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Exam collège royal > Questions résumé Isa > Flashcards

Questions résumé Isa Flashcards

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Royal College: Emergency Medicine flashcards
1
Q

FDR dissection spontanée artère rénale

A
  • Homme
  • ED
  • Cocaïne
  • Exercice intense
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2
Q

Indications de traiter un anévrysme rénal asymptomatique (4)

A
  • Taille > 3 cm
  • Femme enceinte ou en âge de procréer peu importe la taille
  • Croissance rapide
  • Taille plus de 2 cm chez pt avec FMD
  • PSA
  • Signes d’embolisation rénale ?
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3
Q

Embryologie de l’hypoplasie aortique abdominale/coarctation Ao

A

Surfusion des 2 aortes dorsales pendant la 4e semaine de gestation

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4
Q

Signes et Sx coarctation Ao abdo

A
  • HTA et ses complications (encéphalopathie, céphalée, changements visuels,OAP, convulsion, etc)
  • Ischémie mésentérique chronique
  • Claudication MI
  • IRC
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5
Q

Localisation la plus fréquente des embolies cardiaques dans l’AMS et zoneS G-I épargnées

A

Distale à la colique moyenne : épargne du colon ascendant (pourquoi ce n’est pas colon transverse on comprend pas trop) et du grêle proximal

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6
Q

Causes non-ATH d’ischémie mésentérique chronique

A
  • Vasculites (GCA, Takayasu, PAN)
  • Lupus
  • Buerger
  • Dissection
  • FMD
  • NF
  • Artérite radique
  • Coarctation/mid-aortic syndrom
  • Arthériopathie induite par ergot ou cocaine
  • Sténose veineuse mésentérique
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7
Q

Indication revascularisation AMS chez patient asymptomatique

A
  • Mx 3 vx chez patient qui aura reconstruction aortique pour autre indication
  • Mx 3 vx chez patients qui a besoin d’une chirurgie GI (Resection colique, Whipple)
  • Sténose AMS chez patient qui aura hémicolectomie G et qui a déjà perdu AMI (chx aortique antérieure)
  • Sténose sévère de l’AMS chez pt qui aura un EVAR et qui présente une a. Meandering significative au TDM
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8
Q

Options de revascularisation SMA chez pt avec atteinte aorto-iliaque sévère

A
  • Endo (tuteur)
  • ROMS
  • PABF + pontage AMS à départ du PABF
  • Pontage axillo-AMS
  • Pontage Ao-AMS à départ aorte supra-celiaque (souvent épargnée de calcifications)
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9
Q

Étiologies dissection mésentérique

A
  • Mx tissus conjonctif (ED, Marfan, LD)
  • Nécrose médiale kystique
  • Médiolyse artérielle segmentaire
  • Behcet
  • FMD
  • Idiopathique (FDR : tabac, ASO, obésité, haltérophilie, grossesse)
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10
Q

Critères échographiques Gruber pour Sd du ligament arqué médian

A
  • PV TC >350 cm/s
  • Changement du pulse volume amplitude de plus de 210% entre inspiration et expiration
  • Angle de déflection du TC > 50 degrés
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11
Q

Causes thrombose veine mésentérique

A
  • Dommage direct : trauma, pancréatite, péritonite, acbès
  • Congestion locale ou stase : Hypertension portale, IC congestive, hypersplénisme
  • Thrombophilies
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12
Q

Vasculites à ANCA

A
  • Granulomatose avec polyangéite (Wegner)
  • Polyangéite microscopique
  • Granulomatose éosinophilique avec polyangéite (Churg-Strauss)
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13
Q

Symptômes non-vasculaires du Behcet

A
  • Ulcères génitaux et buccaux
  • Uvéite
  • Lésions cutanées
  • Arthrites
  • Hémoptysie
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14
Q

Anomalies vasculaires associé à a NF-1

A
  • Sd mid-aortic
  • Sténoses
  • Dissections
  • Anévrysmes sacculaires et fusiformes
  • Malformations artério veineuses
  • Compression extrinsèque par neurofibromes
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15
Q

Classification Tokyo Takayasu

A

Type 1 : Mx limitée aux branches de l’arche
Type 2a : Mx aorte ascendante + arche + branches
Type 2b : Mx ao ascendante + arche + branches + Ao thoracique descendante
Type 3 : Mx aorte thoracique descendante + Ao abdo + branches
Type 4 : Mx aorte abdominale et de ses branches
Type 5 : Mx de toute l’aorte et ses branches

C si atteinte coronaire
P si atteinte pulmonaire

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16
Q

Considérations/techniques chirurgicales pour vED

A
  • Ligature avec coton ombilical
  • Anastomoses sans tensions
  • Doubler avec pledgets ou renforcé avec Teflon
  • Clampes chaussées
  • HypoTA permissive au clampage et quand on teste les anastomoses
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17
Q

Triade Loeys Dietz

A

1- Anomalies craniofaciales (luette bifide, fente palatine, ..)
2- Hypertélorisme
3- Tortuosité/anévrysmes artériels

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18
Q

Critères Raynaud primaire

A
  • Attaques vasospastiques précipitées par le froid ou le stress
  • Attaques impliquant 2 mains de manière asymétrique et/ou asynchrone
  • Absence de nécrose
  • Absence d’histoire ou de trouvailles E/P suggestifs de Raynaud 2e
  • Capillaroscopie N
  • Sérologies négatives
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19
Q

Classification histologique FMD et quelle classe est la plus fréquente chez l’adulte et chez l’enfant ?

