Questions résumé Xavier Flashcards
Causes emboliques d’ischémie aigue
FA
Défaillance cardiaque (hypocontractilité + stagnation)
Anévrisme VG
Valve mécanique
Endocardite
Myxome oreillette
FOP (embolie paradoxale)
Athéroembolie paroi aortique
Contre-indications majeures et relatives à la thrombolyse
Majeure :
Saignement actif
Sgmt GI < 10 jours
AVC/ICT < 6 mois
Chirurgie spinale ou intra-crânienne < 3 mois
Blessure tête < 3 mois
Relative :
Chirurgie majeure ou trauma < 10 jours
Hypertension (TAS > 180 ou TAD > 110)
RCR < 10 jours
Ponction Vx non compressible
Tumeur intra-crânienne
Grossesse
Rétinopathie Db hémorragique
Chirurgie oeil récent
Insuffisance hépatique
Endocardite bactérienne
Coagulopathie
Protocole de thrombolyse par KT?
Bolus 2-4 mg alteplase
Perfusion 1 mg/h
Perfusion héparine par l’intro 500 unités/h
Angiographie de contrôle 12h plus tard
Doser fibrinogène q4h, si < 200 mg/dL diminuer perfusion à 0,5 mg/h, si < 100 mg/dL cesser thrombolyse et retirer KT
Facteurs de bon et mauvais pronostic pour CDT pontage
Bon :
Occlusion < 14 jours
Guide traverse facilement lésion
Perméabilité pontage > 1 an avant thrombose
Identification lésion causale traitable
Mauvais :
Diabète
Tabagisme
Indications absolues et relatives de fasciotomies
Absolues :
-Compartiment tendu ET dlr mobilisation passive muscles associés OU parésie/paresthésie compatible
-Compartiment tendu chez pt qui ne peut être évalué de manière sériée (AEC, autre SOP prévue)
-TAM - ICP < 40
-TAD - ICP < 10
Relatives :
Ischémie > 6h peu collatérales
Trauma artériel et veineux combinés
Phlegmasia cerulea dolens
Compartiment tendu après crush injury
Compartiment tendu après fracture
Loi de Poiseuille
Q = (ΔP x π x r^4) / (8 x n x l)
Où
Q = débit
ΔP = différence de pression
n = viscosité du sang
l = longueur
R = ΔP / Q = (8 x n x l) / (π x r^4)
Facteurs de risque syndrome compartiment post revasc
Ischémie prolongée > 6h
Mauvais backbleeding Vx distaux
CK élevés
Bilan volémique positif
Sévérité de l’ischémie
Autres :
Jeune
Collatérales absentes (embolique)
Hypotension
Critères compartiment à l’effort
ICP > 15 au repos
ICP > 30 1-2 minutes après exercice
ICP > 20 5 minutes après exercice
Facteurs de risque d’athéroembolisation
ASO aorte thoracique / abdo
Âge > 60 ans
MCAS
MVAS
AAA
Athérome aortique mobile ou plaque > 4 mm
Procédure vasculaire invasive (endo, clampage aortique)
Classification Fontaine / Rutherford
F1/R0 = Asympto. Tapis normal
F2a/R1 = Claudication légère. Complète tapis, post effort AP > 50 mais < 20 p/r à niveau de base
F2b/R2 = Claudication modérée. Entre les 2
R3 = Claudication sévère. Complète pas tapis, AP < 50 post effort
F3/R4 = Dlr de repos. AP repos < 30-50 OU PVR flat ou minime cheville/meta OU pression orteil < 30
F4/R5 = Perte tissulaire mineure. AP repos < 50-70 OU PVR flat ou minime cheville/meta OU pression orteil < 40 non-diabétique ou < 50 diabétiques OU tcPO2 < 30
R6 = Perte tissulaire majeure. Comme R5
Contre-indications relatives tx endo maladie aorto-iliaque
Occlusion aortique juxta-rénale
Calcifications circonférentielles > 1 mm d’épais
Syndrome aorte hypoplasique
AAA concomitant
IRC sévère
Avantages stent auto-expansible vs monté sur ballon
Auto-expansible :
Flexible (artères tortueuses)
Pas besoin de monter intro au préalable
Plus facile à manoeuvrer up-and-over
S’accomode à diamètre artère variable
Compression externe (articulations)
Ballon-expansible :
Meilleure force radiale
Précision du déploiement
Plus radio-opaque
Peut se dilater plus grand que nominal
Causes d’occlusion précoce (< 30 jours) d’un pontage MI
Anastomose sténosée
Flap dans l’endartériectomie proximale
Clamp injury
Valve résiduelle
Kink/twist
Conduit de mauvaise qualité
Mauvais outflow
À quelles articulations sont effectuées les amputations de Lisfranc, Chopart et Syme?
