi améliorer le confort du patient en diminuant la douleur provoquée par le spasme musculaire associé à la condition.

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75
Q

Les médicaments antiplaquettaires sont une pierre angulaire de la prise en charge des pathologies liées à (1) dont la prévalence augmente avec l’âge.

A

l’athérosclérose

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76
Q

L’AAS a été le premier (1) à apparaitre sur le marché canadien, bien qu’il fût, à l’origine, utilisé plutôt comme analgésique et (2).

A

1- antiplaquettaire
2 - anti-inflammatoire

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77
Q

L’usage d’un ou de plusieurs antithrombotiques augmente le risque … et il convient de bien évaluer le bénéfice global net. Certains patients, comme les personnes âgées, peuvent être plus à risque.

A

hémorragique

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78
Q

Une cytoprotection avec un inhibiteur de la pompe à proton peut parfois être indiquée pour limiter …

A

les risques de saignement gastriques et duodénaux.

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79
Q

Mx associé au syndrome de Reye

A

AAS

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80
Q

Effet antiplaquettaire

A

AAS et clopidogrel

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81
Q

Est-ce que l’AAS et le clopidogrel ont une inhibition irréversible?

A

Oui

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82
Q

Le clopidogrel est-il un pro-médicament?

A

Oui

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83
Q

Quels antipsychotiques sont indiqués pour le tx des no/vo?

A

Halopéridol (Haldol®)
Olanzapine (Zyprexa®)
Prochlorpérazine (Stémétil®)
Chlorpromazine (Largactil®)

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84
Q

Les nausées et les vomissements sont le résultat de la mise en jeu d’un réflexe complexe dont le centre effecteur (centre du vomissement) situé dans la (1) reçoit des afférences des organes viscéraux (nerf vague (X) et nerf (2)), du (3), du système nerveux central (cortex, thalamus, hypothalamus) et de la zone chimioréceptrice réflexogène (ou zone gachette) située dans l’area postrema du côté sanguin de la barrière hémato-encéphalique.

A

1 - formation réticulée
2 - glossopharyngien (IX)
3 - système vestibulaire

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85
Q

Quels sont les récepteurs impliqués pour les rx des no/vo?

A

Les neurotransmetteurs excitateurs agissent sur des récepteurs cholinergiques (muscariniques), de la dopamine (D2), de l’histamine (H1), de la sérotonine (5HT3) et/ou de la substance P (NK1).

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86
Q

Quel est le mécanisme d’action commun des antipsychotiques?

A

Bloquent les récepteurs dopaminergiques D2 dans le nucléus accumbens.

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87
Q

Quel est le neurotransmetteur impliqué dans les no/vo?

A

Dopamine

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88
Q

Bloqueurs dopaminergiques périphériques indiqués en no/vo?

A

Dompéridone (Motilium®)
Métoclopramide (Maxeran®)

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89
Q

Dans quels contextes sont utilisés la dompéridone (Motilium®) et le métoclopramide (Maxeran®)?

A

Efficacité antiémétique significative
- Principalement utilisés pour leur effet prokinétique (c.-à.-d. accélération de la motilité des voies digestives supérieures) recherché en présence de gastroparésie ou de dyspepsie.

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90
Q

Effets indésirables des antagonistes dopaminergiques?

A
  • Symptômes extra-pyramidaux ou SEP (rigidité, akinésie, dyskinésie, tremblements, ralentissement moteur, etc.)
    **Surtout délétères pour les personnes âgées
  • Allongement du QT
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91
Q

Les sx extra-pyramidaux (SEP) sont-ils dose-dépendants avec les antagonistes dopaminergiques?

A

Oui
Il est important de noter que ces effets indésirables sont dose-dépendants et apparaissent à forte dose. Une utilisation temporaire de ces agents à faible dose pour le soulagement des nausées et vomissements ne devraient donc pas induire de SEP.

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92
Q

Quel anti-émétique est particulièrement à risque d’augmenter l’intervalle QT?

A

Dompéridone
Allongement du QT et risque de torsade de pointe

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93
Q

Quels sont les facteurs de risque d’un QT long?

A

Sexe féminin
Âge avancé
Bradycardie
Désordres électrolytiques
Syndrome QT long congénital
Usage concomitant de médicaments qui allongent le QT

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94
Q

V ou F: Le seul ingrédient actif du Gravol Gingembre® est le gingembre.

A

V

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95
Q

À qui doit-on déconseillé le Gravol Gingembre Multi-symptom®?

A

**Contient 200 mg d’écorce de saule (salicine ou Salix alba). La salicine est en fait un salicylate à partir duquel on produit l’acide acétylsalicylique (Aspirin®).

  • femmes enceintes
  • patients anticoagulés
  • asthmatiques
  • sous traitement d’anti-inflammatoires
  • qui présentent une allergie aux salicylates
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96
Q

Avec quel mx peut interagir le Gravol Gingembre Nuit® (contient du gingembre en plus de 3 mg de mélatonine par comprimé)?

A
  • nifédipine (inhibiteur calcique pour HTA)
  • fluvoxamine (antidépresseur)
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97
Q

Le Gravol Gingembre Traveler’s Shield Probiotic® contient un probiotique est donc à proscrire chez les patients …

A

immunosupprimés

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98
Q

Les anti-H1 de 1ère génération sont, de façon générale, peu sélectif pour les (1) et se lient également avec une forte affinité aux récepteurs (2). C’est d’ailleurs en raison de cette liaison, que cette classe de médicaments est connu pour engendrer des effets anticholinergiques (sédation, sécheresse buccale, rétention urinaire, etc.) C’est aussi pour cette même raison que ces agents devraient être évités chez la (3).

