Questions résumé Isa Flashcards
FDR dissection spontanée artère rénale
- Homme
- ED
- Cocaïne
- Exercice intense
Indications de traiter un anévrysme rénal asymptomatique (4)
- Taille > 3 cm
- Femme enceinte ou en âge de procréer peu importe la taille
- Croissance rapide
- Taille plus de 2 cm chez pt avec FMD
- PSA
- Signes d’embolisation rénale ?
Embryologie de l’hypoplasie aortique abdominale/coarctation Ao
Surfusion des 2 aortes dorsales pendant la 4e semaine de gestation
Signes et Sx coarctation Ao abdo
- HTA et ses complications (encéphalopathie, céphalée, changements visuels,OAP, convulsion, etc)
- Ischémie mésentérique chronique
- Claudication MI
- IRC
Localisation la plus fréquente des embolies cardiaques dans l’AMS et zoneS G-I épargnées
Distale à la colique moyenne : épargne du colon ascendant (pourquoi ce n’est pas colon transverse on comprend pas trop) et du grêle proximal
Causes non-ATH d’ischémie mésentérique chronique
- Vasculites (GCA, Takayasu, PAN)
- Lupus
- Buerger
- Dissection
- FMD
- NF
- Artérite radique
- Coarctation/mid-aortic syndrom
- Arthériopathie induite par ergot ou cocaine
- Sténose veineuse mésentérique
Indication revascularisation AMS chez patient asymptomatique
- Mx 3 vx chez patient qui aura reconstruction aortique pour autre indication
- Mx 3 vx chez patients qui a besoin d’une chirurgie GI (Resection colique, Whipple)
- Sténose AMS chez patient qui aura hémicolectomie G et qui a déjà perdu AMI (chx aortique antérieure)
- Sténose sévère de l’AMS chez pt qui aura un EVAR et qui présente une a. Meandering significative au TDM
Options de revascularisation SMA chez pt avec atteinte aorto-iliaque sévère
- Endo (tuteur)
- ROMS
- PABF + pontage AMS à départ du PABF
- Pontage axillo-AMS
- Pontage Ao-AMS à départ aorte supra-celiaque (souvent épargnée de calcifications)
Étiologies dissection mésentérique
- Mx tissus conjonctif (ED, Marfan, LD)
- Nécrose médiale kystique
- Médiolyse artérielle segmentaire
- Behcet
- FMD
- Idiopathique (FDR : tabac, ASO, obésité, haltérophilie, grossesse)
Critères échographiques Gruber pour Sd du ligament arqué médian
- PV TC >350 cm/s
- Changement du pulse volume amplitude de plus de 210% entre inspiration et expiration
- Angle de déflection du TC > 50 degrés
Causes thrombose veine mésentérique
- Dommage direct : trauma, pancréatite, péritonite, acbès
- Congestion locale ou stase : Hypertension portale, IC congestive, hypersplénisme
- Thrombophilies
Vasculites à ANCA
- Granulomatose avec polyangéite (Wegner)
- Polyangéite microscopique
- Granulomatose éosinophilique avec polyangéite (Churg-Strauss)
Symptômes non-vasculaires du Behcet
- Ulcères génitaux et buccaux
- Uvéite
- Lésions cutanées
- Arthrites
- Hémoptysie
Anomalies vasculaires associé à a NF-1
- Sd mid-aortic
- Sténoses
- Dissections
- Anévrysmes sacculaires et fusiformes
- Malformations artério veineuses
- Compression extrinsèque par neurofibromes
Classification Tokyo Takayasu
Type 1 : Mx limitée aux branches de l’arche
Type 2a : Mx aorte ascendante + arche + branches
Type 2b : Mx ao ascendante + arche + branches + Ao thoracique descendante
Type 3 : Mx aorte thoracique descendante + Ao abdo + branches
Type 4 : Mx aorte abdominale et de ses branches
Type 5 : Mx de toute l’aorte et ses branches
C si atteinte coronaire
P si atteinte pulmonaire
Considérations/techniques chirurgicales pour vED
- Ligature avec coton ombilical
- Anastomoses sans tensions
- Doubler avec pledgets ou renforcé avec Teflon
- Clampes chaussées
- HypoTA permissive au clampage et quand on teste les anastomoses
Triade Loeys Dietz
1- Anomalies craniofaciales (luette bifide, fente palatine, ..)
2- Hypertélorisme
3- Tortuosité/anévrysmes artériels
Critères Raynaud primaire
- Attaques vasospastiques précipitées par le froid ou le stress
- Attaques impliquant 2 mains de manière asymétrique et/ou asynchrone
- Absence de nécrose
- Absence d’histoire ou de trouvailles E/P suggestifs de Raynaud 2e
- Capillaroscopie N
- Sérologies négatives
Classification histologique FMD et quelle classe est la plus fréquente chez l’adulte et chez l’enfant ?
- Fibroplasie intimale (plus fréquente chez les enfants)
- Fibroplasie médiale (la plus fréquente)
- Fibroplasie périmédiale
- Fibroplasie adventitielle
SSx neuro de FMD carotidienne
- ICT/AVC
- Céphalée
- Horner
- Sx NC
- Souffle
- Tinnitus
- Souvent asymptomatique
Caractéristiques typiques FMD carotide
- Collier de perles
- Atteinte plus distale que ATH usuelle
- CI tortueuse/kinks
- Anévrysmes intracraniens associés
- Sténoses FMD vertébrales concomitantes
- Sténoses évidentes sur la surface externe de l’artère
Facteurs physiologiques affectant TcPO2
- Température
- Cellulite
- Hyperkératose
- Obésité
- Oedème
- Activité métabolique
- Diffusion de l’O2 dans les tissus
- Courbe oxyhémoglobine
- Augmentation pression veineuse
- Position verticale par rapport au coeur
- Âge
Effets procoagulants liés au cancer
- Augmentation du fibrinogène
- Augmentation du facteur 8
- Activation directe du facteur X par cancer procoagulant (CP)
- Thrombocytose
- Compression/invasion des veine par la tumeur
- Expression TF par cellules tumorales
- Inflammation
- KT veineux
- Chimio
Signes DVT au duplex
- Hyperéchogénicité intraluminale ???