Lisfranc : tarsométatarsiennes
Chopart : Talocalcanéonaviculaire et calcanéocuboïde
Syme : Talo-tibiale et calcanéo-fibulaire
Voies de collatéralisations si sténose rénale
Gonadique
Surrénalienne
Urétérale
Iliaque interne
Lombaire
Intercostale
Capsulaire
Éléments anatomiques à considérer lorsqu’on évalue si candidat à stenting carotidien
Pathologie de l’arche aortique
Morphologie de la carotide (tortuosité, plaque, string sign)
Morphologie de la plaque (longueur, qualitatif)
CCO
Traitements non chirurgicaux de Raynaud secondaire
BCC (nifedipine)
Antagonistes récepteurs alpha-1 (prazosin)
IECA (captopril)
Bloqueurs récepteurs angiotensine 2 (losartan)
ISRS (fluoxetine)
Inhibiteur phosphodiesterase 5 (sildenafil)
Nitrates (nitro topique)
Prostaglandines (iloprost)
Antagoniste récepteur endothéline (bosentan)
Quelles sont les branches de l’artère axillaire?
Thoracique supérieure
Thoracoacromiale
Thoracique latérale
Circonflexe humérale antérieure
Circonflexe humérale postérieure
Subscapulaire
Quels nerfs peut-on rencontrer dans l’approche chirurgicale en lien avec TOS?
Plexus brachial
Nerf long thoracique
Nerf phrénique
Nerf scapulaire dorsal
Chaîne cervicale sympathique
Variations des structures scaléniques prédisposant à TOS
Scalène antérieur divisé (autour de C5/C6)
Scalène minimus (le plus fréquent)
Fibres musculaires entre 2 scalènes
Variations dans la largeur du triangle scalénique (proximité entre 2 scalènes)
Bandes fasciales / ligaments congénitaux
Nerf phrénique antérieur à la veine
4 structures qui bordent l’espace costo-claviculaire
Médialement : muscle sous-clavier et ligament costoclaviculaire
Supérieurement : clavicule
Latéralement : scalène antérieur
Inférieurement : 1ere côte
Manoeuvres de provocation pour TOS?
Addson (tête tournée vers bras, perte pouls radial à l’inspi)
Roos (position féchie, ouvrir / fermer mains 3 minutes)
EAST (comme Roos mais haut-les-mains)
Elvey (bras étendu, dorsiflexion poignet, pencher tête côté contra)
Anomalies anatomiques spécifiques au TOS artériel
Côte cervicale
Anomalie de la 1ere côte
Bandes fibrocartilagineuses
Fracture clavicule
Processus transverse de C7 élargi
Classification de Scher pour TOS artériel
Stade 0 = Compression ss-clav asympto. Pas de tx (ou juste physio)
Stade 1 = Sténose ss-clav avec minime dilatation post-sténotique (décompression chirurgicale)
Stade 2 = Anévrisme ss-clav avec dommage intimal et thrombus mural (décompression + reconstruction)
Stade 3 = Embolisation distale (thrombolyse/embolec + décompression + reconstruction)
Critères au doppler pour sténose rénale > 60%
PSV > 200 cm/s
Ratio rénale/aorte > 3.5
Indications de revascularisation sténose rénale
-HTA réfractaire malgré 3 agents anti-HTA maximisés
-HTA + diminution DFG inexpliquée + sténoses bilat/rein unique
-HTA + crises hypertensives avec atteinte organes cibles (encéphalopathie, OAP, IC, IM, IRA)
-HTA avec sténose dûe à FMD
-HTA + sténose chez enfant
Contre-indications au stenting rénal
Sténose qui va ad portion terminale de l’artère principale
Sténose sur artère très courte
Sténose qui s’étend post 1ere bifurc
Sténoses multiples rénales/polaires
Petite rénale (<4 mm)
Sténose rénale chez l’enfant
Réparation aortique nécessaire (AAA, MVAS)
Prophylactique
Indices pour évaluer perfusion per-op post revascularisation pour ischémie mésentérique
Couleur et apparence de la séreuse
Péristaltisme
Saignement a/n des surfaces coupées
Pouls dans l’arcade mésentérique
Signal au crayon doppler sur le bord anti-mésentérique
Critères de sténose SMA et TC au duplex
SMA : PSV > 275 cm/s = sténose 70%. Si stenté > 440
TC > 200 cm/s = sténose 70%. Si stenté > 280
Lésions AMS non favorables à l’endo
Flush occlusion
Calcifications sévères excentriques
Lésions longues
Lésions tandem affectant les branches
Petits vaisseaux
Théories du ligament arqué
- Augmentation demande physiologique structures GI haute sur TC comprimé