A

1- récepeurs de l’histamine
2- muscariniques
3- personne âgée

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99
Q

Suffixe anti-H1

A

-ine

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100
Q

Anti-H1 de 1ère génération (6)

A
  • diphénhydramine (Benadryl®)
  • dimenhydrinate (Gravol® )
  • Diclectin® = doxylamine + pyridoxine (vitamine B6)
  • chlorphéniramine (Chlor Tripolon®)
  • prométhazine (Phénergan®)
  • hydroxyzine (Atarax®).
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101
Q

La diphénhydramine (Benadryl®) est surtout commercialisé pour le traitement symptomatique des (1). Elle est aussi l’ingrédient actif de plusieurs (2) et produits pour le rhume en vente libre. Ce médicament a des propriétés (3) et c’est en partie pourquoi il est présent dans les formulations pour le rhume et la grippe.

A

1 - allergies
2 - somnifères
3 - antitussives

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102
Q

Le dimenhydrinate (Gravol® ) est commercialisé spécifiquement pour le traitement des (1). Les effets secondaires associés sont cependant délétères chez plusieurs patients. Ce produit est disponible derrière le comptoir de la pharmacie et requiert une consultation avec le pharmacien (médicament d’annexe II)

A

1 - no/vo

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103
Q

Le Diclectin® est l’association de doxylamine et de pyridoxine (vitamine B6) et est indiqué dans le traitement des nausées et vomissements chez (1). La pyridoxine aurait un effet anti-nauséeux intrinsèque et/ou agirait en synergie pour potentialiser l’effet anti-émétique de l’antihistaminique. Bien que la pyridoxine en monothérapie soit efficace pour réduire les nausées légères à modérées, elle ne permet pas de réduire signifactivement les vomissements.

A

1 - la femme enceinte

Le Diclectin® est réservé aux femmes enceintes et nécessite une ordonnance. Ce produit provoque aussi de la somnolence ce qui peut compliquer son usage pendant la journée, certaines patientes y étant plus sensibles. Sa formulation retard nécessite une prise 6h avant le moment anticipé des nausées et vomissements. Ce qui permet à la dose prise au coucher d’être libérée au matin lorsque le besoin est le plus évident.

104
Q

Anti-H1 de 2e génération

A

Cétirizine (Réactine®)
Loratadine (Claritin®)
Desloratadine (Aérius®)
Fexofénadine (Allegra®)
Rupatadine (Rupall®)
Bilastine (Blexten®)

105
Q

Anti-H1 de 2e génération: principale utilité

A

Tx des allergies

106
Q

Lesquels sont mieux tolérés? Anti-H1 de première ou deuxième génération?

A

Les anti-H1 de 2e génération ont peu d’affinité pour les récepteurs muscariniques, adrénergiques ou sérotoninergiques et sont donc mieux tolérés que les anti-H1 de 1ère génération.

107
Q

Pourquoi la cétirizine (Réactine) cause plus de somnolence que les autres anti-histamines de 2e génération?

A

À noter toutefois que la cétirizine (Réactine®) est un métabolite de l’hydroxyzine (un anti-H1 de 1ère génération). Les ressemblances structurelles entre ces deux médicaments pourraient expliquer que la cétirizine soit associée à un peu plus de somnolence que les autres anti-histamines de 2e génération.

108
Q

Pour les anti-H1 de 2e génération sont moins sédatifs?

A

La distribution limitée de ces agents au niveau du système nerveux central limite grandement leur potentiel sédatif

109
Q

Quels mx peuvent CAUSER des no/vo?

A

les antibiotiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les narcotiques

110
Q

Classes de médicaments pour traiter les nausées et vomissements?

A
  • Antagonistes des récepteurs 5-HT3 de la sérotonine (ex. ondansétron)
  • Antidopaminergiques (ex: métoclopramide), dont les antipsychotiques (neuroleptiques)
  • Antihistaminiques
  • Benzodiazépines
  • Cannabinoïdes
  • Corticostéroïdes
111
Q

Pourquoi utiliser les antagonistes des récepteurs 5-HT3 de la sérotonine (ex. ondansétron) en no/vo?

A

nausées secondaires à des médicaments, chimiothérapie, post opératoire, troubles métaboliques, pathologies du système digestif (nausées modérées à sévères)

112
Q

Pourquoi utiliser les antidopaminergiques (ex: métoclopramide), dont les antipsychotiques (neuroleptiques) en no/vo?

A

nausées secondaires à des médicaments, chimiothérapies, troubles métaboliques, pathologies du système digestif (nausées légères à modérées)

113
Q

Pourquoi utiliser les antihistaminiques en no/vo?

A

utile pour les problèmes vestibulaires, 8e nerf crânien, vertiges, mal des transports (nausées légères à modérées)

114
Q

Pourquoi utiliser les benzodiazépines en no/vo?

A

pour traiter les nausées et vomissements secondaires à l’anxiété (nausées et vomissements d’anticipation)

115
Q

Pourquoi utiliser les cannabioïdes en no/vo?

A

dans les cas réfractaires surtout dans un contexte de néoplasie

116
Q

Pourquoi utiliser les corticostéroïdes en no/vo?

A

pour les atteintes du système nerveux central (ex. métastases, hypertension intracrânienne) ou les atteintes abdominales néoplasiques (afin de diminuer l’oedème pouvant contribuer à une obstruction intestinale)

117
Q

Quel est le mécanisme d’action des anti-émétiques de la classe des sétrons?

A

Antagoniste sélectif des récepteurs 5-HT3

118
Q

3 mx de la classe des sétrons?

A

Granisétron (Kytril®)
Ondansétron (Zofran®)
Palonosétron (Aloxi®)

119
Q

Effets indésirables des sétrons

A
  • céphalées
  • constipation ou de la diarrhée
  • fatigue
  • élévation transitoire des transaminases hépatiques
  • prolongation de l’intervalle QT
120
Q

Les sétrons sont utilisés principalement pour diminuer les vomissements associés aux traitements de (1). Ces traitements empêchent la sérotonine (libérée par les cellules entérochromaffines de la muqueuse gastro‐intestinale) de provoquer la transmission d’influx afférents au système nerveux central par les nerfs sympathiques spinaux et le nerf vague. Ils bloquent ainsi la stimulation de la zone chimioréceptrice réflexogène et d’autres structures du système nerveux central par la sérotonine.

