Questions résumé Xavier Flashcards
Causes emboliques d’ischémie aigue
FA
Défaillance cardiaque (hypocontractilité + stagnation)
Anévrisme VG
Valve mécanique
Endocardite
Myxome oreillette
FOP (embolie paradoxale)
Athéroembolie paroi aortique
Contre-indications majeures et relatives à la thrombolyse
Majeure :
Saignement actif
Sgmt GI < 10 jours
AVC/ICT < 6 mois
Chirurgie spinale ou intra-crânienne < 3 mois
Blessure tête < 3 mois
Relative :
Chirurgie majeure ou trauma < 10 jours
Hypertension (TAS > 180 ou TAD > 110)
RCR < 10 jours
Ponction Vx non compressible
Tumeur intra-crânienne
Grossesse
Rétinopathie Db hémorragique
Chirurgie oeil récent
Insuffisance hépatique
Endocardite bactérienne
Coagulopathie
Protocole de thrombolyse par KT?
Bolus 2-4 mg alteplase
Perfusion 1 mg/h
Perfusion héparine par l’intro 500 unités/h
Angiographie de contrôle 12h plus tard
Doser fibrinogène q4h, si < 200 mg/dL diminuer perfusion à 0,5 mg/h, si < 100 mg/dL cesser thrombolyse et retirer KT
Facteurs de bon et mauvais pronostic pour CDT pontage
Bon :
Occlusion < 14 jours
Guide traverse facilement lésion
Perméabilité pontage > 1 an avant thrombose
Identification lésion causale traitable
Mauvais :
Diabète
Tabagisme
Indications absolues et relatives de fasciotomies
Absolues :
-Compartiment tendu ET dlr mobilisation passive muscles associés OU parésie/paresthésie compatible
-Compartiment tendu chez pt qui ne peut être évalué de manière sériée (AEC, autre SOP prévue)
-TAM - ICP < 40
-TAD - ICP < 10
Relatives :
Ischémie > 6h peu collatérales
Trauma artériel et veineux combinés
Phlegmasia cerulea dolens
Compartiment tendu après crush injury
Compartiment tendu après fracture
Loi de Poiseuille
Q = (ΔP x π x r^4) / (8 x n x l)
Où
Q = débit
ΔP = différence de pression
n = viscosité du sang
l = longueur
R = ΔP / Q = (8 x n x l) / (π x r^4)
Facteurs de risque syndrome compartiment post revasc
Ischémie prolongée > 6h
Mauvais backbleeding Vx distaux
CK élevés
Bilan volémique positif
Sévérité de l’ischémie
Autres :
Jeune
Collatérales absentes (embolique)
Hypotension
Critères compartiment à l’effort
ICP > 15 au repos
ICP > 30 1-2 minutes après exercice
ICP > 20 5 minutes après exercice
Facteurs de risque d’athéroembolisation
ASO aorte thoracique / abdo
Âge > 60 ans
MCAS
MVAS
AAA
Athérome aortique mobile ou plaque > 4 mm
Procédure vasculaire invasive (endo, clampage aortique)
Classification Fontaine / Rutherford
F1/R0 = Asympto. Tapis normal
F2a/R1 = Claudication légère. Complète tapis, post effort AP > 50 mais < 20 p/r à niveau de base
F2b/R2 = Claudication modérée. Entre les 2
R3 = Claudication sévère. Complète pas tapis, AP < 50 post effort
F3/R4 = Dlr de repos. AP repos < 30-50 OU PVR flat ou minime cheville/meta OU pression orteil < 30
F4/R5 = Perte tissulaire mineure. AP repos < 50-70 OU PVR flat ou minime cheville/meta OU pression orteil < 40 non-diabétique ou < 50 diabétiques OU tcPO2 < 30
R6 = Perte tissulaire majeure. Comme R5
Contre-indications relatives tx endo maladie aorto-iliaque
Occlusion aortique juxta-rénale
Calcifications circonférentielles > 1 mm d’épais
Syndrome aorte hypoplasique
AAA concomitant
IRC sévère
Avantages stent auto-expansible vs monté sur ballon
Auto-expansible :
Flexible (artères tortueuses)
Pas besoin de monter intro au préalable
Plus facile à manoeuvrer up-and-over
S’accomode à diamètre artère variable
Compression externe (articulations)
Ballon-expansible :
Meilleure force radiale
Précision du déploiement
Plus radio-opaque
Peut se dilater plus grand que nominal
Causes d’occlusion précoce (< 30 jours) d’un pontage MI
Anastomose sténosée
Flap dans l’endartériectomie proximale
Clamp injury
Valve résiduelle
Kink/twist
Conduit de mauvaise qualité
Mauvais outflow
À quelles articulations sont effectuées les amputations de Lisfranc, Chopart et Syme?