- Vol par les structures GI hautes du flot de l’AMS
- Sur-stimulation du plexus coeliaque causant vasoconstrction et ischémie
- Neurogénique : compression du plexus coeliaque et de ses fibres sensitives et motrices altérant l’activité myoélectrique et inhibe motilité antrale
Tx endo pour thrombose veineuse mésentérique
TIPS + thromboaspiration + CDT
Thrombec transhépatique percut
Thrombolyse transhépatique percut
Thrombolyse via SMA
CDT via KT placé per-op
Critères Dx artérite à cellules géantes
Âge > 50A
Nouvelles céphalées
Anomalie de l’artère temporale (dlr palpation ou pulsation diminuée sans ASO)
VS augmentée > 50
Biopsie anormale
Trouvailles histologiques du Buerger
Thrombus hautement cellulaire
Micro-abcès dans le thrombus et l’endothélium
Préservation de la lame élastique interne et de l’architecture du Vx
Traitements Buerger
Cessation tabagique sous toutes ses formes (varenicline/bupropion, pas de produit nicotinique)
Exercice physique
BCC (raynaud associé)
Analogues des prostacyclines (iloprost)
Analogues prostaglandines E1
Inhibieurs de la phosphodiestérase
Antagoniste récepteur endothéline-1 (bosentan)
Neurostim moelle épinière
Revascularisation distale
Tx expérimentaux…
Critères Dx de Takayasu
Âge < 40 ans au début des Sx
Claudication des extrémités
Pouls brachiaux diminués
Différence de pression > 10 mmHg entre 2 bras
Souffle sous-clavier ou aorte
Anomalies à l’angio (sténose ou occlusion de l’aorte ou de ses branches principales pas dû à autre cause)
Critères Dx Ehlers-Danlos
Majeurs
Peau translucide
Rupture artérielle/intestinale/utérine
Ecchymoses extensives
Caractéristiques faciales (nez délicat, lèvres minces, joux creuses)
Mineurs
Acrogérie
Hypermobilité des articulations
Rupture tendons/muscles
Équinovarus
Varices précoces
Fistule carotido-caverneuse
PTX/pneumohémothorax
Récession des gencives
ATCD familiaux, mort subite dans la famille
Causes myéloprolifératives de Raynaud secondaire
Polycythémie vraie
Thrombocytose
Agglutinines froides
Cryoglobulinémie
Paraprotéinémie
Indications pour la recherche de cause d’hypertension secondaire
Plus de 3 agents anti-HTA
Augmentation soudaine de la creat et de l’hypertension
Jeune (< 50A)
Détérioration d’une hypertension bien contrôlée
Hypokaliémie spontanée
Souffle loge rénale
Flash OAP inexpliqué
Quelles sont les différents types de poplitée piégée?
Classification d’Heidelberg
Type 1 : Complétion du développement de la poplitée AVANT migration du chef médial du gastroc. Donc déviation médiale de l’artère et insertion normale du gastroc
Type 2 : Comme 1 sauf que le gastroc a une insertion anormale (plus latérale)
Type 3 : Bande fibro-musculaire anormale ou artère qui se développe DANS le gastroc
Type 4 : Persistance de l’artère axiale comme poplitée distale, donc sous le muscle popliteus
Type 5 : Type 1-2-3 ou 4 + compression veineuse
Type 6 : “Fonctionnel”, compression de l’artère poplitée sans variante anatomique
Théories pathogenèse kyste adventiciel
-Trauma répétitif (flexion/extension)
-Ganglionnaire : kystes synoviaux qui migrent le long des artères et s’implantent dans l’adventice
-Désordre systémique : condition dégénérative systémique ou mucineuse qui mène au développement du kyste
-Développementale : implantation pendant l’embryogenèse de cellules mucineuses dans l’adventice
-Articulaire/synoviale : liquide synovial d’une articulation adjacente dissèque dans l’adventice
Organismes en ordre décroissant de fréquence pour anévrisme aortique infecté
- Staphylocoque
- Salmonella
- Streptocoque
- Pseudomonas
- BGN
- Fongique (candida, aspergillus, cryptococcus)
Critères de Wells pour TPP
-Cancer actif
-Paralysie, parésie ou immobilisation MI
-Alité 3 jours ou chirurgie majeure < 12 semaines¸
-Dlr localisée sur trajet veineux profond
-Jambe entièrement oedématiée
-Oedème mollet > 3 cm comparé côté contra
-Oedème à godet unilatéral
-Collatéralisation veineuse superficielle
-ATDC TPP