A

1- chimiothérapie et de radiothérapie (prévention)

121
Q

Indications des sétrons

A
  • nausées postopératoires
  • nausées induites par la chimio ou la radiothérapie fortement émétisante
  • contexte d’inefficacité aux thérapies antiémétisantes traditionnelles
122
Q

Antiémétiques très couteux

A

Sétrons

123
Q

Quelle est la prise en charge initiale des dyslipidémies?

A

Diète

124
Q

Tx médicamenteux des dyslipidémies: 4 classes

A
  1. des inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase ou statines
  2. des agonistes des récepteurs PPAR-alpha ou fibrates
  3. un inhibiteur de l’absorption intestinale du cholestérol : l’ézétimibe
  4. une résine échangeuse d’ions et chélatrice d’acides biliaires : la colestyramine
125
Q

Pour le traitement des patients souffrant d’hypertriglycéridémie chez qui il existe un risque de pancréatite.

Quelle classe d’hypoglycémiant?

A

FIBRATES
Les fibrates constituent des agents de première intention pour le traitement des patients dont la triglycéridémie à jeun demeure > 10,0 mmol/L malgré la perte de poids, la maîtrise de la glycémie et des modifications au régime alimentaire.

126
Q

Quelle classe d’hypolipémiant a le niveau de preuve le plus élevé?

A

STATINES

127
Q

Quelle classe de mx a démontré un bénéfice clinique avec réduction des événements cardiovasculaires et/ou de la mortalité dans différentes populations de patients (prévention primaire, secondaire, haut risque cardiovasculaire).

A

STATINES

128
Q

Effets des statines

A

Les statines ont une action hypocholestérolémiante, avec baisse du cholestérol total, du VLDL-C et du LDL-C. Elles augmentent modérément le HDL-C.

129
Q

Quelle classe de mx?
Atorvastatine (Lipitor®)
Fluvastatine (Lescol®)
Lovastatine (Mevacor®)
Pravastatine (Pravachol®)
Rosuvastatine (Crestor®)
Simvastatine (Zocor®)

A

STATINES

130
Q

Quelle classe de mx a une action préférentielle sur l’hypertriglycéridémie?

A

FIBRATES
Augmentent le HDL-C

131
Q

Qui suis-je?
Ils sont utiles dans les hypertriglycéridémies pures ou les dyslipidémies mixtes, surtout si le HDL est bas

A

FIBRATES

132
Q

Quelle classe de mx?
Bézafibrate (Bézalip®)
Fénofibrate (Lipidil®)
Gemfibrozil (Lopid®)

A

FIBRATES

133
Q

(?) a une action hypocholestérolémiante en inhibant l’absorption intestinale du cholestérol et des phytostérols apparentés. Il est asscocié à une baisse des LDL et des triglycérides.

A

L’ézétimibe (Ezetrol®)

134
Q

Les (?) augmentent l’excrétion d’acides biliaires dans les selles. La biosynthèse du cholestérol est légèrement accrue et le nombre de récepteurs à LDL est augmenté, ce qui favorise une plus grande élimination du cholestérol-LDL. Ces agents ne sont pratiquement plus utilisés en pratique. Leur usage repose sur un niveau de preuve modeste.

A

séquestrants des acides biliaires ou résines

135
Q

Quelle classe de mx?
Cholestyramine (Questran®)
Colestipol (Colestid®)
Colésévélam (Lodalis®)

A

séquestrants des acides biliaires ou résines
(hypolipémiant)

136
Q

Quelle classe d’hypolipémiant a une voie d’administration SC?

A

ÉVOLOCUMAB/ALIROCUMAB (anticorps monoclonal antiPCSK9)

137
Q

Qui suis-je?
Ces médicaments dispendieux sont des anticorps monoclonaux ciblant la PCSK9 (proprotéine convertase subtilisine/kexine de type 9), une protéine responsable de la dégradation du récepteur au LDL-C. Ce faisant, les PCSK9 augmentent le nombre de ces récepteurs à la surface des cellules hépatiques, entrainant ainsi une diminution des concentrations de cholestérol-LDL dans le sang.

A

Deux agents hypolipémiants injectables, l’alirocumab (Praluent®) et l’évolocumab (Repatha®) font maintenant partie de l’arsenal de traitement de la dyslipidémie.

138
Q

Schéma avec mécanisme d’action des hypolipémiants

A
139
Q

E/S des statines

A

Il faut se méfier des myopathies et de la rhabdomyolyse particulièrement en insuffisance rénale. Le dosage des CK, une enzyme musculaire, est requis en présence de myalgies ou lorsqu’on suspecte une atteinte musculaire associée à la statine. L’élévation des transaminases hépatiques peut aussi être un effet secondaire, mais plus rarement.

140
Q

Évitez de manger du pamplemousse ou de boire son jus si vous prenez (3)

A

Atorvastatine (Lipitor®)
Simvastatine (Zocor®)
Lovastatine (Mevacor®)

*** Truc: ASL !!!

141
Q

E/S de l’ézétimibe
(hypolipémiant)

A

Céphalée;
Diarrhée;
Étourdissement;
Pharyngite/sinusite/toux
Myalgies (moins fréquents qu’avec statines) ou arthralgies

142
Q

E/S des résines
Les résines. Il faut retenir qu’avec les résines, il y a de nombreuses interactions médicamenteuses puisqu’elles peuvent diminuer l’absorption des médicaments administrés simultanément par voie orale. Par conséquent, il faut administrer tout médicament au moins 1 heure avant la résine ou 4 à 6 heures après (ou espacer le plus possible la prise).