A
  • Fibroplasie intimale (plus fréquente chez les enfants)
  • Fibroplasie médiale (la plus fréquente)
  • Fibroplasie périmédiale
  • Fibroplasie adventitielle
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20
Q

SSx neuro de FMD carotidienne

A
  • ICT/AVC
  • Céphalée
  • Horner
  • Sx NC
  • Souffle
  • Tinnitus
  • Souvent asymptomatique
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21
Q

Caractéristiques typiques FMD carotide

A
  • Collier de perles
  • Atteinte plus distale que ATH usuelle
  • CI tortueuse/kinks
  • Anévrysmes intracraniens associés
  • Sténoses FMD vertébrales concomitantes
  • Sténoses évidentes sur la surface externe de l’artère
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22
Q

Facteurs physiologiques affectant TcPO2

A
  • Température
  • Cellulite
  • Hyperkératose
  • Obésité
  • Oedème
  • Activité métabolique
  • Diffusion de l’O2 dans les tissus
  • Courbe oxyhémoglobine
  • Augmentation pression veineuse
  • Position verticale par rapport au coeur
  • Âge
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23
Q

Effets procoagulants liés au cancer

A
  • Augmentation du fibrinogène
  • Augmentation du facteur 8
  • Activation directe du facteur X par cancer procoagulant (CP)
  • Thrombocytose
  • Compression/invasion des veine par la tumeur
  • Expression TF par cellules tumorales
  • Inflammation
  • KT veineux
  • Chimio
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24
Q

Signes DVT au duplex

A
  • Hyperéchogénicité intraluminale ???
  • Diamètre de la veine augmenté
  • Veine incompressible
  • Absence de flot spontané
  • Pas d’augmentation du flot à la compression distale
  • Thrombus homogène
  • Paroi lisse
  • Perte de phasicité cardiaque et respiratoire = suspecter thrombus plus proximal
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25
Q

1- Traitement TVS de plus de 5 cm à plus de 3 cm de la JSF

2- Traitement TVS moins de 3 cm de la JSF

A

1- Fondaparinux 2,5 mg s/c DIE ou HBPM prophylaxique X 45 jours

2- ACO thérapeutique X 3 mois

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26
Q

Causes de gangrène veineuse

A
  • Néoplasie maligne
  • HypoTA avec amines
  • HIT
  • CIVD
  • Sepsis
  • Purpura fulminans
  • Dysfonction hépatique
  • SAPL
  • Coumadin sans bridge dans les 5 premiers jours
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27
Q

Indications de favoriser tx chv vs endo pour insuffisance veineuse/varices

A

1- Tributaire saphène incompétente trop superficielle ou VSI trop superficielle < 1cm
2- Saphène anévrysmale (>2,5-3,0 cm)
3- TVS chronique de la VSI
4- Tortuosité excessive
5- TPS aigue qui va près de la JSF
6- Considérations économiques
7- Thrombophlébite suppurative
8- Veine marginale latérale (KT)

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28
Q

Ablation endoveineuse : à quelle distance de la JSF on débute le tx

A

2 à 2,5 cm de la JSF sauf venaseal (colle) = 5 cm)

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29
Q

Longeur d’ondes pour traitment endoveineux au laser

A

810 à 1470 nm
Longueur d’onde plus haute = moins de douleur et moins d’ecchymoses

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30
Q

Critères duplex d’insuffisance des perforantes

A

Critères SVS :
Reflux > 500 ms
Diamètre > 3,5 mm

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31
Q

Critères duplex d’insuffisance veine fémorale profonde, veines tibiales et veine fem-pop

A

VFP et tibiales = 500 ms
Veines fem-pop = 1 s

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32
Q

Causes d’obstruction iliocave

A
  • TVP
  • Trauma
  • Radiation
  • Compression extrinsèque par fibrose rétro, néo bénigne ou maligne, méta, kystes, anévrysmes, May-Turner, bandes fibreuses ou ligament
  • Aplasie/hypoplasie veines ilio-fémorales (KT)
  • Budd Chiari
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33
Q

Physiopathologies (3) de la congestion pelvienne

A

Type 1 : Incompétence veineuse (le plus fréquent) = reflux veines pelviennes et ovariennes
Type 2 : Obstruction de l’outflow (May Turner, Nutcracker, thrombose veine rénale G)
Type 3 : Compression locale (Endométriose, tumeurs, trauma)

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34
Q

Causes non-néoplasiques de syndrome de la veine cave supérieur

A
  • KT
  • Pacemaker
  • Goitre rétrosternal
  • ATCD radiothéparpie du médiastin
  • Thrombophilies
  • Dissection aortique
  • Anévrysme aorte thoracique
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35
Q

Voies de collatéralisation VCS

A
  • Voie azygos/hémiazygos
  • Voie mammaires internes
  • Voie thoracique latérale/thoraco-épigastrique
  • Voie vertébrale/médiastinale
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36
Q

Formule pour veine spiralée

A

l = RL/r

où
l= longueur saphène
r = rayon saphène
R = rayon veine spiralée
L = longueur veine spiralée

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37
Q

Indications traitement anévrysme poplité veineux

A

> 2 cm
Symptomatique
Thrombus mural
(Bref comme artériel)

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38
Q

Options de traitements chirurgicaux pour anévrysmes veineux poplités

A
  • Anévrismectomie tangentielle avec veinorraghie latérale
  • Anévrismectomie avec réanastomose primaire
  • Anévrismectomie avec pontage interposition VSI ou veine VSI spiralée
  • Anévrismectomie avec pontage d’interposition PTFE (plus de thrombose)
  • ACO 3-6 mois post-op
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39
Q

Tumeurs causant des thrombus tumoraux VCI

A

Primaire :
- Leiomyosarcome
Secondaire :
- Carcinome à cellules rénales
- Phéochromocytome
- Carcinome surrénalien
- Sarcome utérin
- Teratocarcinome

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40
Q

Perte de poids qui résulte en une augmentation morbidité/complication post-op

A

5% en 1 mois
10% en 6 mois

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41
Q

Comment maximiser visualisation lors angio au CO2

A
  • Injections sélectives
  • Trendel
  • Utiliser injecteur
  • Augmenter le nombre d’images/sec
  • Magnification
  • Espacer les acquisition pour s’assurer dissolution complète
  • Diète liquide pour moins de gaz
  • Utiliser flow switch
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42
Q

Limitations/complications angio au CO2

A
  • Ne peut pas être utiliser au dessus du diaphragme (neurotoxicité)
  • Gas trapping
  • Difficile de visualiser vx avec origine postérieure
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43
Q

8 thrombophilies congénitales

A
  • Déficit en protéine C
  • Déficit en protéine S
  • Déficit en antithrombine 3
  • Hyperhomocystéinémie
  • Augmentation activité facteur 8
  • Facteur V Leiden
  • Dysfibrogénémie
  • Mutation du gène de la prothrombine G20210A
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44
Q

Bords de l’espace quadrilatère et structures qui y passent

A

Petit rond (supérieur)
Grand rond (inférieur)
Diaphyse humérale (latéral)
Chef long du triceps (médial)