-Dx au moins aussi probable (-2 points)
Critères de Wells pour embolie pulmonaire
-ATCD EP ou DVT
-Cancer actif
-Chx ou immobilisation < 4 semaines
-Hémoptysie
-FC > ou = 100
-Signes cliniques de DVT
-Autres Dx moins probables (perd des points)
Indications et contre-indications FVCI
Indications absolues
-VTE et C-I ACO
-VTE et complication ACO
-EP malgré ACO thérapeutique
-VTE avec incapacité d’atteindre ACO thérapeutique
Contre-indications
-VCI occlusion chroniquement
-Anomalies VCI (hypoplasique, double)
-Incapacité d’accéder à la VCI
-Compression VCI
-Pas d’endroit pour mettre le filtre dans la VCI
Branches de la jonction saphéno-fémorale
-Épigastrique inférieure
-Circonflexe iliaque superficielle
-Saphène accessoire latérale
-Saphène accessoire médiale
-Pudendale externe profonde
-Pudendale externe superficielle
Indications de favoriser stripping vs ablation endoveineuse saphène interne
-Tributaire saphène superficielle (<1 cm de la peau)
-Saphène anévrismale (>2.5-3 cm)
-TPS chronique
-Thrombophlébite suppurée
-Tortuosité excessive
-TPS aigue près de la JSF
-Veine latérale marginale
-Considérations économiques
Options chirurgicales de tx insuffisance veineuse profonde
Banding externe
Valvuloplastie externe
Valvuloplastie interne
Tranposition de valve
Transplantation de valve
Transplantation d’un substitut valvulaire autogène
Causes de syndrome VCS
Néoplasie
Anévrisme aortique
KT veineux central
Pacemaker
Radiothérapie
Goitre rétrosternal
Dissection aortique
Thrombophilie (facteur V, déficit C/S/AT3)
Médiastinite (syphilis, tuberculose)
Voies de collatéralisation de la VCS
Azygos/hémiazygos
Mammaire interne
Latérale thoracique-thoracoépigastrique
Vertébrale
Classification Stanford and Doty du syndrome VCS
Type 1 : Sténose VCS de haut grade mais flot antégrade VCS et azygos
Type 2 : Sténose > 90% ou occlusion, flot antégrade dans l’azygos
Type 3 : Sténose > 90% ou occlsuion, flot rétrograde dans l’azygos
Type 4 : Occlusion extensive VCS + innominées + azygos, collatérales thoraciques et retour veineux par VCI
Classification de thrombus tumoral sur néo cellules rénales (Classificayion Neves and Zincke)
Type 1 : Thrombus veine rénale qui s’étend < 2 cm VCI
Type 2 : Thrombus VCI > 2 cm mais infra-hépatique
Type 3 : Extension VCI rétro-hépatique
Type 4 : Extension thrombus supra-diaphragmatique/OD
Stades cliniques du lymphoedème
Phase latente : excès de fluide, fibrose péri-lymphatique, pas d’oedème
Grade 1 : Oedème à godet réduit par élévation du membre, pas de fibrose
Grade 2 : Oedène pas à godet, non réduit à l’élévation, fibrose des tissus
Grade 3 : Éléphantiasis, oedème irréversible, fibrose et sclérose peau/tissus sous-cut
Éléments de la thérapie décongestive complexe pour lymphoedème
Drainage lymphatique manuel
Bandage compressif
Vêtements compressifs
Compression non-élastique
Compression pneumatique
Indications de Tx malformation vasculaire congénitale extra-tronculaire
Hémorragie
IC haut débit
Complication ischémique
Complication d’hypertension veineuse
Lésion localisée dans endroit life ou vital function-threatening
Dlr incapacitante
Atteinte fonctionnelle
Déformité sévère
Syndrome vascular-bone
Localisé dans endroit haut risque de complication (articulation, EP)
Fuite lymphatique avec ou sans infection
Sepsis récurrent
Facteurs prédisposants à FAV fémorale iatrogénique
Femme
Procédure urgente
Anticoagulation
Ponction basse
Hypertension
Greffon prothétique
Âge > 65 ans
Intro > 8 Fr
IMC élevé
Athérosclérose sévère
Ponction G / multiples
Aine hostile
Facteurs ayant impact négatif sur perméabilité FAV de dialyse
Âge
Diabète
Athérosclérose
Tabagisme
PTH
Anémie
Médication
Paramètre de surveillance de FAV qu’on peut utiliser pendant dialyse
-Recirculation de l’urée : devrait être < 10%. kt/v devrait être > 1.2
-Mesure des pressions veineuses : si pression statique > 50% de la TAM, anormal
-Mesure du débit
-Duplex
Grades de vol FAV