A

Constipation;
Diarrhée;
Douleurs abdominales ou crampes;
Ballonnements;
Flatulences (gaz);
Pyrosis;
Nausées ou vomissements.

143
Q

E/S des fibrates (hypolipémiant)

A

Éruption cutanée;
Dyspepsie;
Douleurs abdominales
Vomissements;
Flatulences (gaz);
Fatigue
Céphalée ou étourdissement;
Myalgies.

144
Q

Quelle serait la meilleure statine à administrer si un patient consomme 240 mL de jus de pamplemousse presque tous les jours ?
Atorvastatine
Lovastatine
Pravastatine
Simvastatine

A

Pravastatine

145
Q

Les contre-indications aux statines sont: (3)

A

Trouble hépatique actif ou enzymes hépatiques élevés de façon persistante
Grossesse et allaitement
Hypersensibilité aux statines

**il faut être prudent si le patient présente une insuffisance rénale chronique importante (ClCr < 30 ml/min) ou une insuffisance rénale aiguë

146
Q

À quel moment de la journée faut-il prendre les statines?

A

Traditionnellement, la prise des statines est recommandée HS (au coucher) afin de faire correspondre le pic plasmatique du médicament avec le pic de synthèse endogène des particules de cholestérol par le foie (nuit et tôt le matin).
Les dernières statines commercialisées : l’atorvastatine et la rosuvastatine ont une plus longue durée d’action. Par conséquent, elles peuvent être administrées à n’importe quel moment de la journée. Ceci peut donc favoriser l’adhésion de certains patients à leur traitement.

147
Q

Tx maladie de Raynaud

A

bloquant des canaux calciques de type dihydropyridine
effet vasodilatateur artériel périphérique

148
Q

Quels médicaments peuvent déclencher ou exacerber un phénomène de Raynaud?

A

ß-bloquants
dérivés de l’ergot
amphétamines
cocaïne

149
Q

Quelle classe mx?
Nifédipine (Adalat XL®)

Amlodipine (Norvasc®)

Félodipine (Plendil®)

A

Bloquants des canaux calciques (BCC) dihydropyridine (DHP)

150
Q

Quelle classe mx?
Diltiazem (Cardizem®, Tiazac®)

Vérapamil (Isoptin®)

A

Bloquants des canaux calciques (BCC) non dihydropyridine (non DHP)

151
Q

Mécanisme d’action des BCC DHP?

A

Vasodilatateur artériel périphérique puissant
Vasodilatation spécifique des artères coronaires
Peu d’effet sur la contractilité et la conduction cardiaque

152
Q

Mécanisme d’action des BCC non DHP?

A

Vasodilatateur artériel périphérique faible
Vasodilatation spécifique des artères coronaires
Effet plus important sur la contractilité et la conduction cardiaque (inotrope et chronotrope négatifs)

153
Q

Quel BCC a un effet vasodilatateur artériel périphérique puissant?

A

BCC DHP

154
Q

Quel BCC a un effet isotrope et chronotrope négatif?

A

BCC non DHP

155
Q

V ou F: Les BCC DHP et non DHP font une vasodilatation spécifique des artères coronaires?

A

Vrai

156
Q

Quel BCC: Effet cardiaque souhaité pour le traitement des arythmies et de l’angine?

A

non DHP

157
Q

Quel BCC: Effet périphérique souhaité pour le traitement de l’HTA et du phénomène de Raynaud
Augmentation du flux sanguin au niveau coronaire bénéfique pour le traitement de l’angine.

A

DHP

158
Q

E/S des BCC DHP

A

Hypotension
Bouffées vasomotrices
Céphalées
Étourdissements
Oedème des membres inférieurs
Tachycardie réflexe
(via stimulation adrénergique réflexe du noeud sinusal)

159
Q

E/S des BCC non DHP

A

Bloc AV
Bradycardie
Céphalées
Constipation (surtout vérapamil)
Étourdissements
Oedème des membres inférieurs
Hyperplasie gingivale (verapamil)

160
Q

Les bloquants des canaux calciques de type … sont plus fréquemment associés à des effets indésirables de type vasodilatatoire comme l’œdème des membres inférieurs.

A

dihydropyridine (DHP)

161
Q

Quels sont 2 effets indésirables fréquemment associés à l’usage des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ?

A

Hyperkaliémie
Hypotension

162
Q

Indications des des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ?

A

Traitement de première ligne de l’HTA
Traitement de l’insuffisance cardiaque
Prévention primaire et secondaire des évènements cardiovasculaires
Ralentissement de la progression de la néphropathie diabétique (avec ou sans protéinurie)
Ralentissement de la progression de la néphropathie non diabétique

163
Q

À cause de leur mécanisme d’action, les IECA ont aussi des effets indésirables à quel niveau?

A

rénal. Ils peuvent occasionner une détérioration de la fonction rénale (particulièrement chez les patients avec des atteintes rénales préexistantes) et de l’hyperkaliémie.

164
Q

Quelle classe de mx?
Benazépril (LotensinMD)
Captopril (CapotenMD)
Cilazapril (InhibaceMD)
Énalapril (VasotecMD)
Fosinopril (MonoprilMD)
Lisinopril (PrinivilMD, ZestrilMD)
Périndopril (CoversylMD)
Quinapril (AccuprilMD)
Ramipril (AltaceMD)
Trandolapril (MavikMD)

A

IECA

165
Q

Quelle mx est associé à une toux sèche?

A

IECA

166
Q

Quoi donner au lieu de IECA si toux sèche?

A

ARA
(ARA: candésartan, valsartan, irbésartan, telmisartan, etc.) car cette classe de médicaments présente un risque moindre de toux. En effet, les ARA ont peu, voire pas d’effet sur la bradykinine.