A. Circonflexe humérale postérieure
N. Axillaire

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45
Q

Effets du tabac sur le sang

A
  • Diminue la disponibilité du NO
  • Augmente production thromboxane A2
  • Augmentation production ROS
  • Augmente l’activité plaquettaire
  • État inflammatoire
  • Augmente les facteurs procoagulants (FW)
  • Diminue les fibrinolytique (rTPA, PAI1)
  • Diminution prostaglandines
  • Augmentation viscosité sanguine
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46
Q

Mécanisme d’action varenicline

A

Agoniste partiel du récepteur acetylcholine nicotinique a4b2

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47
Q

Lymphoedème primaire : classification selon l’âge

A
  1. Congénital < 1an, H>F
  2. Praecox 1-35 ans, F»H, la forme la plus fréquente de lymphoedème primaire
  3. Tarda > 35 ans, F>H
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48
Q

Causes de lymphoedème secondaire

A
  • Néo
  • Filariose (Wuchereria Bancrofti)
  • Trauma
  • Larges plaies
  • Grossesse
  • Infections
  • Brulures
  • Dermite de contact
  • PAR
  • Morsure serpent/insectes
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49
Q

Stades cliniques du lymphoedème

A

Stade 0 : excès de fluide, pas d’oedème
Stade 1 : Oedème à godet, réduit par élévation du membre, pas de fibrose
Stade 2 : Oedème ne prend pas le godet, non réduit par élévation, fibrose modérée à sévère
Stade 3 : Éléphantiasis, oedème irréversible, fibrose et sclérose de la peau et tissus sous-cut

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50
Q

Transformations malignes du lymphoedème

A
  • Lymphangiosarcome (syndrome de Stewart-Treves)
  • Sarcome de Kaposi
  • Carcinome à cellules squameuses
  • Lymphome malin
  • Mélanome
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51
Q

Signes de lymphoedème au CT

A

Oedème en honeycomb limité à l’espace épifascial de la peau et des tissus sous-cut
Épargne des muscles

(Oedème veineix = épifascial + sous-fascial)

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52
Q

3 méchanismes pourquoi le drainage lymphatique manuel aide

A
  1. Diminution de la fibrose sous-cutanée (souplesse de la peau)
  2. Transport unidirectionnel de la lymphe (diminue la congestion)
  3. Augmente la contraction des vaisseaux
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53
Q

4 types de compression pour le lymphoedème

A
  1. Bandage compressifs
  2. Vêtements compressifs
  3. Compression non élastique (Circ-Aid)
  4. Compression pneumatique
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54
Q

4 principes de traitement en phase 1 du lymphoedème

A
  1. Drainage lymphatique manuel à tous les jours (1 à 3 fois par jour selon le stade)
  2. Compression (bandage low-strech 24h/24)
  3. Exercices
  4. Soins de la peau
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55
Q

Différences entre malformations vasculaires congénitales extra-tronculaires et tronculaires

A

Extra-tronculaire :
- Arrêt du développement très tôt dans la vie embryonnaire. Vx non formés, au stade réticulaire.
- Gardent caractéristiques des cellules mésenchymateuses
- Tendent à grossir rapidement
- Risque important de récidive post-tx
- Processus infiltratif, compression des structures adjacentes

Tronculaire:
- Arrêt du développement plus tard au cours du 1er trimestre. Vx formés, au stade tronculaire
- Tendent à grossir moins vite
- Moins de récurrence
- Tendent à avoir effet hémodynamique majeur (surtout MAV)

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56
Q

Différences entre malformation vasculaire congénital et hémangiome infantile

A

Malformation vasculaire :
- Toujours présent à la naissance (parfois non-visible)
- Grandit avec l’enfant
- Ne se résorbe pas

Hémangiome :
- Pas présent è la naissance
- Apparait dans la période néonatale
- Grossit rapidement puis se résorbe spontanément (<12 ans)

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57
Q

Klippel-Trénaunay vs Parkes Weber

A

Klippel-Trénaunay :
- Tache de vin
- Hypertrophie du membre
- Larges paquets variqueux
- VML

Parkes-Weber :
- Idem à KT
- MAV

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58
Q

Complication hématologique malformation veineuse extra-tronculaire

A

Coagulopathie intravasculaire localisée

Peut se convertir en CIVD
Facteurs prédisposant CIVL —> CIVD :
- Grossesse
- Sclérothérapie
- Chirurgie
- Fx osseuse
- Immobilisation prolongée
- Menstruations

Si CIVL : HBPM 10 jours pré-op et post-op si intervention endo ou chirurgical prévue (tenter d’éviter intervention si possible)

SI VM : bilan thrombophilie incluant D-dimères et fibrinogène

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59
Q

Principe d’embolisation MAV et explications

A

Embolisation du nidus sans emboliser les vx d’accès car :
- Va développer des nouvelles collatérales pour nourrir le nidus
- Perte de l’accès pour retourner emboliser/traiter
- Traitement inefficace
- Risque d’emboliser dans les artères saines

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60
Q

Quand référer pt avec IR en chirurgie vasculaire pour évaluation accès ?

A

Clairance <25 ml/min

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61
Q

Définir la perméabilité fonctionnelle d’une FAV

A

Fistule perméable capable de fournir un débit >350-400 mL/min pour effectuer dialyse à 2 aiguilles pour au moins 2/3 de la session pendant au moins 4 semaines consécutives

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62
Q

Transposition veine basilique en 2 étapes : combien de temps entre les 2 étapes ?

A

4 à 6 semaines

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63
Q

Comment corriger recirculation

A
  • Flot dans la FAV >650-1000 mL/min
  • Correction des sténoses sur l’outflow
  • Correction des sténoses sur l’inflow
  • Séparer les aiguilles de 3 pouces
  • Réparer les pseudoanévrysmes s’il y en a
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64
Q

Signes cliniques d’une sténose veineuse distale à la FAV

A
  • Pouls au lieu d’une thrill dans la FAV
  • Développement de veines collatérales près de la sténose
  • Oedème du MS
  • Saignement prolongé
  • FAV qui ne se collabe pas lorsqu’on élève le membre
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65
Q

Techniques de surveillance d’une FAV

A
  • Recirculation de l’urée (devrait être moins de 10%)
  • Mesure de la clairance de la FAV kt/V >1,2 (k=clairance de l’urée par la machine, t=temps de dialyse, V=volume de distribution de l’urée
  • Mesure des pressions veineuses (>50% TAM = anormal)
  • Mesure du débit (transonic, FAV prothétique > 600 mL/min visé)
  • Duplex
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66
Q