- Diamètre de la veine augmenté
- Veine incompressible
- Absence de flot spontané
- Pas d’augmentation du flot à la compression distale
- Thrombus homogène
- Paroi lisse
- Perte de phasicité cardiaque et respiratoire = suspecter thrombus plus proximal
1- Traitement TVS de plus de 5 cm à plus de 3 cm de la JSF
2- Traitement TVS moins de 3 cm de la JSF
1- Fondaparinux 2,5 mg s/c DIE ou HBPM prophylaxique X 45 jours
2- ACO thérapeutique X 3 mois
Causes de gangrène veineuse
- Néoplasie maligne
- HypoTA avec amines
- HIT
- CIVD
- Sepsis
- Purpura fulminans
- Dysfonction hépatique
- SAPL
- Coumadin sans bridge dans les 5 premiers jours
Indications de favoriser tx chv vs endo pour insuffisance veineuse/varices
1- Tributaire saphène incompétente trop superficielle ou VSI trop superficielle < 1cm
2- Saphène anévrysmale (>2,5-3,0 cm)
3- TVS chronique de la VSI
4- Tortuosité excessive
5- TPS aigue qui va près de la JSF
6- Considérations économiques
7- Thrombophlébite suppurative
8- Veine marginale latérale (KT)
Ablation endoveineuse : à quelle distance de la JSF on débute le tx
2 à 2,5 cm de la JSF sauf venaseal (colle) = 5 cm)
Longeur d’ondes pour traitment endoveineux au laser
810 à 1470 nm
Longueur d’onde plus haute = moins de douleur et moins d’ecchymoses
Critères duplex d’insuffisance des perforantes
Critères SVS :
Reflux > 500 ms
Diamètre > 3,5 mm
Critères duplex d’insuffisance veine fémorale profonde, veines tibiales et veine fem-pop
VFP et tibiales = 500 ms
Veines fem-pop = 1 s
Causes d’obstruction iliocave
- TVP
- Trauma
- Radiation
- Compression extrinsèque par fibrose rétro, néo bénigne ou maligne, méta, kystes, anévrysmes, May-Turner, bandes fibreuses ou ligament
- Aplasie/hypoplasie veines ilio-fémorales (KT)
- Budd Chiari
Physiopathologies (3) de la congestion pelvienne
Type 1 : Incompétence veineuse (le plus fréquent) = reflux veines pelviennes et ovariennes
Type 2 : Obstruction de l’outflow (May Turner, Nutcracker, thrombose veine rénale G)
Type 3 : Compression locale (Endométriose, tumeurs, trauma)
Causes non-néoplasiques de syndrome de la veine cave supérieur
- KT
- Pacemaker
- Goitre rétrosternal
- ATCD radiothéparpie du médiastin
- Thrombophilies
- Dissection aortique
- Anévrysme aorte thoracique
Voies de collatéralisation VCS
- Voie azygos/hémiazygos
- Voie mammaires internes
- Voie thoracique latérale/thoraco-épigastrique
- Voie vertébrale/médiastinale
Formule pour veine spiralée
l = RL/r
où
l= longueur saphène
r = rayon saphène
R = rayon veine spiralée
L = longueur veine spiralée
Indications traitement anévrysme poplité veineux
> 2 cm
Symptomatique
Thrombus mural
(Bref comme artériel)
Options de traitements chirurgicaux pour anévrysmes veineux poplités
- Anévrismectomie tangentielle avec veinorraghie latérale
- Anévrismectomie avec réanastomose primaire
- Anévrismectomie avec pontage interposition VSI ou veine VSI spiralée
- Anévrismectomie avec pontage d’interposition PTFE (plus de thrombose)
- ACO 3-6 mois post-op
Tumeurs causant des thrombus tumoraux VCI
Primaire :
- Leiomyosarcome
Secondaire :
- Carcinome à cellules rénales
- Phéochromocytome
- Carcinome surrénalien
- Sarcome utérin
- Teratocarcinome
Perte de poids qui résulte en une augmentation morbidité/complication post-op
5% en 1 mois
10% en 6 mois
Comment maximiser visualisation lors angio au CO2
- Injections sélectives
- Trendel
- Utiliser injecteur
- Augmenter le nombre d’images/sec
- Magnification
- Espacer les acquisition pour s’assurer dissolution complète
- Diète liquide pour moins de gaz
- Utiliser flow switch
Limitations/complications angio au CO2
- Ne peut pas être utiliser au dessus du diaphragme (neurotoxicité)
- Gas trapping
- Difficile de visualiser vx avec origine postérieure
8 thrombophilies congénitales
- Déficit en protéine C
- Déficit en protéine S
- Déficit en antithrombine 3
- Hyperhomocystéinémie
- Augmentation activité facteur 8
- Facteur V Leiden
- Dysfibrogénémie
- Mutation du gène de la prothrombine G20210A
Bords de l’espace quadrilatère et structures qui y passent
Petit rond (supérieur)
Grand rond (inférieur)
Diaphyse humérale (latéral)
Chef long du triceps (médial)
A. Circonflexe humérale postérieure
N. Axillaire
Effets du tabac sur le sang
- Diminue la disponibilité du NO