167
Q

Contre-indications absolues aux B-Bloqueurs

A

Bloc auriculo-ventriculaire (AV) 2e et 3e degré
Bradycardie sinusale grave (< 50 bpm avant le début du traitement)
Hypersensibilité au médicament (allergie ou intolérance)
Maladie du sinus ou bloc sino-auriculaire (sauf en cas de cardiostimulateur permanent)
Hypotension grave
Insuffisance cardiaque décompensée
Troubles graves de la circulation artérielle périphérique
Angine vasospastique
Asthme grave
Hypoglycémies fréquentes

168
Q

Contres indications relatives à l’utilisation des b-bloqueurs

A

Asthme léger à modéré
Diabète insulino-dépendant (peut masquer certains signes d’hypoglycémie)
Bloc AV 1er degré
Hyperthyroïdie (peut masquer certains signes)
Insuffisance cardiaque non maitrisée

169
Q

Contres indications relatives à l’utilisation des b-bloqueurs

A

Asthme léger à modéré
Diabète insulino-dépendant (peut masquer certains signes d’hypoglycémie)
Bloc AV 1er degré
Hyperthyroïdie (peut masquer certains signes)
Insuffisance cardiaque non maitrisée

170
Q

sélectivité pour le récepteur (?) appelée parfois “cardio-sélectivité”

A

ß1-adrénergique

171
Q

4 b-bloquants cardio-sélectifs

A

Acébutolol
Aténolol
Bisoprolol
Metoprolol

172
Q

Indications des b-bloquants

A

Angine de poitrine

Arythmies supraventriculaires

HTA

Infarctus du myocarde

Insuffisance cardiaque

Migraines

Traitement du glaucome

173
Q

quels sont les choix d’antihypertenseurs à privilégier pour le traitement initial de l’HTA en présence AVC après phase aigue?

A

IECA + thiazide

174
Q

quels sont les choix d’antihypertenseurs à privilégier pour le traitement initial de l’HTA en présence d’angine stable?

A

B-bloquants ou bloquer de canaux calciques

175
Q

quels sont les choix d’antihypertenseurs à privilégier pour le traitement initial de l’HTA en présence diabète avec microalbuminurie ou maladie coronarienne?

A

IECA OU ARA

176
Q

quels sont les choix d’antihypertenseurs à privilégier pour le traitement initial de l’HTA en présence diabète sans complication vasculaire?

A

IECA OU ARA OU bloquant des canaux calciques OU thiazide

177
Q

quels sont les choix d’antihypertenseurs à privilégier pour le traitement initial de l’HTA en présence d’HVG?

A

IECA OU ARA OU bloquant des canaux calciques OU thiazide

178
Q

quels sont les choix d’antihypertenseurs à privilégier pour le traitement initial de l’HTA en présence d’IDM récent?

A

IECA (ou ARA) + β-bloquants

179
Q

quels sont les choix d’antihypertenseurs à privilégier pour le traitement initial de l’HTA en présence d’insuffisance cardiaque?

A

IECA (ou ARA) + β-bloquants

180
Q

quels sont les choix d’antihypertenseurs à privilégier pour le traitement initial de l’HTA en présence d’insuffisance rénale chronique (non diabétique)?

A

IECA OU ARA

181
Q

Quel AINS est un inhibiteur sélectif de la COX-2?

A

Célécoxib (Célébrex®)

182
Q

Quels sont les AINS non-sélectifs de la COX-1 et COX-2?

A

Acide acétylsalicylique (Aspirin®)

Diclofénac (Voltaren®)

Ibuprofène (Motrin®, Advil®)

Naproxène (Naprosyn®)

Indométhacine (Indocid®)

183
Q

Les AINS non sélectifs, agissant à la fois sur la COX-1 et la COX-2, ont à la fois des actions bénéfiques (1), mais aussi délétères (2).

A

1- anti-inflammatoire, analgésique, antipyrétique et antiagrégante plaquettaire
2 - sur l’estomac, le système cardiovasculaire et le rein principalement

184
Q

Les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 (avec inhibition ciblée de l’isoforme COX-2) permettent de (1) sans avoir d’effet sur la COX-1, minimisant ainsi la (2) et les (3). Il faut se souvenir que certains patients utilisent de l’AAS dans leurs ordonnances habituelles et que l’ajout du célécoxib augmente leur risque de maladie peptique puisque l’avantage pharmacocinétique du célécoxib est annulé par l’AAS.

A

1 - diminuer l’inflammation
2 - toxicité
3 - effets non désirables

185
Q

deux isoformes de l’enzyme COX

A

La COX-1 est présente dans la plupart des tissus et fait la régulation des processus cellulaires normaux (et bénéfiques) comme la gastroprotection, l’homéostasie vasculaire, l’agrégation plaquettaire et la fonction rénale.
La COX-2 est présente surtout au cerveau, au rein, dans l’os et l’appareil reproducteur féminin. Son expression dans d’autres sites est toutefois augmentée par les états inflammatoires.

186
Q

AINS: Risque gastro-intestinal

A

dyspepsie, gastralgie, no/vo, ulcères, hémorragies, perforation…

187
Q

AINS: Risque cardiovasculaire

A

augmentation de la TA et de l’insuffisance cardiaque (rétention hydrosodée). En effet, les AINS induisent une augmentation moyenne de la TA de l’ordre de 4 mmHg. Cette augmentation de la TA induite par les AINS est très modérée chez le sujet normotendu, mais plus importante chez le sujet hypertendu.