0 : Aucun Sx
1 : Léger. Extrémité froide, augmentation du flot à la compression FAV
2 : Modéré. Ischémie pendant dialyse / claudication
3. Sévère. Dlr de repos, plaie
Facteurs de risque vol FAV
Âge
Diabète
PAD/CAD
Accès brachial distal
Femme
Conduit large
ATCD de vol
ATCD multiples FAV
Hard et soft signs trauma vasculaire
Hard :
Choc/HypoTA réfractaire
Saignement pulsatile
Souffle
Hématome expansif
Perte du pouls avec déficit neurologique stable ou progressif
Soft :
Hx de sgmt au site du trauma
Hématome stable
Lésion nerveuse
Proximité entre trajet trauma et Vx nommé
Diminution pouls/différentiel pression entre les bras
Hard et soft signs lésion trachéo-bronchique
Hard :
Détresse respi
Bulle a/n plaie
Soft :
Dlr déglutition
Emphysème ss-cut
Hématémèse
Dommage nerveux (NC)
Dommage plexus brachial
Facteurs prédicteurs d’ischémie médullaire en chirurgie ouverte
Durée de clampage
Niveau (T8-T12) et longueur d’aorte clampée
Durée d’hypoTA systémique
Pression CSF
Pression aortique distale
Nombre d’intercostales ligaturées
Indications de techniques de damage control
Protocole de transfusion massive
HypoTA persistante
Comorbidités majeures
Acidose
Coagulopathie intra-op
Hypothermie
Environnement sous-optimal (hôpital périphérique)
Signes hémorragiques et ischémiques en trauma
Hémorragique :
-Hémorragie active
-Hx de perte sanguine ++ sur la scène
-Hypotension systémique
-Masse pulsatile
-Thrill palpable
-Hématome (surtout expansif) ou différence circonférence des membres
Ischémique :
-Pouls diminué ou absent
-Signal doppler monophasique
-Index brachial < 1
-Membre froid
-Pâleur distale
-Atteinte sensitivo-motrice
Éléments du MESS
Blessure squelette/tissus mous (énergie du trauma)
Ischémie du membre
Choc
Âge
Pathologies artérielles associées à activités occupationnelles/récréatives
Hand-arm vibration syndrome
Syndrome du marteau hypothénar
Acro-ostéolyse
Brûlure électrique
Blessure thermique extrême
Ischémie de la main chronique
Syndrome de l’espace quadrilatère
Compression de l’artère axillaire par la tête humérale
TOS
Structures qui bordent l’espace quadrilatère et structures à l’intérieur
Supérieurement : Petit rond
Inférieurement : Grand rond
Latéralement : shaft de l’humérus
Médialement : Long chef du triceps
À l’intérieur : artère circonflexe humérale postérieure et nerf axillaire
Tumeurs vasculaires bénignes pédiatriques
Hémangiome infantile
Hémangiome congénital
Hémangiome à cellules fusiformes
Hémangiome épithélioïde
Granulome pyogénique
Hémangioendothéliome kaposiforme (intermédiaire)
Pourquoi l’athérosclérose se retrouve dans les zones de BAS shear stress?
Disruption du flot laminaire, plus long contact entre sang et paroi, induction de la phase proliférative de la paroi
Stades de développement de l’hyperplasie intimale
Stade 1 : hyperaigu (minute/heure) : dénudation de l’endothélium, activation des cellules muscle lisse
Stade 2 : aigu (heure/semaine) : réplication et migration des cellules muscle lisse
Stade 3 : chronique (semaine-mois) : réplication et remodelage du Vx
Pourquoi stents médicamentés sont thrombogéniques?
L’effet bénéfique est d’inhiber l’hyperplasie intimale.
Par contre, inhibent migration endothéliale et endothélialisation donc exposition d’une surface thrombogénique
Facteurs impliqués dans l’angio/artériogenèse
HIF-1, EGR-1, VEGF, FGF, TGF-beta, TNF-a, ICAM, VCAM, MMP, monocytes, macrophages, mastocytes…
Loi de Laplace
T=(P x r) / E
où
T = tension
P = pression
r = rayon
E = épaisseur
Substances antithrombotiques sécrétées par l’endothélium
Thrombomoduline
Protéine c
Héparine cofacteur 2
Heparan sulfate
Dermatin sulfate
TFPI
NO
Prostacycline
tPA et uPA (fibrinolytique)
tPa et uPa sont fibrinolytiques
cf clarification
L’antithrombine inhibe quoi?
Thrombine
Facteurs 7a-9a-10a-11a-12a
Liste des anticoagulants naturels/endogènes
Antithrombine
Protéine C activée
TFPI
Héparine cofacteur 2
Pathophysiologie de la dermite de stase?