- Augmente production thromboxane A2
- Augmentation production ROS
- Augmente l’activité plaquettaire
- État inflammatoire
- Augmente les facteurs procoagulants (FW)
- Diminue les fibrinolytique (rTPA, PAI1)
- Diminution prostaglandines
- Augmentation viscosité sanguine
Mécanisme d’action varenicline
Agoniste partiel du récepteur acetylcholine nicotinique a4b2
Lymphoedème primaire : classification selon l’âge
- Congénital < 1an, H>F
- Praecox 1-35 ans, F»H, la forme la plus fréquente de lymphoedème primaire
- Tarda > 35 ans, F>H
Causes de lymphoedème secondaire
- Néo
- Filariose (Wuchereria Bancrofti)
- Trauma
- Larges plaies
- Grossesse
- Infections
- Brulures
- Dermite de contact
- PAR
- Morsure serpent/insectes
Stades cliniques du lymphoedème
Stade 0 : excès de fluide, pas d’oedème
Stade 1 : Oedème à godet, réduit par élévation du membre, pas de fibrose
Stade 2 : Oedème ne prend pas le godet, non réduit par élévation, fibrose modérée à sévère
Stade 3 : Éléphantiasis, oedème irréversible, fibrose et sclérose de la peau et tissus sous-cut
Transformations malignes du lymphoedème
- Lymphangiosarcome (syndrome de Stewart-Treves)
- Sarcome de Kaposi
- Carcinome à cellules squameuses
- Lymphome malin
- Mélanome
Signes de lymphoedème au CT
Oedème en honeycomb limité à l’espace épifascial de la peau et des tissus sous-cut
Épargne des muscles
(Oedème veineix = épifascial + sous-fascial)
3 méchanismes pourquoi le drainage lymphatique manuel aide
- Diminution de la fibrose sous-cutanée (souplesse de la peau)
- Transport unidirectionnel de la lymphe (diminue la congestion)
- Augmente la contraction des vaisseaux
4 types de compression pour le lymphoedème
- Bandage compressifs
- Vêtements compressifs
- Compression non élastique (Circ-Aid)
- Compression pneumatique
4 principes de traitement en phase 1 du lymphoedème
- Drainage lymphatique manuel à tous les jours (1 à 3 fois par jour selon le stade)
- Compression (bandage low-strech 24h/24)
- Exercices
- Soins de la peau
Différences entre malformations vasculaires congénitales extra-tronculaires et tronculaires
Extra-tronculaire :
- Arrêt du développement très tôt dans la vie embryonnaire. Vx non formés, au stade réticulaire.
- Gardent caractéristiques des cellules mésenchymateuses
- Tendent à grossir rapidement
- Risque important de récidive post-tx
- Processus infiltratif, compression des structures adjacentes
Tronculaire:
- Arrêt du développement plus tard au cours du 1er trimestre. Vx formés, au stade tronculaire
- Tendent à grossir moins vite
- Moins de récurrence
- Tendent à avoir effet hémodynamique majeur (surtout MAV)
Différences entre malformation vasculaire congénital et hémangiome infantile
Malformation vasculaire :
- Toujours présent à la naissance (parfois non-visible)
- Grandit avec l’enfant
- Ne se résorbe pas
Hémangiome :
- Pas présent è la naissance
- Apparait dans la période néonatale
- Grossit rapidement puis se résorbe spontanément (<12 ans)
Klippel-Trénaunay vs Parkes Weber
Klippel-Trénaunay :
- Tache de vin
- Hypertrophie du membre
- Larges paquets variqueux
- VML
Parkes-Weber :
- Idem à KT
- MAV
Complication hématologique malformation veineuse extra-tronculaire
Coagulopathie intravasculaire localisée
Peut se convertir en CIVD
Facteurs prédisposant CIVL —> CIVD :
- Grossesse
- Sclérothérapie
- Chirurgie
- Fx osseuse
- Immobilisation prolongée
- Menstruations
Si CIVL : HBPM 10 jours pré-op et post-op si intervention endo ou chirurgical prévue (tenter d’éviter intervention si possible)
SI VM : bilan thrombophilie incluant D-dimères et fibrinogène
Principe d’embolisation MAV et explications
Embolisation du nidus sans emboliser les vx d’accès car :
- Va développer des nouvelles collatérales pour nourrir le nidus
- Perte de l’accès pour retourner emboliser/traiter
- Traitement inefficace
- Risque d’emboliser dans les artères saines
Quand référer pt avec IR en chirurgie vasculaire pour évaluation accès ?
Clairance <25 ml/min
Définir la perméabilité fonctionnelle d’une FAV
Fistule perméable capable de fournir un débit >350-400 mL/min pour effectuer dialyse à 2 aiguilles pour au moins 2/3 de la session pendant au moins 4 semaines consécutives
Transposition veine basilique en 2 étapes : combien de temps entre les 2 étapes ?