Techniques de traitement PSA sur FAV

A

1- Pontage d’interposition (la dialyse peut continuer sur les autres segments incorporés)
2- KT dialyse temporaire et remplacement de la FAV
3- Staged procédure (segmentaire) pour remplacer la FAV en entier et éviter un KT
3- Angioplastie et plicature en cousant la paroi veineuse autour d’un tube 10 mm (pour FAV native)
4- Stent couvert (permet de poursuivre la dialyse également)

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67
Q

Facteurs de risque de vol d’une FAV

A
  • Db
  • Femmes
  • Accès brachial
  • MVAS, MCAS
  • Âge avancé
  • ATCD de vol
  • ATCD de multiples FAV
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68
Q

Options chirurgicales pour hypertension veineuse sur sténose veineuse centrale chez pt avec FAV

A
  • Reconstruction directe
  • Pontage veineux axillo-jugulaire ou sous-clavier-atrial
  • Jugular turndown (tu ligatures la jugulaire haut dans le cou et tu vas anastomoser sur la sous-clavière)
  • HERO graft
  • Ligature FAV (dernier recours)
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69
Q

Facteurs de risque de neropathie monomyélique ischémique

A
  • Diabète
  • FAV brachiale
  • Neuropathie préexistante
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70
Q

Différentes mesures de radiation

A

Dose absorbée = énergie par unité de masse = Gy = 1J/Kg
Dose équivalente = énergie par unité de masse en prenant en compte le type de radiation utilisé en Sievert
Dose effective = énergie par unité de masse en prenant en compte la sensibilité du tissus à la radiation en mSv

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71
Q

Qu’est ce que la viscosité

A

Friction entre couches de fluides lorsqu’elles se déplacent l’une par rapport à l’autre

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72
Q

Facteurs moléculaires qui augmentent et qui diminuent l’hyperplasie néointimale

A

Augmente :
- TGF alpha
- VEGF
- IGF
- PDGF
- VCAM
- ICAM

Diminue :
- NO
- Thrombomoduline
- TGF-B
- IL-10
- IL-9

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73
Q

Classification des tumeur du glomus

A

Shamblin
1 : Tumeur facilement séparable du plan péri-adventiciel
2 : Tumeur adhérent partiellement à l’adventice, englobant partiellement les vx ECA, ICA
3 : Tumeur adhérente à l’adventice englobant ECA et ICA et les nerfs laryngé sup, hypoglosse et vague

74
Q

Branches de l’artère sous clavière et qu’elle sont les 3 zone de l’artère sous clavière

A

Branches :
Truc = VIT CD

V: vertébrale
I : mammaire interne
T : thyrocervical trunk
C : costo-cervical trunk
D : dorsal scapula

Zones :
1 : de l’origine ad scalène antérieur
2 : sous le scalène antérieur
3 : après le scalène ad sortie sous la clavicule

75
Q

Compartiments de la cuisse et leur contenu

A

Antérieur : quadriceps, sartorius, nerf fémoral
Médial : Adducteurs, gracile, obturateur, pectiné
Postérieur : Biceps fémoral, semi membraneux, semi-tendineux, nerf sciatique

76
Q

Triade dissection carotidienne

A

1- Douleur cervicale/céphalée
2- Horner partiel (miosis + ptose sans anhydrose = parésie oculosympathique)
3- Ischémie rétinienne/cérébral ipsi

77
Q

Nouveaux et anciens grades BTAI et leur prise en charge

A

Nouveaux :

Minimal = flap < 10 mm, pas d’anomalie du contour de l’aorte = Antiplaquettaire 6 sem + imagerie suivi
Modéré = flap > 10 mm ou anomalie du contour aortique (PSA) = Antiplaquettaires, contrôle TA, TEVAR 24-72h
Sévère = Extravasation ou rupture contenue avec hématome sous-clavier G >15 mm = Chx immédiate

Anciens :

Grade 1 = Flap intimal
Grade 2 = Hématome intramural ou flap intimal large
Grade 3 = PSA
Grade 4 = Rupture

78
Q

Zones des traumas cervicaux

A

1 : Clavicule ad cartilage cricoïde
2 : Cartilage cricoïde ad angle de la mandibule
3 : Au dessus de l’angle de la mandibule

79
Q

Hard signs de trauma cervicaux

A
  • Hématome expansif
  • Saignement pulsatile
  • Choc/HypoTA
  • Souffle
  • Perte de pouls avec déficit neurologique stable ou progressif
80
Q

Hard signs de lésions trachéo-bronchiques

A
  • Bullage de la plaie
  • Détresse respiratoire
81
Q

Sx de fistule carotido-caverneuse

A
  • Douleur orbitaire
  • Proptose
  • Hyperhémie
  • Oedème cérébral
  • Convulsion
82
Q

Grades des BCVI, leur taux d’AVC et évolution naturelle à 3 mois

A

Grade 1= Irrégularité luminale/dissection/hématome intramural <25%
AVC 3%, 75% résolution spontanée à 3 mois

Grade 2 = Dissection ou hématome intramural >25%
AVC 11%, 1/3 amélioré, 1/3 stable 1/3 détérioré à 3 mois

Grade 3 = PSA
AVC 33%, 50% pareille et 40% grossi à 3 mois

Grade 4 = Thrombose
AVC 44%, 100% stable (pas besoin de suivre)

Grade 5 = Transsection
AVC 100%

83
Q

Indications de traiter un BCVI initialement traité médicalement

A
  • Dissection évolutive (penché pour endo si difficilement accessible chirurgicalement)
  • Grade 3 qui persiste ou s’élargi sous tx médical
  • Sx neurologique qui se détériorent sous-tx médical
84
Q

Mécanismes de trauma contondant abdominal

A

1- Décélération rapide
2- Écrasement AP
3- Lacération par fragments osseux (ex : fx pelvienne)

85
Q

Indications d’explorer un hématome du rétro

A
  • Tout trauma pénétrant (sauf zone 4)
  • Trauma contondant et hématome zone 1
  • Trauma contondant et hématome paraduodénal
  • Trauma contondant et hématome racine mésentérique + ischémie grêle
  • Trauma contondant et hématome zone 2 et 3 si : Hématome expansif/Hématome pulsatile/saignement qui se déverse dans péritoine
  • Trauma contondant et hématome zone 3 avec diminution/absence pouls fémoraux
  • Zone 4 = packetage
86
Q

