Quiz 1 Flashcards

1
Q

Quelles sont les deux propriétés fondamentales des cellules cancéreuses?

A

1) Autonomie cellulaire : Croissance qui ne souscrit plus au contrôle de la société des cellules.
2) Anaplasie relative: Perte +/- importante de la capacité de différenciation.

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2
Q

Que perdent les cellules bien différenciées?

A

La faculté de se diviser.

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3
Q

Quelles sont les tumeurs les plus agressives?

A

Les tumeurs très faiblement différenciées.

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4
Q

Qu’est-ce qui sert à classifier les tumeurs (pronostic)?

A

Le degré de différenciation.

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5
Q

Quelles sont les caractéristiques des tissus néoplasiques malins? (3)

A

1) Atypie cellulaire
2) Augmentation du nombre de cellules par augmentation de l’activité miotique.
3) Nécrose et calcification dystrophique.

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6
Q

Qu’est ce que l’atypie cellulaire?

A

1) Pléomorphisme cellulaire: Variation dans la taille et la forme des cellules.
2) Pléomorphisme nucléaire: Variation dans la taille et la forme des noyaux. (noyaux hyperchromatiques, augmentation du volume nucléaire par augmentation du taux d’ADN, cytoplasme relativement moins abondant).
3) Présence de mitoses anormales.

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques des tumeurs bénignes (5)?

A

1) Cellules très bien différenciées.
2) Activité mitotique faible (reproduction faible).
3) Ne créent pas de métastases.
4) Généralement encapsulée. (capsule dérive du stroma (conjonctif) du tissu hôte et délimite la tumeur).
5) Généralement de bon pronostic.

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8
Q

Quelles sont les caractéristiques des tumeurs malignes ou cancer (x4)?

A

1) Cellules avec un degré de différenciation variable; de relativement bien différenciés à très différencié (anaplasique).
2) Activité mitotique élevée (croissance rapide).
3) Créent des métastases.
4) Pronostic variable, généralement moins favorable.
- Plus mortelles/morbides que bénignes, mais pas absolu.

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9
Q

Comment est nommé une tumeur?

A

Selon 1) sa nature bénigne ou maligne, 2) associé au nom du tissu duquel elle dérive. Souvent avec le suffixe “ome”.

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10
Q

Comment sont nommés les cancer de l’épithélia?

A

Carcinomes ou épithéliomes.

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11
Q

Comment sont nommés les cancer du conjonctif?

A

Sarcomes.

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12
Q

Comment sont nommés les cancer de l’épithélium?

A

Bénin: Adénome
Malin: Adénocarcinome

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13
Q

Comment sont nommés les cancer des mélanocytes?

A

Bénin: Naevi
Malin: Mélanome

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14
Q

Comment sont nommés les cancer osseux?

A

Bénin: Ostéome
Malin: Ostéosarcome

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15
Q

Comment sont nommés les cancer des v.s.?

A

Bénin: Hémangiome
Malin: Hémangiosarcome

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16
Q

Qu’est ce que le “carcionome in situ”?

A

Cancers épithéliaux préinvasifs. Se développe, mais ne déborde pas la membrane basale.
C’est une étape, si rien n’est fait, cela se propage.

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17
Q

L’incidence du cancer varie selon quoi? (4)

A

1) Type de tumeur.
2) Âge.
3) Génotype.
4) Conditions environnementales.

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18
Q

Avec l’incidence du cancer, quand est le taux de mortalité maximal et pourquoi?

A

Entre 55 et 75 ans.
1) Accumulations de mutations somatiques.
2) Diminution de la réponse immunitaire.

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19
Q

Les cancers familiaux répondent à quels critères?

A

1) Apparition à un âge précoce.
2) Présence chez au moins deux parents proches.
3) Tumeurs multiples ou bilatérales.

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20
Q

Quelles conditions environnementales peuvent être déterminantes a/n de l’apparition des cancers?