4 à 6 semaines
Comment corriger recirculation
- Flot dans la FAV >650-1000 mL/min
- Correction des sténoses sur l’outflow
- Correction des sténoses sur l’inflow
- Séparer les aiguilles de 3 pouces
- Réparer les pseudoanévrysmes s’il y en a
Signes cliniques d’une sténose veineuse distale à la FAV
- Pouls au lieu d’une thrill dans la FAV
- Développement de veines collatérales près de la sténose
- Oedème du MS
- Saignement prolongé
- FAV qui ne se collabe pas lorsqu’on élève le membre
Techniques de surveillance d’une FAV
- Recirculation de l’urée (devrait être moins de 10%)
- Mesure de la clairance de la FAV kt/V >1,2 (k=clairance de l’urée par la machine, t=temps de dialyse, V=volume de distribution de l’urée
- Mesure des pressions veineuses (>50% TAM = anormal)
- Mesure du débit (transonic, FAV prothétique > 600 mL/min visé)
- Duplex
Techniques de traitement PSA sur FAV
1- Pontage d’interposition (la dialyse peut continuer sur les autres segments incorporés)
2- KT dialyse temporaire et remplacement de la FAV
3- Staged procédure (segmentaire) pour remplacer la FAV en entier et éviter un KT
3- Angioplastie et plicature en cousant la paroi veineuse autour d’un tube 10 mm (pour FAV native)
4- Stent couvert (permet de poursuivre la dialyse également)
Facteurs de risque de vol d’une FAV
- Db
- Femmes
- Accès brachial
- MVAS, MCAS
- Âge avancé
- ATCD de vol
- ATCD de multiples FAV
Options chirurgicales pour hypertension veineuse sur sténose veineuse centrale chez pt avec FAV
- Reconstruction directe
- Pontage veineux axillo-jugulaire ou sous-clavier-atrial
- Jugular turndown (tu ligatures la jugulaire haut dans le cou et tu vas anastomoser sur la sous-clavière)
- HERO graft
- Ligature FAV (dernier recours)
Facteurs de risque de neropathie monomyélique ischémique
- Diabète
- FAV brachiale
- Neuropathie préexistante
Différentes mesures de radiation
Dose absorbée = énergie par unité de masse = Gy = 1J/Kg
Dose équivalente = énergie par unité de masse en prenant en compte le type de radiation utilisé en Sievert
Dose effective = énergie par unité de masse en prenant en compte la sensibilité du tissus à la radiation en mSv
Qu’est ce que la viscosité
Friction entre couches de fluides lorsqu’elles se déplacent l’une par rapport à l’autre
Facteurs moléculaires qui augmentent et qui diminuent l’hyperplasie néointimale
Augmente :
- TGF alpha
- VEGF
- IGF
- PDGF
- VCAM
- ICAM
Diminue :
- NO
- Thrombomoduline
- TGF-B
- IL-10
- IL-9
Classification des tumeur du glomus
Shamblin
1 : Tumeur facilement séparable du plan péri-adventiciel
2 : Tumeur adhérent partiellement à l’adventice, englobant partiellement les vx ECA, ICA
3 : Tumeur adhérente à l’adventice englobant ECA et ICA et les nerfs laryngé sup, hypoglosse et vague
Branches de l’artère sous clavière et qu’elle sont les 3 zone de l’artère sous clavière
Branches :
Truc = VIT CD
V: vertébrale
I : mammaire interne
T : thyrocervical trunk
C : costo-cervical trunk
D : dorsal scapula
Zones :
1 : de l’origine ad scalène antérieur
2 : sous le scalène antérieur
3 : après le scalène ad sortie sous la clavicule
Compartiments de la cuisse et leur contenu
Antérieur : quadriceps, sartorius, nerf fémoral
Médial : Adducteurs, gracile, obturateur, pectiné
Postérieur : Biceps fémoral, semi membraneux, semi-tendineux, nerf sciatique
Triade dissection carotidienne
1- Douleur cervicale/céphalée
2- Horner partiel (miosis + ptose sans anhydrose = parésie oculosympathique)
3- Ischémie rétinienne/cérébral ipsi
Nouveaux et anciens grades BTAI et leur prise en charge
Nouveaux :
Minimal = flap < 10 mm, pas d’anomalie du contour de l’aorte = Antiplaquettaire 6 sem + imagerie suivi
Modéré = flap > 10 mm ou anomalie du contour aortique (PSA) = Antiplaquettaires, contrôle TA, TEVAR 24-72h
Sévère = Extravasation ou rupture contenue avec hématome sous-clavier G >15 mm = Chx immédiate
Anciens :
Grade 1 = Flap intimal
Grade 2 = Hématome intramural ou flap intimal large
Grade 3 = PSA
Grade 4 = Rupture
Zones des traumas cervicaux
1 : Clavicule ad cartilage cricoïde
2 : Cartilage cricoïde ad angle de la mandibule
3 : Au dessus de l’angle de la mandibule
Hard signs de trauma cervicaux
- Hématome expansif
- Saignement pulsatile
- Choc/HypoTA
- Souffle
- Perte de pouls avec déficit neurologique stable ou progressif
Hard signs de lésions trachéo-bronchiques
- Bullage de la plaie
- Détresse respiratoire
Sx de fistule carotido-caverneuse
- Douleur orbitaire
- Proptose
- Hyperhémie
- Oedème cérébral
- Convulsion
Grades des BCVI, leur taux d’AVC et évolution naturelle à 3 mois
Grade 1= Irrégularité luminale/dissection/hématome intramural <25%
AVC 3%, 75% résolution spontanée à 3 mois
Grade 2 = Dissection ou hématome intramural >25%
AVC 11%, 1/3 amélioré, 1/3 stable 1/3 détérioré à 3 mois
Grade 3 = PSA
AVC 33%, 50% pareille et 40% grossi à 3 mois
Grade 4 = Thrombose
AVC 44%, 100% stable (pas besoin de suivre)
Grade 5 = Transsection
AVC 100%
Indications de traiter un BCVI initialement traité médicalement
- Dissection évolutive (penché pour endo si difficilement accessible chirurgicalement)
- Grade 3 qui persiste ou s’élargi sous tx médical
- Sx neurologique qui se détériorent sous-tx médical
Mécanismes de trauma contondant abdominal
1- Décélération rapide
2- Écrasement AP
3- Lacération par fragments osseux (ex : fx pelvienne)
Indications d’explorer un hématome du rétro
- Tout trauma pénétrant (sauf zone 4)
- Trauma contondant et hématome zone 1
- Trauma contondant et hématome paraduodénal
- Trauma contondant et hématome racine mésentérique + ischémie grêle
- Trauma contondant et hématome zone 2 et 3 si : Hématome expansif/Hématome pulsatile/saignement qui se déverse dans péritoine
- Trauma contondant et hématome zone 3 avec diminution/absence pouls fémoraux
- Zone 4 = packetage
Techniques de damage control
- Shunter tous les traumas artériels
- Ligaturer tous les traumas veineux complexes
- Paqueter saignement du rétro diffus
- Fermeture abdo temporaire avec VAC
- Transfert USI pour réanimation
Isolation vasculaire hépatique en ordre
- Aorte supra-celiaque
- VCI supra-hépatique
- VCI infra-hépatique