Lisfranc : tarsométatarsiennes
Chopart : Talocalcanéonaviculaire et calcanéocuboïde
Syme : Talo-tibiale et calcanéo-fibulaire
Voies de collatéralisations si sténose rénale
Gonadique
Surrénalienne
Urétérale
Iliaque interne
Lombaire
Intercostale
Capsulaire
Éléments anatomiques à considérer lorsqu’on évalue si candidat à stenting carotidien
Pathologie de l’arche aortique
Morphologie de la carotide (tortuosité, plaque, string sign)
Morphologie de la plaque (longueur, qualitatif)
CCO
Traitements non chirurgicaux de Raynaud secondaire
BCC (nifedipine)
Antagonistes récepteurs alpha-1 (prazosin)
IECA (captopril)
Bloqueurs récepteurs angiotensine 2 (losartan)
ISRS (fluoxetine)
Inhibiteur phosphodiesterase 5 (sildenafil)
Nitrates (nitro topique)
Prostaglandines (iloprost)
Antagoniste récepteur endothéline (bosentan)
Quelles sont les branches de l’artère axillaire?
Thoracique supérieure
Thoracoacromiale
Thoracique latérale
Circonflexe humérale antérieure
Circonflexe humérale postérieure
Subscapulaire
Quels nerfs peut-on rencontrer dans l’approche chirurgicale en lien avec TOS?
Plexus brachial
Nerf long thoracique
Nerf phrénique
Nerf scapulaire dorsal
Chaîne cervicale sympathique
Variations des structures scaléniques prédisposant à TOS
Scalène antérieur divisé (autour de C5/C6)
Scalène minimus (le plus fréquent)
Fibres musculaires entre 2 scalènes
Variations dans la largeur du triangle scalénique (proximité entre 2 scalènes)
Bandes fasciales / ligaments congénitaux
Nerf phrénique antérieur à la veine
4 structures qui bordent l’espace costo-claviculaire
Médialement : muscle sous-clavier et ligament costoclaviculaire
Supérieurement : clavicule
Latéralement : scalène antérieur
Inférieurement : 1ere côte
Manoeuvres de provocation pour TOS?
Addson (tête tournée vers bras, perte pouls radial à l’inspi)
Roos (position féchie, ouvrir / fermer mains 3 minutes)
EAST (comme Roos mais haut-les-mains)
Elvey (bras étendu, dorsiflexion poignet, pencher tête côté contra)
Anomalies anatomiques spécifiques au TOS artériel
Côte cervicale
Anomalie de la 1ere côte
Bandes fibrocartilagineuses
Fracture clavicule
Processus transverse de C7 élargi
Classification de Scher pour TOS artériel
Stade 0 = Compression ss-clav asympto. Pas de tx (ou juste physio)
Stade 1 = Sténose ss-clav avec minime dilatation post-sténotique (décompression chirurgicale)
Stade 2 = Anévrisme ss-clav avec dommage intimal et thrombus mural (décompression + reconstruction)
Stade 3 = Embolisation distale (thrombolyse/embolec + décompression + reconstruction)
Critères au doppler pour sténose rénale > 60%
PSV > 200 cm/s
Ratio rénale/aorte > 3.5
Indications de revascularisation sténose rénale
-HTA réfractaire malgré 3 agents anti-HTA maximisés
-HTA + diminution DFG inexpliquée + sténoses bilat/rein unique
-HTA + crises hypertensives avec atteinte organes cibles (encéphalopathie, OAP, IC, IM, IRA)
-HTA avec sténose dûe à FMD
-HTA + sténose chez enfant
Contre-indications au stenting rénal
Sténose qui va ad portion terminale de l’artère principale
Sténose sur artère très courte
Sténose qui s’étend post 1ere bifurc
Sténoses multiples rénales/polaires