188
Q

AINS: Risque rénal

A

oedèmes et HTA (rétention hydrosodée), IRA (pré-rénale d’origine hémodynamique et rénale par néphrite interstitielle), troubles électrolytiques…

189
Q

Quel AINS donner à des patients avec ces facteurs de risque?
I. > 65 ans mais < 75 ans
2. ATCD d’ulcus non compliqué
des voies digestives hautes
3. Comorbidité**
4. Médicaments concomitants
(clopidogrel, stéroïdes .o., ISRS)
5. Plus d’un AINS

A

AINS non sélectif + gastroprotection***
ou COXIB

190
Q

Quel AINS donner à des patients avec un risque élevé?
I. > 75 ans
2. ATCD d’ulcus compliqué
(hémorragie digestive ou perforation)
3. Prise de warfarine: surveillance du RNI**

A

COXI + gastroprotection***

191
Q

L’acétaminophène a un effet (1) puisqu’elle inhibe la prostaglandine synthétase dans le SNC, réduisant ainsi la quantité de prostaglandines formées, ce qui diminue par le fait même la (2).

A

1- analgésique
2 - sensation de douleur

192
Q

L’acétaminophène a également un effet (1) en agissant sur l’(2), où se trouve le centre thermorégulateur. Cela provoque une (3)et de la diaphorèse, ce qui abaisse la température corporelle.

A

1- antipyrétique
2- hypothalamus
3- vasodilatation

193
Q

V ou F: l’acétaminophène a des propriétés anti-inflammatoire

A

Faux
Contrairement aux AINS, il ne contient pas de propriétés anti-inflammatoires et n’agit pas sur l’agrégation plaquettaire.

194
Q

Le métabolisme de l’acétaminophène se produit essentiellement au niveau (?).

A

du foie

195
Q

Après ingestion orale, entre 60 et 98 % d’une dose d’acétaminophène est rapidement absorbée, au niveau de (?).

A

l’intestin grêle

196
Q

Acétaminophène - La concentration plasmatique maximale est atteinte en (1) minutes pour les comprimés à libération immédiate et entre (2) minutes pour les comprimés à libération prolongée.

A

1- 15
2- 30 et 60

197
Q

L’acétaminophène se distribue rapidement dans la plupart les tissus et est reconnu pour traverser les barrières (1) et (2).

A

1- placentaire
2- hématoencéphalique

198
Q

La voie métabolique principale de l’acétaminophène dans l’organisme est la (1). Elle a pour effet de produire un métabolite relativement peu toxique qui est excrété dans la bile avant de passer dans le reste du corps. Une fraction de ce médicament est cependant métabolisée en NAPQI par le cytochrome P450. Ce métabolite est extrêmement toxique pour le foie.

A

1- glucurono-conjugaison

199
Q

L’acétaminophène est offert en différentes concentrations et sous différentes formes, notamment :

A

gélules
liquides
poudres
comprimés
suppositoires
Solution injectable pour administration IV

200
Q

indications de l’acétaminophène IV

A

la prise en charge à court terme de la douleur légère à modérée lorsque l’administration par voie intraveineuse est jugée cliniquement nécessaire, la prise en charge de la douleur modérée à sévère avec des analgésiques opioïdes adjuvants et le traitement de la fièvre.

201
Q

L’acétaminophène est un choix analgésique/antipyrétique (1) en pédiatrie, chez la femme enceinte ou qui allaite, chez les personnes âgées.

A

1 - sécuritaire

202
Q

Vu son caractère potentiellement (?), il importe de réduire la dose quotidienne d’alcool ou d’éviter la prise d’acétaminophène chez les patients qui consomment régulièrement plusieurs boissons alcoolisées chaque jour

A

hépatotoxique

203
Q

Un patient est considéré en hypoglycémie si la glycémie est ? (< 4 mmol/L pour un patient diabétique traité) ou encore si la glycémie est sous les valeurs normales ET le patient est symptomatique.

A

< 2,7 mmol/L

204
Q

Sx typiques d’hypoglycémie

A

hyperadrénergiques (dysfonctionnement du système nerveux autonome): sueurs, sensation de chaleur, anxiété, nausée, tremblement, tachycardie
neuroglycopéniques (apport cérébral de glucose insuffisant): trouble de la concentration, confusion, amnésie, trouble du comportement, céphalée, dysphagie, convulsion, coma
divers: faim, faiblesse, vision trouble, somnolence

205
Q

Tx de l’hypoglycémie peu sévère

A

Peu sévère: faire avaler du sucre par voie orale (jus, sirop sucré…). Des comprimés, des solutions ou des gels de dextrose peuvent être recommandés aux patients qui sont à risque d’hypoglycémie. Les doses recommandées de ces produits sont de 15 à 20 grammes, et doivent être répétées aux 15 minutes si la glycémie ne s’est pas normalisée. Si un repas n’est pas prévu dans l’heure qui suit, il est important de consommer une collation contenant à la fois des glucides et des protéines.

206
Q

tx de l’hypoglycémie avec trouble neurologique

A

Voie veineuse présente : glucose/dextrose IV (penser à donner initialement de la vitamine B1, thiamine, si déficit suspecté afin de ne pas précipiter une encéphalopathie de Wernicke)
Si absence de voie veineuse : glucagon 1 mg IM ou SC

207
Q

Peut-on donner de l’instauras-Glucose gel à un patient inconscient?

A

Insta-Glucose® gel est un monosaccaride (sucre simple) utilisé pour traiter l’hypoglycémie. Il peut être administré par les premiers répondants (ambulanciers). Un sachet contient entre 15 et 24 g de sucre. Ce médicament est thérapeutique seulement si avalé par un patient conscient. En effet, il n’est pas efficace chez le patient inconscient, car la muqueuse buccale n’absorbe pas bien le produit et il y a aussi, dans ce contexte, un risque d’aspiration.