- Triade porte : veine porte/artère hépatique propre/cholédoque (Manoeuvre de Pringle)
Phases de l’hémangiome infantile
Proliférative ad 9 mois
Plateau ad 18 mois
Involution ad 4 ans
Différences entre hémagiome infantile et hémangiome congénital
Hémangiome infantile :
- Pas présent à la naissance
- 3 phases : proliférative, plateau, involution
- Involution complète
- Surtout a/n tête et cou
- Si plus de 5 = viscéral (foie) souvent impliqué
- Peut être associé à Sd de LUMBAR ou PHACE
- Bx = GLUT-1
- Tx = B-bloqueurs, cortico
Hémangiome congénital :
- Déjà formé à la naissance
- Extrémités ++
- Involution rapide/partielle ou absence d’involution
- Peut causé IC haut débit
- Pas de réponse au B-bloqueur/cortico
Critères de Budapest
- Douleur continue et disproportionnée p/r à l’événement
- Pt rapporte sx dans 3/4 catégories
- Sudomoteur : oedème/sudation asymétrique
- Moteur/trophique : faiblesse, tremblement, diminution ROM, changement ongle/pilosité/peau
- Sensitif : hyperesthésie ou allodynie
- Vasomoteur : asymétrie de température/couleur de peau - Examen démontre signes dans 2/4 catégories
- Sudomoteur
- Moteur/trophique
- Sensitif
- Vasomoteur - Aucun autre dx n’explique mieux les sx
CRPS 1 = pas de lésion nerveuse majeure
CRPS 2 = lésion nerveuse majeure
Comment déterminer le succès d’un bloc sympathique pour CRPS
- Augmentation de la température dans le membre affecté sans bloc sensitif ou moteur
- Diminution de la douleur
- Augmentation ROM
- Diminution allodynie
1- Quelle est la tumeur de la VCI la plus fréquente ?
2- Quelle est la tumeur qui cause le plus d’envahissement de la VCI ?
3- Quelle tumeur est le plus souvent responsable de thrombus tomoral ?
4- Quelle est la tumeur primaire de l’aorte la plus fréquente ?
1- Leiomyosarcome
2- Sarcome du rétopéritoine
3- Carcinome à cellules rénales
4- Angiosarcome
3 actions par lesquels les cellules musculaires lisses contribuent à l’hyperplasie néo-intimale
- Prolifération
- Migration dans l’espace sous-intimal
- Élaboration d’une matrice extracellulaire
HR pour échec pontage fumeur vs non fumeur
2,35
Facteurs de risque de dilatation du collet aortique post-EVAR
Oversizing trop généreux
Gros diamètre du collet
Gros anévrysme
Thrombus mural circonférentiel a/n du collet
Causes non-néoplasiques de syndrome de la VCS
- KT
- Pacemaker
- Fibrose médiastinale
- Compression par anévrysme aorte thoracique
- Infections
- Goitre rétrosternal
- ATCD radiothérapique
- Thrombophilie
- Dissection aortique
Risque d’amputation controlatéral à 5 ans chez diabétique
15-35 %
% de patients qui feront un AVC dans les 48h suivant un ICT
5-8 %
Quel % de FMD est familial
10 %
5 avantages d’un anastomose end to end en PABF
- Meilleure dynamique de flot
- Meilleure fermeture du rétro donc potentiellement moins d’infection
- Meilleure thromboendartérectomie du collet
- Permet de traiter maladie anévrysmale associée
- Diminue risque d’embolisation au déclampage vu stump ligaturer ?
- Anastomose plus facile à réaliser
- Plus facile à thrombectomiser
- Moins de PSA
Indications de réaliser un stripping plutot qu’un traitement endoveineux
- VSI ou tributaires de la saphène trop superficiels (<1cm)
- VSI anévrysmal >2,5-3 cm
- Tortuosité excessive
- Thrombophlébite chronique
- Thrombophlébite suppurative
- Veine latérale marginale
- Considération économique
- TVS aigue (surtout près de la JSF)
4 sites pour KT lors de sténose veineuse centrale
- Translombaire
- Transhépatique
- Technique inside out
- Fémoral
- Transthroracique
Indications de revascularisation pour trauma blunt rénovasculaire
- Trauma rénovasculaire identifée per-op lors d’une exploration chirurgicale
- Pt suffisamment stable avec trauma <6h
- Trauma 2 artères rénales ou rein unique
4 manoeuvres pour identifier tortuosité dans les jambage EVAR
- Artério avec plusieurs angulations
- IVUS
- Prise de gradients
- Changer guides rigides pour souples
- Dyna CT
4 composantes du score MESS
- Lésions tissus mous/squelettiques
- Ischémie du membre
- Choc
- Âge
4 options de tx parentérale du HIT et leur mécanisme d’action
- Argatroban : Inhibiteur direct de la thrombine
- Bivalirudin : Inhibiteur direct de la thrombine
- Fondaparinux : Inhibiteur facteur Xa en se liant à l’antithrombine
- Danaparoid : Inhibiteur indirect du facteur Xa
Mécanisme d’action de la pentoxifiline
Inhibiteur non sélectif de la phosphodiesterase 3
Augmente déformabilité des GR = augmentation de l’oxygénation tissulaire
Possible inhibition agrégation plaquettaire
Critères reflux des perforantes
SVS :
>500 msec
> 3,5 mm
Selon Ruth 10 :
> 350 msec
> 4 mm
4 médicaments ou produits sanguins que tu peux donner en intra-opératoire pour un patient avec saignement per-op et IRC terminale
- Plaquettes
- DDAVP
- Cryoprécipités
- Protamine si TCA augmenté
Explication embryologique de l’artère sous-clavière D abberante
Régression anormale de la 4e arche aortique D et fusion de l’aorte dorsale D avec la 7e artère intersegmentaire D (Normalement l’aorte D droit régresse distalement à la 7e intersegmentaire)
Hypothèse coarctation de l’aorte thoracique
Tissus musculaire hautement sensible à l’oxygène du canal artériel incorporés autour de l’aorte = constriction due à la concentration en O2 de la circulation systémique
Molécule responsable de la calcification des plaques d’athérosclérose
BMP-2 (bone morphogénique protéine 2) = activation des ostéoblastes = calcification de la plaque
Différences entre angiogenèse, artériogenèse et vasculogenèse
Angiogenèse : augmentation de la densité capillaire formant des capillaires à partir de capillaires préexistants induit par diminution tension en O2 vu diminution de la perfusion tissulaire
Artériogenèse: Formation de circulations collatérales (croissance/remodelage) pour outrepasser une occlusion artérielle. Induit par changement hémodynamique/shear stress
Vasculogenèse: Seulement embryologique, formation de vx à partir de cellules progénitrices
Pathophysiologie de la dermite de stase
Extravasation de macromolécules et de GR dans l’interstice cutané (causant accumulation d’hémosidéine) causé par la stase et l’hypertension veineuse.