A

Fumée, alcool, nutrition, diminution de l’activité physique, etc. Ainsi que des lésions précancéreuses qui peuvent prédisposer à l’apparition des tumeurs.

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21
Q

Qu’est-ce que le modèle de la cancérogenèse?

A

Processus du développement des tumeurs malignes.
Accumulation de changements génotoxiques affectant les cellules appelée à devenir cancéreuse.
Accumulation rapide, car prolifération augmentée et incontrôlée = masse tumorale.
Modèle en plusieurs étapes.

22
Q

Qu’est ce qui se passe toujours, peu importe le cancer?

A

1) Origine à partir d’une seule cellule aberrante.
2) Incapacité des cellules à terminer leur différenciation.
3) Capacité à coloniser des tissus éloignés du foyer primaire.

23
Q

Qu’est ce que le principe théorique reconnu?

A

La nécessité pour une cellule tumorale d’acquérir et d’accumuler des mutations, et celles-ci favorisent la prolifération cellulaire et inhibent les mécanismes normaux de sénescence cellulaire.

24
Q

Qu’est ce que la sénescence?

A

C’est le processus de vieillissement des cellules, la mort cellulaire.

25
Q

Quelles sont les étapes de la cancérogénèse?

A

1) Initiation
2) Promotion
3) Progression

26
Q

Qu’est ce que l’initiation dans la cancérogénèse?

A
  • Dommage à l’ADN d’une cellule par un agent cancérigène. (fumée, Rx, etc.)
  • Processus irréversible (pas de réparation de l’ADN, la cellule garde la lésion dans son bagage génétique. Pas une cellule tumorale, seulement endommagée).
27
Q

Qu’est ce que la promotion dans la cancérogénèse?

A

LES AGENTS PROMOTEURS SONT OBLIGATOIRES POUR LA FORMATION TUMORALE.
- Sous les irritations/lésions récurrentes, la cellule initiée devient autonome (croissance anarchique), = apparition de la cellule tumorale. (long terme)
- Division clonale de la cellule initiée.

28
Q

Qu’est ce que la progression dans la cancérogénèse?

A
  • La tumeur est devenue indépendante des promoteurs.
  • Étape d’invasion locale et à distance (métastases).
29
Q

Selon quoi est ce que la masse tumorale croit?

A

Selon la “fraction de croissance”.
- Le temps requis entre une seule cellule et une masse de la taille d’un raisin est beaucoup plus long que le temps nécessaire pour l’obtention d’une masse de la d’une orange.
1 cellule -> masse cellulaire raisin > raisin ->orange

30
Q

Quelles sont les quatre classes de gènes impliqués dans la prolifération cellulaire?

A

1) Gènes activateurs de la division cellulaire (oncogénèse). Aug. néoplasie.
2) Gènes suppresseurs de la division cellulaire. Dim. néoplasie.
3) Gènes de commande de l’apotose (mort cellulaire). Dim. néoplasie.
4) Gènes de réparation des dommages génétiques. Dim. néoplasie
- Lorsqu’ils mutent, viroses/mutations ponctuelles, délétions, etc.

31
Q

Qu’est ce que l’apotose déficiente?

A
  • Mutation: l’apotose des cellules au génome endommagé n’a pas lieu, d’où survie de la cellule et cancer. Il n’y a plus de mort cellulaire, donc immoratalité cellulaire.
  • Mutation dominante ou récessive.
32
Q

Qu’est ce que le gène p53?

A
  • Un des gènes mutés les plus fréquemment impliqués dans les processus cancéreux, on le retrouve dans 70% des cancers chez l’humain.
  • Sous sa forme normale = gardien du génome.
33
Q

En cas de lésion, qu’est ce que le gène p53 enclenche?

A

1) Arrêt temporaire du cycle G0, entre G1 et S, et enclenchement des réparations nécessaires au génome.
2) Arrêt permanent du cycle cellulaire = sénescence (vieillissement de la cellule).
3) Enclenchement de l’apotose. (mort cellulaire programmée).

34
Q

Quand est ce que le fonctionnement du gène p53 peut être inhibé?