Techniques de damage control

A
  • Shunter tous les traumas artériels
  • Ligaturer tous les traumas veineux complexes
  • Paqueter saignement du rétro diffus
  • Fermeture abdo temporaire avec VAC
  • Transfert USI pour réanimation
87
Q

Isolation vasculaire hépatique en ordre

A
  1. Aorte supra-celiaque
  2. VCI supra-hépatique
  3. VCI infra-hépatique
  4. Triade porte : veine porte/artère hépatique propre/cholédoque (Manoeuvre de Pringle)
88
Q

Phases de l’hémangiome infantile

A

Proliférative ad 9 mois
Plateau ad 18 mois
Involution ad 4 ans

89
Q

Différences entre hémagiome infantile et hémangiome congénital

A

Hémangiome infantile :
- Pas présent à la naissance
- 3 phases : proliférative, plateau, involution
- Involution complète
- Surtout a/n tête et cou
- Si plus de 5 = viscéral (foie) souvent impliqué
- Peut être associé à Sd de LUMBAR ou PHACE
- Bx = GLUT-1
- Tx = B-bloqueurs, cortico

Hémangiome congénital :
- Déjà formé à la naissance
- Extrémités ++
- Involution rapide/partielle ou absence d’involution
- Peut causé IC haut débit
- Pas de réponse au B-bloqueur/cortico

90
Q

Critères de Budapest

A
  1. Douleur continue et disproportionnée p/r à l’événement
  2. Pt rapporte sx dans 3/4 catégories
    - Sudomoteur : oedème/sudation asymétrique
    - Moteur/trophique : faiblesse, tremblement, diminution ROM, changement ongle/pilosité/peau
    - Sensitif : hyperesthésie ou allodynie
    - Vasomoteur : asymétrie de température/couleur de peau
  3. Examen démontre signes dans 2/4 catégories
    - Sudomoteur
    - Moteur/trophique
    - Sensitif
    - Vasomoteur
  4. Aucun autre dx n’explique mieux les sx

CRPS 1 = pas de lésion nerveuse majeure
CRPS 2 = lésion nerveuse majeure

91
Q

Comment déterminer le succès d’un bloc sympathique pour CRPS

A
  • Augmentation de la température dans le membre affecté sans bloc sensitif ou moteur
  • Diminution de la douleur
  • Augmentation ROM
  • Diminution allodynie
92
Q

1- Quelle est la tumeur de la VCI la plus fréquente ?
2- Quelle est la tumeur qui cause le plus d’envahissement de la VCI ?
3- Quelle tumeur est le plus souvent responsable de thrombus tomoral ?
4- Quelle est la tumeur primaire de l’aorte la plus fréquente ?

A

1- Leiomyosarcome
2- Sarcome du rétopéritoine
3- Carcinome à cellules rénales
4- Angiosarcome

93
Q

3 actions par lesquels les cellules musculaires lisses contribuent à l’hyperplasie néo-intimale

A
  1. Prolifération
  2. Migration dans l’espace sous-intimal
  3. Élaboration d’une matrice extracellulaire
94
Q

HR pour échec pontage fumeur vs non fumeur

A

2,35

95
Q

Facteurs de risque de dilatation du collet aortique post-EVAR

A

Oversizing trop généreux
Gros diamètre du collet
Gros anévrysme
Thrombus mural circonférentiel a/n du collet

96
Q

Causes non-néoplasiques de syndrome de la VCS

A
  • KT
  • Pacemaker
  • Fibrose médiastinale
  • Compression par anévrysme aorte thoracique
  • Infections
  • Goitre rétrosternal
  • ATCD radiothérapique
  • Thrombophilie
  • Dissection aortique
97
Q

Risque d’amputation controlatéral à 5 ans chez diabétique

A

15-35 %

98
Q

% de patients qui feront un AVC dans les 48h suivant un ICT

A

5-8 %

99
Q

Quel % de FMD est familial

A

10 %

100
Q

5 avantages d’un anastomose end to end en PABF

A
  • Meilleure dynamique de flot
  • Meilleure fermeture du rétro donc potentiellement moins d’infection
  • Meilleure thromboendartérectomie du collet
  • Permet de traiter maladie anévrysmale associée
  • Diminue risque d’embolisation au déclampage vu stump ligaturer ?
  • Anastomose plus facile à réaliser
  • Plus facile à thrombectomiser
  • Moins de PSA
101
Q

Indications de réaliser un stripping plutot qu’un traitement endoveineux

A
  1. VSI ou tributaires de la saphène trop superficiels (<1cm)
  2. VSI anévrysmal >2,5-3 cm
  3. Tortuosité excessive
  4. Thrombophlébite chronique
  5. Thrombophlébite suppurative
  6. Veine latérale marginale
  7. Considération économique
  8. TVS aigue (surtout près de la JSF)
102
Q

4 sites pour KT lors de sténose veineuse centrale

A
  • Translombaire
  • Transhépatique
  • Technique inside out
  • Fémoral
  • Transthroracique
103
Q

Indications de revascularisation pour trauma blunt rénovasculaire

A
  • Trauma rénovasculaire identifée per-op lors d’une exploration chirurgicale
  • Pt suffisamment stable avec trauma <6h
  • Trauma 2 artères rénales ou rein unique
104
Q

4 manoeuvres pour identifier tortuosité dans les jambage EVAR

A
  • Artério avec plusieurs angulations
  • IVUS
  • Prise de gradients
  • Changer guides rigides pour souples
  • Dyna CT
105
Q

4 composantes du score MESS

A
  1. Lésions tissus mous/squelettiques
  2. Ischémie du membre
  3. Choc
  4. Âge
106
Q

4 options de tx parentérale du HIT et leur mécanisme d’action

A
  1. Argatroban : Inhibiteur direct de la thrombine
  2. Bivalirudin : Inhibiteur direct de la thrombine
  3. Fondaparinux : Inhibiteur facteur Xa en se liant à l’antithrombine
  4. Danaparoid : Inhibiteur indirect du facteur Xa
107
Q

Mécanisme d’action de la pentoxifiline

A

Inhibiteur non sélectif de la phosphodiesterase 3
Augmente déformabilité des GR = augmentation de l’oxygénation tissulaire
Possible inhibition agrégation plaquettaire

108
Q

Critères reflux des perforantes

A

SVS :
>500 msec
> 3,5 mm

Selon Ruth 10 :
> 350 msec
> 4 mm

109
Q

4 médicaments ou produits sanguins que tu peux donner en intra-opératoire pour un patient avec saignement per-op et IRC terminale