Augmentation de fer dans les tissus = dommage tissulaire = ulcère
Comment se fait le drainage lympthatique de l’hémicorps inférieur et hémicorps supérieur
Torse inférieur et viscères = via conduit thoracique à la jonction veineuse sous-clav/jug
Tête/cou/MS = de manière indépendante ou via citernes supraclaviculaires
Comment fonctionnent les inhibiteurs du PCSK9
Anticorps monoclonaux qui augmente le nb de récepteurs à LDL sur les hépatocytes et donc augmente la clairance des LDL-c dans la circulation
Index collatéralisation profonde-poplité
Aide a estimer la collatéralisation autour du genou lorsque l’AFS est thrombosé
Calcul PPCI = (Pression AK-Pression BK)/Pression AK
<0,25 : profundoplastie seule a de bonne chance d’aider
>0,5 : peu de chance que profundoplastie seule soit suffisante
Épreuvre d’effort sur tapis roulant
Marcher sur tapis 2 miles/h avec 12 degrés d’inclinaison pendant 5 min ou ad arrêt forcé par douleur
Mesure des pressions avant, immédiatement après et q2 min pour 10 min ou jusqu’à retour TA pré-exercices
Caractéristiques thrombose veineuse aigue vs chronique au doppler
Aigue :
- Thrombus hypoechogène
- Veine distendue
- Thrombus mobile, peu attaché à la paroi
- Parois lisse et mince
- Veine difficilement compressible mais déformable avec pression ferme (spongieux)
- Flot absent ou aN
- Pas de collatérale
- Valves compétentes
Chronique :
- Thrombus hyperechogène
- Veine hypoplasique et irrégulière
- Recanalisations partielles
- Formation de collatérale
- Veine non compressible
- Valves incompétentes
- Parois épaissies/fibrotiques/hyperechogène
Signes duplex de TVP ilio-cave
- Absence de color-flot et flot spontané dans la VCI ou les iliaques
- Absence de phasicité respiratoire fémorale
- Asymétrie de la phasicité d’une fémorale à l’autre
- Collatérales veineuses si chronique
- Élévation des vélocités si sténose
Cutoff reflux de toutes les veines MI
Veines fem et pop > 1 sec
Veines fem profonde et profondes du mollet > 0,5 sec
Veines superficielles > 0,5 sec
Veines perforantes > 0,5 sec (ou 0,35 sec selon le Ruth)
Effets déterministes vs effets stochastiques
Déterministes : Dose dépendant, résulte en mort cellulaire, ex : dermite radique, infertilité, cataractes
Stochastiques : Phénomène tout ou rien, effet aléatoire du dommage a l’ADN. Resulte en mutation cellulaire, Sévérité n’est pas relié à la dose (mais plus tu es exposé, plus tu as de risque), ex : cancer (leucémies surtout)
Limites de radiation recommandées pour travailleur de la santé
20 mSv/an moyenné sur 5 ans (100 msV/5 ans) mais max de 50 msV en une année
Limitations et risques de l’angio au CO2
- Visualisation des vx avec origine postérieure
- C-I au dessus du diaphragme (neurotoxicité)
- Quand MVAS significative, le gaz se fragmente en bulles ce qui peut rendre l’évaluation difficile
- Risque d’ischémie mésentérique par gas trapping
FDR néphropathie de contraste
- IRC
- Âge
- IC congestive
- Déshydratation
- États hyperosmolaire (ex : MM)
- Protéinurie sévère
- Rx néphrotoxiques
Pathophysiologie de la néphropathie de contraste
Contraste filtré par glomérule = hyperomosolarité a/n du tubule = création d’un gradient osmotique = augmentation de la pression intratubulaire = vasoconstriction de l’artériole afférente = diminution du DFG
Ischémie transitoire locale du tubule rénal
Perte de poids associée à plus de complication post-op
> 5% en 1 mois
10 % en 6 mois
Que contient les cryoprécipités
- Fibrinogène
- Facteur de vW
- Facteurs 8 et 13
Définition transfusion massive
Remplacement 50% volume sanguin en 3h ou tout le volume sanguin en 24h
Causes les plus fréquentes d’anévrysme carotidien extra cranien
- Dégénerescence athérosclérotique (#1)
- Faux-anévrysme
- Trauma
- Dissection
- FMD
6 causes non-traumatiques et non-iatrogéniques d’occlusion veine iliaque unilatérale (excluant compression par tumeur)
- May Turner
- Compression par fibrose du rétropéritoine
- Compression par un anévrysme iliaque
- Endofibrose veineuse
- Thrombophilie (mon ajout personnel)
- Compression par un ganglion
- Infection abdo qui cause inflammation/compression
4 raisons pourquoi il ne faut pas emboliser les artères nourissières proximales des MAV
- Perte de l’accès à la MAV pour réintervention
- De nouvelles collatérales vont se former pour alimenter le nidus
- Risque d’embolisation dans les artères normales
- Traitement inefficace
Mesures qui peut faciliter chirurgie d’un anévrysme aortique inflammatoire
- Approche rétro
- Mettre des JJ
- Dissection minimale du collet (moins possible décoller le duodénum)
- Clampage plus proximal
- Renforcer anastomose avec pledget/teflon
- Utiliser des ballon d’occlusion pour les iliaques
- Entrer le sac en antérolatéral G
Molécule endogènes qui inhibe la thrombine
Antithrombine
Thrombomoduline
Héparine cofacteur 2
Molécules sur lesquels l’antithrombine a un effet
- Thrombine
- Facteur Xa
- Facteur IXa
- Facteur XIa
- Facteur XIIa
- Complexe facteur VIIa-TF