Extravasation de macromolécules et de GR dans l’interstice cutané causant accumulation d’hémosidérine
Qu’est-ce que la maladie de Mondor?
TPS paroi thoracique/sein chez ptes atteintes de cancer du sein
Produits du tabac autres que cigarette
Snuff
Dip
Smokeless tobacco
Cigares/cigarillos
Petits cigares filtrés
Vapoteuse
Pipes à eau
Hookah
Pipes
Effets biologiques du tabagisme
Dysfonction endothéliale
Effets procoagulants
Inflammation
Augmentation du tonus sympathique
Effets procoagulants/hémorrhéologiques du tabagisme
Augmentation thromboxane A2
Diminution prostacyclines
Augmentation substances prothrombotiques
Activation plaquettaire
Classes de Rx hypoglycémiants oraux
Biguanides (MTF)
Sulfonylurées (glyburide)
Glinides (nateglinide)
Inhibiteurs alpha-glucosidase (miglitol)
TZD (rosiglitazone)
Modulateurs incrétine (exenatide)
Inhibiteurs DPP-4 (sitagliptine)
Analogue amyline (parmlintide)
Insuline
Inhibiteur SGLT-2 (canagliflozin)
Causes d’hypertension secondaire
Hyperaldostéronisme primaire
Syndrome de Cushing
Phéocromocytome
Sténoses rénales
Mx thyroïde
COC
Apnée du sommeil
Coarctation de l’aorte
Mx parenchyme rénal
Médicaments
Prostatisme
Facteurs de risque et facteurs protecteurs AAA
Risque :
Âge
Homme
Tabagisme
Hx familiale
ASO
MCAS
MVAS
Mx cérébrovasc
HTA
Excès de sel
COPD
Protecteur :
Femme
Afro-américain
Diabète
Facteurs de risque rupture AAA selon UKSAT
Femme
AAA large au diagnostique
TAM plus élevée
Plus bas FEV1
Tabagisme actif
Indications pour device aorto-uni
Petite bifurc aortique (< 15 mm)
ASO sévère unilatérale
Traitement secondaire de migration d’un short-body endograft
Longueur aortique infrarénale courte (74 mm pour medtronic)
Conversion pour incapacité à canuler jambe controlatérale
Contre-indications relatives pour accès percut dans un EVAR
Aine hostile (cicatrice)
Bifurc fémorale haute
Besoin de changement d’introducteurs fréquent
ASO iliaque proximale significative
Petites artères ilio-fem
Calcification fémorale antérieure
Définition collet conique
Changement de diamètre de 10% (2-3 mm) dans les 15mm de collet
Prédicteurs d’échec de perclose
Petit accès
Calcifs mur antérieur de l’accès
Intro > 20 Fr
Réparation anévrisme thoracique
> 4 cm de profond
Obésité
Facteurs qui affectent TcPO2
Température de la peau
Tonus sympathique
Température du corps
Cellulite
Hyperkératose
Obésité
Oedème
Activité métabolique
Diffusion d’oxygène dans les tissus
Courbe de l’oxyhémoglobine
Pression veineuse augmentée
Âge
Position du site évalué p/r au coeur
Équation doppler
DeltaF = (2 x V x f0 x Cos teta) / C
où
DeltaF = changement de fréquence
V = vélocité du sang en cm/s
f0 = fréquence transmise
teta = angle entre la direction de la vélocité du sang et les ultrasons
C = vélocité du son dans le sang (1.54 x 10^5)
Plein d’artefact d’aliasing au doppler… que faire?!
Augmenter la fréquence du pulse repetition
Augmenter l’angle doppler le plus près possible de 60°
Cryoprécipité contient quoi?
Fibrinogène
Facteur 8
Facteur 13
Facteur vW
Anticoagulants sécrétés par l’endothélium normal
TFPI
Thrombomoduline
Antithrombine
Protéine S
Héparine cofacteur 2
Dermatan sulfate
Heparan sulfate
Screening pour thrombophilie inclue quelles pathologies. Classifier par groupes
Groupe 1 (perte d’inhibition naturelle)
Déficience protéine C et S
Déficience antithrombine
Groupe 2 (gain de fonction procoagulante)
Facteur V Leiden
Mutation prothrombine G20210A
Facteur 8 augmenté
Autres
Hyperhomocystéinémie
Anti-phospholipides (acquise)
Antithrombine 3 inhibe quels facteurs?