A
  • Plaquettes
  • DDAVP
  • Cryoprécipités
  • Protamine si TCA augmenté
110
Q

Explication embryologique de l’artère sous-clavière D abberante

A

Régression anormale de la 4e arche aortique D et fusion de l’aorte dorsale D avec la 7e artère intersegmentaire D (Normalement l’aorte D droit régresse distalement à la 7e intersegmentaire)

111
Q

Hypothèse coarctation de l’aorte thoracique

A

Tissus musculaire hautement sensible à l’oxygène du canal artériel incorporés autour de l’aorte = constriction due à la concentration en O2 de la circulation systémique

112
Q

Molécule responsable de la calcification des plaques d’athérosclérose

A

BMP-2 (bone morphogénique protéine 2) = activation des ostéoblastes = calcification de la plaque

113
Q

Différences entre angiogenèse, artériogenèse et vasculogenèse

A

Angiogenèse : augmentation de la densité capillaire formant des capillaires à partir de capillaires préexistants induit par diminution tension en O2 vu diminution de la perfusion tissulaire
Artériogenèse: Formation de circulations collatérales (croissance/remodelage) pour outrepasser une occlusion artérielle. Induit par changement hémodynamique/shear stress
Vasculogenèse: Seulement embryologique, formation de vx à partir de cellules progénitrices

114
Q

Pathophysiologie de la dermite de stase

A

Extravasation de macromolécules et de GR dans l’interstice cutané (causant accumulation d’hémosidéine) causé par la stase et l’hypertension veineuse.
Augmentation de fer dans les tissus = dommage tissulaire = ulcère

115
Q

Comment se fait le drainage lympthatique de l’hémicorps inférieur et hémicorps supérieur

A

Torse inférieur et viscères = via conduit thoracique à la jonction veineuse sous-clav/jug
Tête/cou/MS = de manière indépendante ou via citernes supraclaviculaires

116
Q

Comment fonctionnent les inhibiteurs du PCSK9

A

Anticorps monoclonaux qui augmente le nb de récepteurs à LDL sur les hépatocytes et donc augmente la clairance des LDL-c dans la circulation

117
Q

Index collatéralisation profonde-poplité

A

Aide a estimer la collatéralisation autour du genou lorsque l’AFS est thrombosé

Calcul PPCI = (Pression AK-Pression BK)/Pression AK
<0,25 : profundoplastie seule a de bonne chance d’aider
>0,5 : peu de chance que profundoplastie seule soit suffisante

118
Q

Épreuvre d’effort sur tapis roulant

A

Marcher sur tapis 2 miles/h avec 12 degrés d’inclinaison pendant 5 min ou ad arrêt forcé par douleur

Mesure des pressions avant, immédiatement après et q2 min pour 10 min ou jusqu’à retour TA pré-exercices

119
Q

Caractéristiques thrombose veineuse aigue vs chronique au doppler

A

Aigue :
- Thrombus hypoechogène
- Veine distendue
- Thrombus mobile, peu attaché à la paroi
- Parois lisse et mince
- Veine difficilement compressible mais déformable avec pression ferme (spongieux)
- Flot absent ou aN
- Pas de collatérale
- Valves compétentes

Chronique :
- Thrombus hyperechogène
- Veine hypoplasique et irrégulière
- Recanalisations partielles
- Formation de collatérale
- Veine non compressible
- Valves incompétentes
- Parois épaissies/fibrotiques/hyperechogène

120
Q

Signes duplex de TVP ilio-cave

A
  • Absence de color-flot et flot spontané dans la VCI ou les iliaques
  • Absence de phasicité respiratoire fémorale
  • Asymétrie de la phasicité d’une fémorale à l’autre
  • Collatérales veineuses si chronique
  • Élévation des vélocités si sténose
121
Q

Cutoff reflux de toutes les veines MI

A

Veines fem et pop > 1 sec
Veines fem profonde et profondes du mollet > 0,5 sec
Veines superficielles > 0,5 sec
Veines perforantes > 0,5 sec (ou 0,35 sec selon le Ruth)

122
Q

Effets déterministes vs effets stochastiques

A

Déterministes : Dose dépendant, résulte en mort cellulaire, ex : dermite radique, infertilité, cataractes
Stochastiques : Phénomène tout ou rien, effet aléatoire du dommage a l’ADN. Resulte en mutation cellulaire, Sévérité n’est pas relié à la dose (mais plus tu es exposé, plus tu as de risque), ex : cancer (leucémies surtout)

123
Q

Limites de radiation recommandées pour travailleur de la santé

A

20 mSv/an moyenné sur 5 ans (100 msV/5 ans) mais max de 50 msV en une année

124
Q

Limitations et risques de l’angio au CO2

A
  • Visualisation des vx avec origine postérieure
  • C-I au dessus du diaphragme (neurotoxicité)
  • Quand MVAS significative, le gaz se fragmente en bulles ce qui peut rendre l’évaluation difficile
  • Risque d’ischémie mésentérique par gas trapping
125
Q

FDR néphropathie de contraste

A
  • IRC
  • Âge
  • IC congestive
  • Déshydratation
  • États hyperosmolaire (ex : MM)
  • Protéinurie sévère
  • Rx néphrotoxiques
126
Q

Pathophysiologie de la néphropathie de contraste

A

Contraste filtré par glomérule = hyperomosolarité a/n du tubule = création d’un gradient osmotique = augmentation de la pression intratubulaire = vasoconstriction de l’artériole afférente = diminution du DFG

Ischémie transitoire locale du tubule rénal

127
Q

Perte de poids associée à plus de complication post-op

A

> 5% en 1 mois
10 % en 6 mois

128
Q

Que contient les cryoprécipités

A
  • Fibrinogène
  • Facteur de vW
  • Facteurs 8 et 13
129
Q

Définition transfusion massive

A

Remplacement 50% volume sanguin en 3h ou tout le volume sanguin en 24h

130
Q

Causes les plus fréquentes d’anévrysme carotidien extra cranien

A
  • Dégénerescence athérosclérotique (#1)
  • Faux-anévrysme
  • Trauma
  • Dissection
  • FMD
131
Q

6 causes non-traumatiques et non-iatrogéniques d’occlusion veine iliaque unilatérale (excluant compression par tumeur)