- Plasma kallikrein
- HMWK
3 types de Mx de von Willebrand
Type 1 (75%) : AD, décifit quantitatif de vWF, saignements légers à modérés
Type 2 (20%) : Autosomal variable, mutations variables du vWF (déficit qualitatif)
Type 3 (5%) : AR, absence/diminution sévère vWF, saignement sévère
Le type 1 se traite avec DDAVP
Le type 2 et 3 se traite avec facteur 8/vWF/cryo
Que contient des cryoprécipités
Fibrinogène
Facteurs 8 et 13
Fibronectine
vWF
Microparticules de plaquettes
Nommer 3 inhibiteurs du GP2b3a
- Abciximab
- Eptifibatide
- Tirofiban
6 composantes du score de Lee
- MCAS
- IC
- MX cérébrovasculaire
- Db ID
- IRC
- Chx haut risque
Signes d’infection de greffon au scan
- Perte des plans tissulaires N
- Collections/fluides/gaz péri-greffon
- Faux anévrysmes
- Hydronéphrose
- Ostéomyélite adjacente
Compostions des stents
- Stainless steel
- Nitinol
- Cobalt chromium
- Tantalium
Définition force radiale
Force requise pour réduire de 50% le diamètre luminal du stent
5 méthodes prouvées pour augmenter la survie d’un RAAA selon IMPROVE
- Management de la TA per-op (TAS >70 en tout temps = meilleure survie)
- Type d’anesthésie pour EVAR (local > général)
- Femme font mieux avec EVAR
- Aorto-bi-iliaque font mieux que aorto-uni-iliaque + fem-fem
- Longueur du collet inversement proportionnel à la mortalité
Techniques de perfusion pour réparation thoracoabdo ouverte
- CEC partielle (bypass coeur G)
- CEC complète (arrêt circulatoire hypothermique)
- Shunt de Gott
- Pontage axillo-fem temportaire
Critères de dissection aortique à haut risque et compliquée
Haut risque :
1. HTA réfractaire
2. Douleur réfractaire
3. Diamètre aortique plus de 40 mm
4. Hémothorax
5. Malperfusion radiologique seulement
6. Réadmission
7. Entry tear : petite courbure
8. Diamètre fausse lumière > 22mm
Compliquée :
1. Rupture
2. Malperfusion
4 approches chirurgicales pour exposer SMA retropancréatique
- Rotation viscérale G
- Agrapher et diviser le pancréas (urgence)
- Rétraction céphalade du bord inférieur du pancréas pour exposer SMA
- Approche rétropéritonéale
- Par l’arrière cavité des épiplon, réclinaison caudal du bord supérieur du pancréas
- Rotation viscérale D + Kocherisation
Comment renverser héparine avec protamine
1 mg de protamine pour 100 U d’héparine reçu dans les 6 dernières heures
3 signes indirect au duplex de thrombose veineuse centrale
- Perte de la variation du flot avec la respiration dans les veines sous-clavière
- Diamètre inchangé ou diminué des veines sous-clav lors d’une manoeuvre de Valsalva
- Présence d’un réseau de collatérales
Triade de Quincke : à quoi elle est associée et les 3 éléments qui la compose
- Rupture d’un anévrysme hépatique dans les voies biliaires
3 éléments :
1. Hémobilie
2. Ictère
3. Dlr HCD
3 étiologies tumeur carotidienne
- Sporadique
- Familiale
- Hyperplasique (hypoxémie prolongée)
Segments de l’artère vertébrale et atteintes fréquentes
V1 : origine ad entrée processus transverse de C6 = ATH
V2 : C6 ad C2 = compression os ou tendons (FAV et anévrysmes aussi)
V3 : C2 ad membrane atlanto-occipitale = Dissection/trauma (segment mobile)
V4 : FAV et anévrysmes
Contres-indications à une transposition carotido-sous-clavière
- Origine de l’artère vertébrale trop proximale (pas de place pour le clamp)
- Pontage mammo-coronarien ipsi
- Vertébrale ipsilatérale qui se finit en PICA
- Vertébrale controlatérale hypoplasique ou occluse
Éléments cliniques de la néphrosclérose 2e au gadolinium
- Fibrose des organes
- Contractures
- Épaississement de la peau
- Hyperpigmentation tronc et extrémités
3 effets de la myoglobinurie sur le rein
- Précipitation et obstruction des tubules
- Trauma direct aux cellules tubulaires
- Vasoconstriction
Facteurs associés à progression des sténoses artères rénales
- Tabagisme
- HTA mal contrôlée
- Âge
- Sexe féminin
Caractéristiques pseudoxanthome elasticum
- Maladie héréditaire systémique
- Affecte les petits et moyens vaisseaux
- Se présente souvent avec claudication
- Atteinte des artères mammaires internes
- Peut présenter des ruptures artérielles/GI et urinaires
- Peau de poulet a/n du cou
- Changement rétinien
4 facteurs de risque de séparation des composantes après un EVAR
- Pas assez de chevauchement entre les composantes
- Sac qui grossit
- Sac qui diminue
- Artères tortueuses
- Beaucoup de composantes utilisées
Physiopathologie dermite de stase
Hypertension veineuse cause une accumulation de macromolécules et GR dans le derme qui cause réaction inflammatoire secondaire
Méchanisme de la pentoxyfiline
Inhibiteur compétitif non sélectif de l’adénylate cyclase (Inhibe non sélectivement PDE 3). Permet déformabilité des GR, diminue l’agrégation plaquettaire et la formation de thrombus et effet antiinflammatoire
Trouvailles vasculaires de la maladie de Behcet
- Thromboses veineuses
- Thromboses artérielles
- Anévrysmes souvent sacculaires et multiples (artères pulmonaires, aorte, artères fémorales et pop.)