A

Lorsqu’il se lie à certains virus-ADN, comme le HPV.

35
Q

La mutation du gène p53 peut avoir quels effets?

A

Favorise la croissance tumorale.
- Favorise la résistance cellulaire à la chimiothérapie anticancéreuse -> but: provoquer l’apotose.

36
Q

Qu’est ce qu’on retrouve dans une tumeur donnée? (2)

A

1) Différents types génomiques (variété d’ADN)
2) Absence de certains génomes qui n’étaient pas viables.

37
Q

Quelles sont les cellules tumorales les plus agressives?

A

Celles qui présentent une mutation au niveau du gène responsable du codage des p53.

38
Q

Qu’est ce que la résistance en deuxième intention?

A

Reprise du cancer après les traitements de chimiothérapie ou de radiothérapie.

39
Q

La distribution tumorale se fait à quel niveau? (2)

A

1) Localement
2) À distance (foyers secondaires) = métastases.

40
Q

Qu’est ce que l’invasion locale?

A
  • Les cellules cancéreuses ont un passage accéléré dans le cycle cellulaire. Ainsi, le taux d’activité mitotique est élevé ce qui donne lieu à une grande prolifération cellulaire.
  • Pression mécanique: Modèle similaire a la croissance et à l’enfoncement radiculaires des plantes.
    *** Tumeur -> comprime région -> Anoxie cellulaire -> Diminution 02 -> Nécrose -> Mortalité -> Diminution de la résistance mécanique -> Invasion locale -> Tumeur continue sa croissance.
41
Q

Pourquoi certaines masses ne grossissent pas rapidement?

A
  • Parfois la tumeur ne grossit pas malgré une croissance rapide, car le taux de mortalité des cellules pathologiques est lui aussi élevé.
  • Souvent les tumeurs grossissent au ralentit en raison du taux élevé de mortalité.
42
Q

Qu’est ce que le processus d’invasion à distance?

A

INVASION LOCALE EST UN PRÉREQUIS ABSOLU AUX MÉTASTASES.
- Formation de métastases.

43
Q

Quelles sont les trois voies d’invasion à distance?

A

1) Invasion par voie lymphatique.
2) Invasion hématogène.
3) Essaimage local.

44
Q

Qu’est ce que l’invasion par voie lymphatique?

A
  • Voie d’invasion la plus fréquente. Voie de prédilection. Le cancer a une chance de survie beaucoup plus élevée.
  • Généralement au début de l’invasion, les cellules cancéreuses sont bloquées mécaniquement par les ganglions lymphatiques.
45
Q

Quel est souvent le premier signe clinique d’un cancer?

A

Inflammation des voies lymphatiques, adénopathie.

46
Q

Qu’est ce que l’invasion hématogène?

A
  • Voie d’invasion moins fréquente.
  • Processus complexe impliquant la survie de cellules cancéreuses aux attaques par les cellules de défenses (leucocytes), et au traumatisme dû à l’hémodynamie (vitesse du sang), qui sont des facteurs de mortalité.
47
Q

Qu’est ce que la tumeur fait pour assurer sa survie et sa croissance?

A

Angiogénèse:
- Formation de nouveaux v.s., assurée par des facteurs de croissance spécifiques (cytokines pro-angiogéniques).

48
Q

Par quoi sont sécrétés les facteurs de croissance spécifique?

A
  • Les cellules cancéreuses.
  • Les cellules du conjonctif.
  • Les cellules de la réponse inflammatoire (macrophages).
49
Q

Qu’est ce qui a un effet sur l’angiogénèse?

A

1) Hypoxie: enclenche l’angiogénèse.
2) p53: limite l’angiogénèse.

50
Q

Quels sont les sites fréquents de métastases et pourquoi?

A

1) Foie: Les lits capillaires de la circulation portale hépatique se drainent dans ce dernier.
2) Poumons: Les lits capillaires de la circulation cavale (veines caves) se drainent dans ce dernier.

51
Q
A