208
Q

Dosage de glucose recommandé pour tx hypo

A

Dosage de glucose recommandé :
Chez l’enfant : 0,5 g/kg IV (utiliser un dextrose moins osmolaire soit DW10% chez le bébé et DW20-25% chez l’enfant plus vieux) jusqu’à concurrence de la dose adulte
Chez l’adulte (plus de 50 kg) : dose fixe de 25 g (une ampoule de dextrose 50%, 50 ml)

209
Q

Alogliptine

Linagliptine

Saxagliptine

Sitagliptine

A

Inhibiteurs de la DPP-4

  • GLIPTINE
210
Q

Canagliflozine
Dapagliflozine
Empagliflozine

A

Inhibiteurs SGLT2
- GLIFOZINE

211
Q

Gliclazide
Glimépiride
Glyburide

A

sulfonylurées
GLI- IDE

212
Q

Quelle classe d’hypolipémiant?
Metformine

A

Biguanides

213
Q

Pioglitazone
Rosiglitazone

A

Thiazolidinédiones (hypoglycémiant)

-GLITAZONE

214
Q

Mécanisme d’action des hypoglycémiants

A
215
Q

Quelle classe d’hypoglycémiants oraux inhibe la néoglucogénèse, augmente la sensibilité à l’insuline sans entrainer d’hypoglycémie?

A

Biguanides

216
Q

Le risque d’hypoglycémie est (?) chez le patient qui prend seulement Glucophage® (metformin) dans des circonstances normales, mais l’hypoglycémie peut survenir si l’apport énergétique est insuffisant, si le patient se livre à des exercices épuisants sans s’assurer d’un apport calorique supplémentaire ou s’il prend simultanément un autre agent antidiabétique ou de l’alcool.

A

NUL

217
Q

Les effets indésirables de la metformine

A

gastro-intestinaux (anorexie, nausées, inconfort abdominal, diarrhées)
- sont évitables par une augmentation progressive des doses au début du traitement et réversibles après l’arrêt du traitement

218
Q

Que faire avant de débuter un tx avec de la metformine?

A

La metformine étant éliminée par voie rénale, il convient de mesurer la clairance de la créatinine avant de l’instaurer.

219
Q

La metformine est-elle contre-indiquée en insuffisance rénale?

A

En cas d’insuffisance rénale chronique, il est recommandé d’adapter les doses. L’usage de la metformine est contre-indiqué lorsque la fonction rénale descend sous les 15 ml/min (risque d’acidose lactique).

220
Q

Parmi les diffférentes classes d’hypoglycémiants oraux, laquelle a un mécanisme d’action rénal qui permet d’augmenter l’excrétion urinaire de glucose?

A

Inhibiteurs de la SGLT2

Le cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2), exprimé dans les tubules proximaux des reins, est responsable de la majorité de la réabsorption du glucose filtré présent dans la lumière tubulaire. En inhibant le SGLT2, cette classe de médicaments réduit la réabsorption du glucose filtré et diminue le seuil rénal du glucose. Cela a pour conséquence l’augmentation de l’excrétion urinaire du glucose (glycosurie), ce qui diminue les concentrations plasmatiques élevées de glucose et se traduit aussi par une diurèse osmotique. Cet effet diurétique entraine une baisse de la pression artérielle systolique.

221
Q

Y a-t-il des risques d’hypoglycémie en utilisant un inhibiteur de la SGLT2?

A

Les inhibiteurs de SGLT2 n’induisent pas d’hypoglycémie puisqu’ils ne stimulent pas directement la sécrétion d’insuline, mais potentialisent le risque d’hypoglycémie en cas d’association à un hypoglycémiant.

222
Q

Effets indésirables des inhibiteurs de la SGLT2?

A

polyurie modérée
baisse de pression artérielle systolique
déplétion volémique
HTO
augmentation de risque d’infections urogénitales (infections urinaires basses, balanites et vulvovaginite).

**Rarement, ces médicaments peuvent être à l’origine d’une acidocétose diabétique euglycémique, une complication grave nécessitant souvent un arrêt définitif du SGLT-2.

223
Q

Quelles classes d’antihyperglycémiants ont comme mécanisme d’action d’augmenter la sécrétion d’insuline?

A

Inhibiteurs de la DPP-4
Sulfonylurées

224
Q

Effet secondaire principale des sulfonylurées

A

Le principal effet indésirable des sulfonylurées est l’hypoglycémie, en particulier chez les personnes âgées ou dans les situations de jeûne, d’exercice physique important, d’interaction médicamenteuse ou d’association à un autre antihyperglycémiant. Il importe d’user de prudence lors de leur usage chez les patients qui souffrent d’insuffisance rénale sévère.

225
Q

E/S principaux des inhibiteurs de la DPP-4

A

Les principaux effets indésirables des inhibiteurs de la DPP4 incluent des troubles digestifs légers (particulièrement en début de traitement). Il y a augmentation du risque de faire des hypoglycémies en cas d’association avec d’autres antihyperglycémiants qui favorisent la sécrétion d’insuline (comme les sulfonylurées). Cette classe est très bien tolérée.

226
Q

L’AAS, le clopidogrel (Plavix®) et le ticagrelor (Brilinta®) inhibent (1), mais ne possèdent aucune activité (2).

A

1- l’agrégation plaquettaire
2- anticoagulante

227
Q

Est-ce que l’AAS, le clopidogrel et le ticagrelor sont recommandés pour le traitement de la maladie thromboembolique veineuse (TEV)?

A

Non

228
Q

Est-ce que l’acétaminophène possède une activité anticoagulante?

A

Non

229
Q

L’héparine de faible poids moléculaire (ou de bas poids moléculaire) est une bonne option pour l’anticoagulation (?)