- Budd Chiarri
- Thromboses veines intracérébrales
Trouvailles histologiques dans le muscle scalène d’un patient avec nTOS
- Prédominance de fibres musculaires de type 1(slow-twitch) et atrophie des fibres musculaires de type 2 (fast-twitch) dans le muscle scalène antérieur (normalement 50-50 dans muscle N)
- Augmentation de la matrice de tissus conjonctif entre les fibres
Comment diminuer le risque de blow out de la carotide lorsqu’on patch avec VSI
- Utiliser saphène d’au moins 3,5mm après distension
- Taille du bulbe après patch moins 13 mm
Méchanisme du syndome de l’hyperperfusion cérébrale post CEA
Augmentation debit regional sanguine 2° désordre de l’autorégulation intracérébrale lorsqu’on lève sténose sévère dans contexte de maladie sévère controlatérale. HTA systémique joue un rôle important.
2 nerfs qui doivent être préservés et qui peuvent potentiellement être lésés lors d’une rotation viscérale médicale + dissection au dessus du psoas
- Génitofémoral
- Ilioinguinal
Pourquoi les infections a BGN sont si virulentes
Les bactérie gram neg (ex. Pseudo) sécrètent des protéases alkalines et d’autres élastases qui causent nécrose de la paroi vasculaire
Contre indications au Hero Graft
- Infections actives
- FeVG < 20%
- TAS < 100 mm Hg
Signes de FMD carotidienne à l’angio ou au CTA
- Aspect en collier de perles
- Atteinte plus distale que ATH
- Anévrysmes intracraniens associés
- Tortuosité/kinks
Cancers pouvant causer thrombus tumoral
- Carcinome à cellules rénales
- Phéochromocytome
- Sarcome utérin
- Carcinome adrenocortical
- Tumeur à cellules germinales
7 roles canMEDS
1- Communicateur
2- Collaborateur
3- Professionnel
4- Promoteur de la santé
5- Érudit
6- Expert médical
7- Leader
Trouvailles duplex qui te ferait réexplorer endartériectomie carotidienne
- Thrombus flottant
- Flap > 3mm
- Thrombose
- PSV > 150 mmHg
Critères duplex d’une occlusion de la carotide interne
- Pas de flot au niveau du bulbe et de la carotide interne
- Résistance augmentée dans la carotide commune
- Résistance diminuée dans la carotide externe (collatérale intracérébrale)
- Flot buté dans la carotide interne proximale
- Vélocités augmentées dans la carotide controlatérale pour compenser
5 anomalies vasculaires de la NF type 1
- Mid aortique Sd
- Anévrysmes
- Lésions sténotiques (a. Rénales)
- Compression par les neurofibromes
- Dissections
- MAV
Signes duplex d’une sténose du TABC
- Flot mono dnas la carotide commune
- Flot mono dans le sous-clavière
- Flot inversé dans la vertébrale
- Flot inversé dans la ECA pour alimenter la ICA
- PSV moins de 30 cm/s dans la carotide
Options pour EVAR si maladie iliaque obstructive
- Angioplastie ballon
- Endoconduit (paving/craking : stents couverts + angioplastie)
- Dilatations sériées avec dilatateur de Coons
- Conduit iliaque (approche rétro)
- AUI + fem-fem
FDR migration EVAR
- Collet angulé (>60 degrés)
- Thrombus dans le collet
- Collet court (<15 mm)
- Collet large
Post-implantation EVAR : - Dilat du collet
- Diminution sac anévrysmal (racourcissement)
- Compression externe
Recommandations suivi anévrysme AIC isolé
1,5 à 2,0 cm = 3 ans
2,1 à 2,5 cm = 2 ans
2,6 à 3,0 cm = 1 an
3,1 à 3,5 cm = 6 mois
>3,5 cm = chx vs 3 mois
Indications de tx anévrysme de la carotide
- > 2 cm
- Mycotique
- Symptimatique
- Progresse en taille
- Thrombus dans l’anévrysme
- Érosion sur structures adjacentes
- Sx compressifs
Origine embryologique des cellule du corps carotidien
Crête neurale (ectoderme)
Risque d’amputation à 1 an selon score WIFI
Stade 1 : 0,75 %
Stade 2 : 6 %
Stade 3 : 8 %
Stade 4 : 25 %
Stade 5 : membre non viable
Définition néphropathie de contraste
Augmentation de >25% de la créat de base ou 44 mmol/L dans les 72h post contraste
Agents sclérosants pour traitement endoveineux
1- Agents osmotiques (ex : salin hypertonique)
2- Alcools
3- Détergents