A
  • May Turner
  • Compression par fibrose du rétropéritoine
  • Compression par un anévrysme iliaque
  • Endofibrose veineuse
  • Thrombophilie (mon ajout personnel)
  • Compression par un ganglion
  • Infection abdo qui cause inflammation/compression
132
Q

4 raisons pourquoi il ne faut pas emboliser les artères nourissières proximales des MAV

A
  • Perte de l’accès à la MAV pour réintervention
  • De nouvelles collatérales vont se former pour alimenter le nidus
  • Risque d’embolisation dans les artères normales
  • Traitement inefficace
133
Q

Mesures qui peut faciliter chirurgie d’un anévrysme aortique inflammatoire

A
  • Approche rétro
  • Mettre des JJ
  • Dissection minimale du collet (moins possible décoller le duodénum)
  • Clampage plus proximal
  • Renforcer anastomose avec pledget/teflon
  • Utiliser des ballon d’occlusion pour les iliaques
  • Entrer le sac en antérolatéral G
134
Q

Molécule endogènes qui inhibe la thrombine

A

Antithrombine
Thrombomoduline
Héparine cofacteur 2

135
Q

Molécules sur lesquels l’antithrombine a un effet

A
  • Thrombine
  • Facteur Xa
  • Facteur IXa
  • Facteur XIa
  • Facteur XIIa
  • Complexe facteur VIIa-TF
  • Plasma kallikrein
  • HMWK
136
Q

3 types de Mx de von Willebrand

A

Type 1 (75%) : AD, décifit quantitatif de vWF, saignements légers à modérés
Type 2 (20%) : Autosomal variable, mutations variables du vWF (déficit qualitatif)
Type 3 (5%) : AR, absence/diminution sévère vWF, saignement sévère

Le type 1 se traite avec DDAVP
Le type 2 et 3 se traite avec facteur 8/vWF/cryo

137
Q

Que contient des cryoprécipités

A

Fibrinogène
Facteurs 8 et 13
Fibronectine
vWF
Microparticules de plaquettes

138
Q

Nommer 3 inhibiteurs du GP2b3a

A
  • Abciximab
  • Eptifibatide
  • Tirofiban
139
Q

6 composantes du score de Lee

A
  1. MCAS
  2. IC
  3. MX cérébrovasculaire
  4. Db ID
  5. IRC
  6. Chx haut risque
140
Q

Signes d’infection de greffon au scan

A
  • Perte des plans tissulaires N
  • Collections/fluides/gaz péri-greffon
  • Faux anévrysmes
  • Hydronéphrose
  • Ostéomyélite adjacente
141
Q

Compostions des stents

A
  • Stainless steel
  • Nitinol
  • Cobalt chromium
  • Tantalium
142
Q

Définition force radiale

A

Force requise pour réduire de 50% le diamètre luminal du stent

143
Q

5 méthodes prouvées pour augmenter la survie d’un RAAA selon IMPROVE

A
  1. Management de la TA per-op (TAS >70 en tout temps = meilleure survie)
  2. Type d’anesthésie pour EVAR (local > général)
  3. Femme font mieux avec EVAR
  4. Aorto-bi-iliaque font mieux que aorto-uni-iliaque + fem-fem
  5. Longueur du collet inversement proportionnel à la mortalité
144
Q

Techniques de perfusion pour réparation thoracoabdo ouverte

A
  • CEC partielle (bypass coeur G)
  • CEC complète (arrêt circulatoire hypothermique)
  • Shunt de Gott
  • Pontage axillo-fem temportaire
145
Q

Critères de dissection aortique à haut risque et compliquée

A

Haut risque :
1. HTA réfractaire
2. Douleur réfractaire
3. Diamètre aortique plus de 40 mm
4. Hémothorax
5. Malperfusion radiologique seulement
6. Réadmission
7. Entry tear : petite courbure
8. Diamètre fausse lumière > 22mm

Compliquée :
1. Rupture
2. Malperfusion

146
Q

4 approches chirurgicales pour exposer SMA retropancréatique

A
  1. Rotation viscérale G
  2. Agrapher et diviser le pancréas (urgence)
  3. Rétraction céphalade du bord inférieur du pancréas pour exposer SMA
  4. Approche rétropéritonéale
  5. Par l’arrière cavité des épiplon, réclinaison caudal du bord supérieur du pancréas
  6. Rotation viscérale D + Kocherisation
147
Q

Comment renverser héparine avec protamine

A

1 mg de protamine pour 100 U d’héparine reçu dans les 6 dernières heures

148
Q

3 signes indirect au duplex de thrombose veineuse centrale

A
  • Perte de la variation du flot avec la respiration dans les veines sous-clavière
  • Diamètre inchangé ou diminué des veines sous-clav lors d’une manoeuvre de Valsalva
  • Présence d’un réseau de collatérales
149
Q

Triade de Quincke : à quoi elle est associée et les 3 éléments qui la compose

A
  • Rupture d’un anévrysme hépatique dans les voies biliaires

3 éléments :
1. Hémobilie
2. Ictère
3. Dlr HCD

150
Q

3 étiologies tumeur carotidienne

A
  1. Sporadique
  2. Familiale
  3. Hyperplasique (hypoxémie prolongée)
151
Q

Segments de l’artère vertébrale et atteintes fréquentes

A

V1 : origine ad entrée processus transverse de C6 = ATH
V2 : C6 ad C2 = compression os ou tendons (FAV et anévrysmes aussi)
V3 : C2 ad membrane atlanto-occipitale = Dissection/trauma (segment mobile)
V4 : FAV et anévrysmes

152
Q

Contres-indications à une transposition carotido-sous-clavière

A
  • Origine de l’artère vertébrale trop proximale (pas de place pour le clamp)
  • Pontage mammo-coronarien ipsi
  • Vertébrale ipsilatérale qui se finit en PICA
  • Vertébrale controlatérale hypoplasique ou occluse
153
Q

Éléments cliniques de la néphrosclérose 2e au gadolinium

A
  • Fibrose des organes
  • Contractures
  • Épaississement de la peau
  • Hyperpigmentation tronc et extrémités
154
Q

3 effets de la myoglobinurie sur le rein

A
  • Précipitation et obstruction des tubules
  • Trauma direct aux cellules tubulaires
  • Vasoconstriction
155
Q