Petite rénale (<4 mm)
Sténose rénale chez l’enfant
Réparation aortique nécessaire (AAA, MVAS)
Prophylactique
Indices pour évaluer perfusion per-op post revascularisation pour ischémie mésentérique
Couleur et apparence de la séreuse
Péristaltisme
Saignement a/n des surfaces coupées
Pouls dans l’arcade mésentérique
Signal au crayon doppler sur le bord anti-mésentérique
Critères de sténose SMA et TC au duplex
SMA : PSV > 275 cm/s = sténose 70%. Si stenté > 440
TC > 200 cm/s = sténose 70%. Si stenté > 280
Lésions AMS non favorables à l’endo
Flush occlusion
Calcifications sévères excentriques
Lésions longues
Lésions tandem affectant les branches
Petits vaisseaux
Théories du ligament arqué
- Augmentation demande physiologique structures GI haute sur TC comprimé
- Vol par les structures GI hautes du flot de l’AMS
- Sur-stimulation du plexus coeliaque causant vasoconstrction et ischémie
- Neurogénique : compression du plexus coeliaque et de ses fibres sensitives et motrices altérant l’activité myoélectrique et inhibe motilité antrale
Tx endo pour thrombose veineuse mésentérique
TIPS + thromboaspiration + CDT
Thrombec transhépatique percut
Thrombolyse transhépatique percut
Thrombolyse via SMA
CDT via KT placé per-op
Critères Dx artérite à cellules géantes
Âge > 50A
Nouvelles céphalées
Anomalie de l’artère temporale (dlr palpation ou pulsation diminuée sans ASO)
VS augmentée > 50
Biopsie anormale
Trouvailles histologiques du Buerger
Thrombus hautement cellulaire
Micro-abcès dans le thrombus et l’endothélium
Préservation de la lame élastique interne et de l’architecture du Vx
Traitements Buerger
Cessation tabagique sous toutes ses formes (varenicline/bupropion, pas de produit nicotinique)
Exercice physique
BCC (raynaud associé)
Analogues des prostacyclines (iloprost)
Analogues prostaglandines E1
Inhibieurs de la phosphodiestérase
Antagoniste récepteur endothéline-1 (bosentan)
Neurostim moelle épinière
Revascularisation distale
Tx expérimentaux…
Critères Dx de Takayasu
Âge < 40 ans au début des Sx
Claudication des extrémités
Pouls brachiaux diminués
Différence de pression > 10 mmHg entre 2 bras
Souffle sous-clavier ou aorte
Anomalies à l’angio (sténose ou occlusion de l’aorte ou de ses branches principales pas dû à autre cause)
Critères Dx Ehlers-Danlos
Majeurs
Peau translucide
Rupture artérielle/intestinale/utérine
Ecchymoses extensives
Caractéristiques faciales (nez délicat, lèvres minces, joux creuses)
Mineurs
Acrogérie
Hypermobilité des articulations
Rupture tendons/muscles
Équinovarus
Varices précoces
Fistule carotido-caverneuse
PTX/pneumohémothorax
Récession des gencives
ATCD familiaux, mort subite dans la famille
Causes myéloprolifératives de Raynaud secondaire
Polycythémie vraie
Thrombocytose
Agglutinines froides
Cryoglobulinémie
Paraprotéinémie
Indications pour la recherche de cause d’hypertension secondaire
Plus de 3 agents anti-HTA
Augmentation soudaine de la creat et de l’hypertension
Jeune (< 50A)
Détérioration d’une hypertension bien contrôlée
Hypokaliémie spontanée
Souffle loge rénale
Flash OAP inexpliqué
Quelles sont les différents types de poplitée piégée?