7a-9a-10a-11a-12a
Effets procoagulants liés au cancer
Augmentation fibrinogène
Facteur 8
Thrombocytose
Compression/invasion des Vx
Expression de tissue factor par cellules tumorales
Inflammation
Procédures chx
KT IV
Chimiothérapie
Médicaments parentéraux pour HIT et leur mécanisme d’action
Bivalirudin : inhibiteur réversible de la thrombine
Danaparoid : inhibiteur Xa via antithrombine
Fondaparinux : inhibiteur sélectif du Xa
Argatroban : inhibiteur direct de la thrombine
Demi-vie des AOD et leurs antidotes
Dabigatran : 12-17h
Rivaroxaban : 5-13h
Apixaban : 12h
Edoxaban : 9-11h
Tous andexanet sauf dabigatran (idarucizumab)
Nommer inhibiteurs GP2b3a
Abciximab
Eptifibatide
Tirofiban
Mécanismes de types de neuropathie
Unlitéral :
Piège nerveux
Trauma
Ischémie
Vasculite
Bilatéral :
Métabolique
Toxique
Maladie tissus conjonctifs/vasculite
Déficience en vitamine
Inflammatoire
Gammapathie monoclonale
VIH
Facteurs associés au développement d’anévrisme anastomotique
Locaux :
Dégénérescence paroi artérielle
Bris de la ligne de suture
Failure du greffon
Infection
Erreur technique
Stress méchanique
Systémiques :
Tabagisme
DLP
Hypertension
Anticoagulation
Vasculite
Faiblesse artérielle généralisée
Facteurs de risque complication accès
Âge
Coumadin
Insuffisance cardiaque
Non echo-guidé
Gros intro
Intervention réalisée
Cas urgent
MPOC
Antiplaquettaire
HTA
Intervention tibiale
Facteurs de risque d’échec de perclose
Obésité
Réparation anévrisme thoracique
Calcification de l’accès
Profondeur accès 4 cm
Gros intro ( > 20 Fr )
Recommandations pour prélèvement de saphène
Technique atraumatique
Ligature des tributaires loin de la paroi
Lyse des bandes adventitielles
Minimisation du temps entre l’excision et l’implantation
Solution isotonique tamponné
Distension avec pression max 100-150 mmHg
Héparine/papavérine
Pourquoi les techniques de cuff/patch distales aux fem-pop synthétiques peuvent aider
Moins de mismatch de compliance
Meilleure géométrie de l’anastomose
Anastomose élargie
Plus facile de coudre veine sur artère calcifiée que greffon
Facteurs de risque pour rupture d’anévrisme thoraco-abdo
Âge
Dlr
MPOC
Diamètre aorte descendante
Diamètre aorte abdominale
IRC
Vitesse d’expansion
Étendue de l’anévrisme
Techniques de perfusion pour anévrisme thoraco-abdo
CEC partielle (veineuse dans v pulm G et artérielle AFC)
CEC totale (artérielle AFC et veineuse VFC qui va ad OD. Vent ventricule G. Possibilité d’utiliser l’octopus et arrêt circulatoire)
Shunt de Gott
Pontage axillo-fémoral
Clamp-and-sow (donc pas de perfusion distale)
Facteurs de risque de dissection aortique
Âge
HTA
Bicuspidie aortique
Coarctation de l’aorte
Ectasie annuloaortique
Anomalie chromosomale (Turner, Noonan)
Hypoplasie de l’arche aortique
Maladie tissu conjonctif (Marfan, Ehlers-Danlos)
Homme
Grossesse
Cocaïne
Facteurs de risque pour dégénérescence anévrismale en dissection aortique
HTA mal contrôlée
Diamètre aortique >/= à 40 mm en aigu
Entre tear >/= à 10 mm
Thrombose partielle de la fausse lumière distale
Persistance de la perméabilité de la fausse lumière
Fausse lumière >/= <a 22mm
Facteurs de risque d’anévrisme splénique
Femme
Multiparité
Hypertension portale
Pancréatite chronique
ASO
Artérite
Dyplasie fibromusculaire
Trauma abdo
Tabac
Transplantation hépatique
Caractéristiques de plaque carotidienne instable
Core lipidique, nécrotique
Cap fibreux mince
Hémorragie intraplaque / ulcération
Infiltration macrophages
Marqueurs inflammatoires / cytokines
Composition hétérogène
Hypoéchogène
Domaines de fonction cognitive
Attention/concentration
Mémoire
Fonction exécutive
Vitesse de traitement de l’info
Habiletés verbales
Perception visuospatiale
Habiletés motrices
Situations où duplex carotidien peut être mal interprété
Pas capable de voir CI distal à la plaque
Démodulation CC prox (sténose amont)
Flot résistif CI distale (sténose aval)
Sténose sévère/CCO surestime sténose
Calcifications excessives (cône d’ombre)
Suspicion subocclusion (string sign)