A

Initiale

230
Q

Quelle classe de rx?
Dalteparine (Fragmin®)
Enoxaparine (Lovenox®)
Nadroparine (Fraxiparine®)
Tinzaparine (Innohep®)

A

HBPM

231
Q

Parmi les choix traitements suivants, lequel est disponible seulement par voie IV?
- Héparine à bas poids moléculaire
- Héparine non fractionnée
- Inhibiteur direct de la thrombine
- Inhibiteur du facteur Xa
- Warfarine

A

Héparine non fractionnée

232
Q

Qui suis-je?
Anticoagulant, voie orale, directe

A
  1. Inhibiteur facteur Xa
    Apixaban (Eliquis®)
    Édoxaban (Lixiana®)
    Rivaroxaban (Xarelto”)

Truc suffixe -XAban (facteur Xa)

  1. Inhibiteur de la thrombine
    Dabigatran (Pradaxa)
233
Q

Qui suis-je?
Anticoagulant, voie orale, indirecte

A

Antivitamines K (Coumadin)

234
Q

Qui suis-je?
Anticoagulant, voie parentérale, indirecte (2)

A

Héparine NF (non-fractionnée)
HFPM

235
Q

Qui suis-je?
Anticoagulant, voie parentérale, directe (2)

A
  1. Inhibiteur de la thrombine
    Argatroban (Argatra®)
    Bivalirudine (Angiomax®)
    Lépirudine (Réfludan ®)
  2. Inhibiteur du facteur Xa
    Fondaparinux (Arixtra®)
    Danaparoide (Orgaran®)

**donc seulement ceux par voie orale finissent en -xaban

236
Q
A

s/c

237
Q
A

PTT

238
Q
A

lent

239
Q
A

inihibiteur naturel des protéases

240
Q
A

RNI

241
Q
A

IV

242
Q

Quels sont les choix pour une anticoagulation INITIALE?

A
  • Héparine non fractionnée
  • Injections sous-cutanées (s/c) d’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) (ex. daltéparine, énoxaparine)
  • Inhibiteur du facteur Xa en forme injectable (ex. fondaparinux)
  • Inhibiteurs oraux du facteur Xa
243
Q

Anticoagulation - Qui suis-je?
« vieille » molécule

A

Héparine NF

244
Q

Anticoagulation - Qui suis-je?
Étant donné que son administration se fait uniquement par la voie intraveineuse (IV), les patients doivent obligatoirement être hospitalisés. Son utilisation est maintenant réservée aux patients ayant des comorbidités importantes telles que l’insuffisance rénale sévère ou lorsque le risque de saignement est élevé et qu’il y a nécessité d’arrêter rapidement l’usage de l’héparine.

A

Héparine NF

245
Q

Anticoagulation - Qui suis-je?
nécessite un contrôle fréquent des paramètres sanguins par le TCA (temps de céphaline activée).

A

Héparine NF

**même chose que PTT dans l’autre question

246
Q

Anticoagulation - Qui suis-je?
Elles sont suffisamment pratiques pour permettre l’auto-injection ou pour que des intervenants du CLSC se déplacent à domicile pour aider certains patients moins autonomes à se les administrer. Les injections se font une (die) ou deux fois par jour (BID).

A

Des injections sous-cutanées (s/c) d’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) (ex. daltéparine, énoxaparine)

247
Q

Anticoagulation - Qui suis-je?
peut être également utilisé en première ligne, mais il est surtout réservé aux patients ayant une allergie ou un antécédant de thrombocytopénie induite par l’héparine

A

inhibiteur du facteur Xa en forme injectable (ex. fondaparinux)

248
Q

Anticoagulation - Qui suis-je?
Ces nouveaux produits sont intéressants du fait qu’ils ne requièrent pas de dosage sanguin, la dose étant fixe, et que l’efficacité pharmacologique est atteinte après seulement 1 à 4 heures suivant l’ingestion (début d’action rapide).

A

Les inhibiteurs oraux du facteur Xa sont maintenant de plus en plus utilisés en première ligne.

249
Q

Anticoagulation - Qui suis-je?
MAIS ATTENTION : Même si les études ont montré des résultats d’efficacité et de sécurité robustes, le manque de réversibilité (pas d’antidote), les interactions avec les autres molécules, leur utilisation chez les personnes âgées particulièrement à risque de chutes et chez les patients atteints de maladies rénales ou hépatiques imposent une rigueur dans l’utilisation de ces agents.

A

Inhibiteurs oraux de facteur Xa

250
Q

Quels sont les choix pour une anticoagulation À PLUS LONG TERME?

A
  • warfarine
  • inhibiteur oral direct de la thrombine
  • héparine à bas (faible) poids moléculaire (peut être poursuivie à plus long terme)
  • inhibiteurs du facteur Xa, oraux et injectables, peuvent aussi être utilisés au long cours
251
Q

Anticoagulation - Qui suis-je?
ne doit pas être donnée seule dans le traitement initial de la thrombose veineuse profonde, car son début d’action est lent

A

Warfarine

252
Q

L’effet de _____________ sur la coagulation est mesuré à l’aide du RNI (ratio normalisé international ou INR). Pour cette indication, ce dernier doit se situer entre 2,0-3,0 pour être dans une zone thérapeutique. En cas de saignement ou de surdosage, la vitamine K sert d’antidote.

A

warfarine

253
Q

Anticoagulation - Qui suis-je?
Est recommandée chez la femme enceinte et pour les patients atteints de néoplasie

A

héparine à bas (faible) poids moléculaire

254
Q

Anticoagulation - Qui suis-je?
Les agents oraux de cette classe sont de plus en plus utilisés de préférence aux autres options lorsque le risque de saignement est faible. Leur coût plus élevé est toutefois un facteur à considérer.

A

Inhibiteurs du facteur Xa oraux

255
Q

Réviser ce schéma

A

On lâche pas

256
Q

Contre-indications absolues de la Warfarine (2)

A

Grossesse
Allergie

257
Q

Dans le cas de l’hypertension artérielle maligne, le risque hémorragique est très élevé ce qui en fait une contre-indication pour la prise de ____________.

A

Warfarine

Integration 2 - Pharmacologie (2 decks)

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