Classification d’Heidelberg
Type 1 : Complétion du développement de la poplitée AVANT migration du chef médial du gastroc. Donc déviation médiale de l’artère et insertion normale du gastroc
Type 2 : Comme 1 sauf que le gastroc a une insertion anormale (plus latérale)
Type 3 : Bande fibro-musculaire anormale ou artère qui se développe DANS le gastroc
Type 4 : Persistance de l’artère axiale comme poplitée distale, donc sous le muscle popliteus
Type 5 : Type 1-2-3 ou 4 + compression veineuse
Type 6 : “Fonctionnel”, compression de l’artère poplitée sans variante anatomique
Théories pathogenèse kyste adventiciel
-Trauma répétitif (flexion/extension)
-Ganglionnaire : kystes synoviaux qui migrent le long des artères et s’implantent dans l’adventice
-Désordre systémique : condition dégénérative systémique ou mucineuse qui mène au développement du kyste
-Développementale : implantation pendant l’embryogenèse de cellules mucineuses dans l’adventice
-Articulaire/synoviale : liquide synovial d’une articulation adjacente dissèque dans l’adventice
Organismes en ordre décroissant de fréquence pour anévrisme aortique infecté
- Staphylocoque
- Salmonella
- Streptocoque
- Pseudomonas
- BGN
- Fongique (candida, aspergillus, cryptococcus)
Critères de Wells pour TPP
-Cancer actif
-Paralysie, parésie ou immobilisation MI
-Alité 3 jours ou chirurgie majeure < 12 semaines¸
-Dlr localisée sur trajet veineux profond
-Jambe entièrement oedématiée
-Oedème mollet > 3 cm comparé côté contra
-Oedème à godet unilatéral
-Collatéralisation veineuse superficielle
-ATDC TPP
-Dx au moins aussi probable (-2 points)
Critères de Wells pour embolie pulmonaire
-ATCD EP ou DVT
-Cancer actif
-Chx ou immobilisation < 4 semaines
-Hémoptysie
-FC > ou = 100
-Signes cliniques de DVT
-Autres Dx moins probables (perd des points)
Indications et contre-indications FVCI
Indications absolues
-VTE et C-I ACO
-VTE et complication ACO
-EP malgré ACO thérapeutique
-VTE avec incapacité d’atteindre ACO thérapeutique
Contre-indications
-VCI occlusion chroniquement
-Anomalies VCI (hypoplasique, double)
-Incapacité d’accéder à la VCI
-Compression VCI
-Pas d’endroit pour mettre le filtre dans la VCI
Branches de la jonction saphéno-fémorale
-Épigastrique inférieure
-Circonflexe iliaque superficielle
-Saphène accessoire latérale
-Saphène accessoire médiale
-Pudendale externe profonde
-Pudendale externe superficielle
Indications de favoriser stripping vs ablation endoveineuse saphène interne
-Tributaire saphène superficielle (<1 cm de la peau)
-Saphène anévrismale (>2.5-3 cm)
-TPS chronique
-Thrombophlébite suppurée
-Tortuosité excessive
-TPS aigue près de la JSF
-Veine latérale marginale
-Considérations économiques
Options chirurgicales de tx insuffisance veineuse profonde
Banding externe
Valvuloplastie externe
Valvuloplastie interne
Tranposition de valve
Transplantation de valve
Transplantation d’un substitut valvulaire autogène
Causes de syndrome VCS
Néoplasie
Anévrisme aortique
KT veineux central
Pacemaker
Radiothérapie
Goitre rétrosternal
Dissection aortique
Thrombophilie (facteur V, déficit C/S/AT3)
Médiastinite (syphilis, tuberculose)
Voies de collatéralisation de la VCS
Azygos/hémiazygos
Mammaire interne
Latérale thoracique-thoracoépigastrique
Vertébrale
Classification Stanford and Doty du syndrome VCS
Type 1 : Sténose VCS de haut grade mais flot antégrade VCS et azygos
Type 2 : Sténose > 90% ou occlusion, flot antégrade dans l’azygos
Type 3 : Sténose > 90% ou occlsuion, flot rétrograde dans l’azygos
Type 4 : Occlusion extensive VCS + innominées + azygos, collatérales thoraciques et retour veineux par VCI