Facteurs associés à progression des sténoses artères rénales

A
  • Tabagisme
  • HTA mal contrôlée
  • Âge
  • Sexe féminin
156
Q

Caractéristiques pseudoxanthome elasticum

A
  • Maladie héréditaire systémique
  • Affecte les petits et moyens vaisseaux
  • Se présente souvent avec claudication
  • Atteinte des artères mammaires internes
  • Peut présenter des ruptures artérielles/GI et urinaires
  • Peau de poulet a/n du cou
  • Changement rétinien
157
Q

4 facteurs de risque de séparation des composantes après un EVAR

A
  • Pas assez de chevauchement entre les composantes
  • Sac qui grossit
  • Sac qui diminue
  • Artères tortueuses
  • Beaucoup de composantes utilisées
158
Q

Physiopathologie dermite de stase

A

Hypertension veineuse cause une accumulation de macromolécules et GR dans le derme qui cause réaction inflammatoire secondaire

159
Q

Méchanisme de la pentoxyfiline

A

Inhibiteur compétitif non sélectif de l’adénylate cyclase (Inhibe non sélectivement PDE 3). Permet déformabilité des GR, diminue l’agrégation plaquettaire et la formation de thrombus et effet antiinflammatoire

160
Q

Trouvailles vasculaires de la maladie de Behcet

A
  • Thromboses veineuses
  • Thromboses artérielles
  • Anévrysmes souvent sacculaires et multiples (artères pulmonaires, aorte, artères fémorales et pop.)
  • Budd Chiarri
  • Thromboses veines intracérébrales
161
Q

Trouvailles histologiques dans le muscle scalène d’un patient avec nTOS

A
  • Prédominance de fibres musculaires de type 1(slow-twitch) et atrophie des fibres musculaires de type 2 (fast-twitch) dans le muscle scalène antérieur (normalement 50-50 dans muscle N)
  • Augmentation de la matrice de tissus conjonctif entre les fibres
162
Q

Comment diminuer le risque de blow out de la carotide lorsqu’on patch avec VSI

A
  • Utiliser saphène d’au moins 3,5mm après distension
  • Taille du bulbe après patch moins 13 mm
163
Q

Méchanisme du syndome de l’hyperperfusion cérébrale post CEA

A

Augmentation debit regional sanguine 2° désordre de l’autorégulation intracérébrale lorsqu’on lève sténose sévère dans contexte de maladie sévère controlatérale. HTA systémique joue un rôle important.

164
Q

2 nerfs qui doivent être préservés et qui peuvent potentiellement être lésés lors d’une rotation viscérale médicale + dissection au dessus du psoas

A
  • Génitofémoral
  • Ilioinguinal
165
Q

Pourquoi les infections a BGN sont si virulentes

A

Les bactérie gram neg (ex. Pseudo) sécrètent des protéases alkalines et d’autres élastases qui causent nécrose de la paroi vasculaire

166
Q

Contre indications au Hero Graft

A
  • Infections actives
  • FeVG < 20%
  • TAS < 100 mm Hg
167
Q

Signes de FMD carotidienne à l’angio ou au CTA

A
  • Aspect en collier de perles
  • Atteinte plus distale que ATH
  • Anévrysmes intracraniens associés
  • Tortuosité/kinks
168
Q

Cancers pouvant causer thrombus tumoral

A
  • Carcinome à cellules rénales
  • Phéochromocytome
  • Sarcome utérin
  • Carcinome adrenocortical
  • Tumeur à cellules germinales
169
Q

7 roles canMEDS

A

1- Communicateur
2- Collaborateur
3- Professionnel
4- Promoteur de la santé
5- Érudit
6- Expert médical
7- Leader

170
Q

Trouvailles duplex qui te ferait réexplorer endartériectomie carotidienne

A
  • Thrombus flottant
  • Flap > 3mm
  • Thrombose
  • PSV > 150 mmHg
171
Q

Critères duplex d’une occlusion de la carotide interne

A
  • Pas de flot au niveau du bulbe et de la carotide interne
  • Résistance augmentée dans la carotide commune
  • Résistance diminuée dans la carotide externe (collatérale intracérébrale)
  • Flot buté dans la carotide interne proximale
  • Vélocités augmentées dans la carotide controlatérale pour compenser
172
Q

5 anomalies vasculaires de la NF type 1

A
  • Mid aortique Sd
  • Anévrysmes
  • Lésions sténotiques (a. Rénales)
  • Compression par les neurofibromes
  • Dissections
  • MAV
173
Q

Signes duplex d’une sténose du TABC

A
  • Flot mono dnas la carotide commune
  • Flot mono dans le sous-clavière
  • Flot inversé dans la vertébrale
  • Flot inversé dans la ECA pour alimenter la ICA
  • PSV moins de 30 cm/s dans la carotide
174
Q

Options pour EVAR si maladie iliaque obstructive

A
  • Angioplastie ballon
  • Endoconduit (paving/craking : stents couverts + angioplastie)
  • Dilatations sériées avec dilatateur de Coons
  • Conduit iliaque (approche rétro)
  • AUI + fem-fem
175
Q

FDR migration EVAR

A
  • Collet angulé (>60 degrés)
  • Thrombus dans le collet
  • Collet court (<15 mm)
  • Collet large
    Post-implantation EVAR :
  • Dilat du collet
  • Diminution sac anévrysmal (racourcissement)
  • Compression externe
176
Q

Recommandations suivi anévrysme AIC isolé

A

1,5 à 2,0 cm = 3 ans
2,1 à 2,5 cm = 2 ans
2,6 à 3,0 cm = 1 an
3,1 à 3,5 cm = 6 mois
>3,5 cm = chx vs 3 mois

177
Q

Indications de tx anévrysme de la carotide

A
  • > 2 cm
  • Mycotique
  • Symptimatique
  • Progresse en taille
  • Thrombus dans l’anévrysme
  • Érosion sur structures adjacentes
  • Sx compressifs
178
Q

Origine embryologique des cellule du corps carotidien

A

Crête neurale (ectoderme)

179
Q

Risque d’amputation à 1 an selon score WIFI

A

Stade 1 : 0,75 %
Stade 2 : 6 %
Stade 3 : 8 %
Stade 4 : 25 %
Stade 5 : membre non viable

180
Q

Définition néphropathie de contraste

A

Augmentation de >25% de la créat de base ou 44 mmol/L dans les 72h post contraste

181
Q

Agents sclérosants pour traitement endoveineux

A

1- Agents osmotiques (ex : salin hypertonique)
2- Alcools
3- Détergents

Exam collège royal (2 decks)

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