Bifurcation haute
Nerfs lésés pendant chirurgie carotidienne
-Hypoglosse (+ fréquent) : déviation langue ipsi, dysphagie
-Vague : -layngé supérieur externe (incapacité produire sons aigus) -récurrent laryngé (voix rauque, paralysie corde vocale)
-Glossopharyngé : Perte du gag, dysphagie
-Spinal accessoire : winged scapula, shoulder drop, atrophie trapèzes
-NC 7 : -branche mandibulaire marginale (faiblesse coin de bouche, paralysie lèvre inférieure) -great aurical (hypoesthésie oreille, céphalée occipitale)
Patients à haut risque pour CEA
IC
FeVG < 30%
Angine instable
CCO
IM récent
Redo
Radiothérapie
Autres :
Sténose sous clavicule ou au-dessus C2
Trachéostomie
Paralysie corde vocale contra
MCAS 3 Vx non-chx
MPOC sévère
Techniques pour réduire le risque d’évènement indésirable pendant stenting carotidien
Pre-op :
-DAPT
-Statine
-B-bloqueur
-Imagerie adéquate
Per-op :
-Éval neuro fréquente
-Accès stable (intro)
-Device de protection embolique
-Contrôle TA adéquat
-Anticholinergique
-Sizing du stent approprié
-Éviter post-dilatation du stent
-Angiographie de complétion
Post-op :
-DAPT
Contre-indications absolues et relatives stent carotidien
Absolues :
-Inabilité à obtenir accès
-Infection active
-C-I DAPT
Relatives :
-Âge avancé
-Plaque calcifiée circonférentielle
-Tortuosité sévère (2 angles 90°)
-Subocclusion
-Incapacité à déployer device de protection embolique
-Arche type 3
-Arche très calcifié
Branches de l’artère iliaque interne
Tronc antérieur :
-Utérine
-Vésicale inférieure (vaginale chez femme)
-Vésicale supérieure
-Obturatrice
-Rectale moyenne
-Glutéale inférieure
-Pudendale interne
Tronc postérieur :
-Glutéale supérieure
-Sacrée latérale
-Iliolombaire
Mécanisme d’action de varenicline / champix
Agoniste partiel des récepteurs acétylcholine nicotinique a4b2
Critères diagnostique polyartérite noueuse
Perte de > 4 kg
Livedo reticularis
Dlr testiculaire
Myalgies
Mono ou polyneuropathie
TAD > 90
Creat élevée
Infection hépatite B
Anomalie à l’angio (anévrismes / occlusions)
Biopsie positive
Critères Dx Buerger
Hx tabagisme
Sx < 50 A
Occlusions artérielles infrapop
Implication MS OU thrombophlebite migrans
Absence FR athérosclérose autre que tabagisme
Caractéristiques du pseudoxanthome elasticum
Papules jaunes aisselle/cou/aines
Artériopathie diffuse
Rupture artérielle GI / urinaire
Atteinte mammaire interne (pas prendre pour PMC)
Interventions pour Raynaud
Injection de toxine botilinique
Bloc sympathique
Sympathectomie thoracique
Sympathectomie digitale
Stimulation moelle épinière
*Sympathectomie = pas pour Raynaud primaire
Nerfs pouvant être lésés dans exposition MI et leurs déficits
-Nerf fémoral cutané latéral : Paresthésie cuisse/fesse, faiblesse flexion hanche et extension genou
-Nerf fémoral cutané antérieur : Dlr + hypoesthésie cuisse antérieure
-Obturateur : Hypoesthésie cuisse médiale + faiblesse adduction
-Fémoral : Diminution extension genou et réflexe patellaire
-Saphène : Paresthésie cuisse antéromédiale + médiale bas de jambe
-Sural : Paresthésies mollet postérieur et cheville latérale
-Sciatique : Pied tombant
-Tibial : Faiblesse flexion cheville/orteil, hypoesthésie plante + latéral pied
-Péroné: pied tombant, hypoesthésie mollet latéral, dorsum, orteils
Classification de Szilagyi pour infection de plaie
Grade 1 : Cellulite de la plaie
Grade 2 : Infection tissus sous-cut
Grade 3 : Infection de la prothèse
Facteurs de risque pour complications d’accès
Âge
Coumadin
IC congestive
Accès non écho-guidé
Gros intro
Intervention réalisée
Cas urgent
MPOC
Antiplaquettaire
Hypertension
Intervention tibiale
Techniques pré-op, intra-op et post-op pour réduire risque périprocéduraux de stent carotide
Pré-op :
-DAPT
-Statine
-B-bloqueur
-Imagerie adéquate
Intra-op :
-Évaluation neuro fréquente
-Introducteur stable
-Device protection embolique
-Contrôle TA
-Anticholinergiques
-Sizing stent approprié
-Éviter post-dilatation
-Angio de complétion
Post-op :
-DAPT
