Questions du groupe Flashcards

1
Q
  1. Quelle molécule est responsable de l’acidose métabolique suite à l’intoxication à l’éthylène glycol?
    a. Acide gluconique
    b. Acide glycolique
    c. Acide glutamique
    d. Acide glycérique
    e. Acide glucuronique
A

Réponse b : acide glycolique

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2
Q

Concernant l’éthylène glycol, quel énoncé décrit le mieux les facteurs de risques liés à son intoxication.

a. L’espèce la plus sensible est le chat vivant dans des régions à climat tempéré et l’incidence d’intoxications est maximale en hiver.
b. L’espèce la plus sensible est le cheval vivant dans des régions rurales et l’incidence d’intoxications est maximale au printemps.
c. L’espèce la plus sensible est le chien vivant dans des régions à climat océanique et l’incidence d’intoxications est maximale en hiver.
d. L’espèce la plus sensible est le bovin vivant dans des régions à climat tempéré et l’incidence d’intoxications est maximale en été.
e. L’espèce la plus sensible est le veau vivant dans des régions à climat aride et l’incidence d’intoxications est maximale à l’automne.

A

Réponse a : chat en région tempérée, incidence maximale en hiver

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3
Q
  1. Quelle est la prévalence d’intoxication à l’éthylène glycol?
    a. Entre 15% et 20%
    b. Entre 20% et 25%
    c. Entre 25% et 30%
    d. Entre 30% et 35%
    e. Entre 35% et 40%
A

Réponse c : entre 25% et 30% (plus précisément : 28%)

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4
Q

Edgar, un chat mâle castré de 5 ans, s’intoxique à l’éthylène glycol. Celui-ci est amené à la clinique vétérinaire par son propriétaire. Suite à leur arrivée, la vétérinaire procède, entre autres, à une analyse urinaire. Mis à part la cristallurie, quelle anomalie majeure sera présente à l’urologie?

a. Glycosurie
b. Protéinurie
c. Kalliurie
d. Hématurie
e. Polyurie

A

Réponse d : hématurie (en raison du trauma mécanique aux néphrons)

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5
Q
  1. Choisir l’énoncé qui décrit le mieux l’approche thérapeutique lors d’une intoxication à l’éthylène glycol.
    a. Décontaminer par lavage gastrique et administrer un agent émétique, peu importe l’état du patient
    b. Réhydrater l’animal en corrigeant l’acidose métabolique à l’aide d’une fluidothérapie de NaHCO3
    c. Réhydrater l’animal en corrigeant l’alcalose métabolique à l’aide d’une fluidothérapie de NH4Cl
    d. Administrer des antagonistes non compétitifs de l’éthylène glycol tels que l’éthanol ou le formépizole
    e. Séquestrer l’éthylène glycol non absorbé dans l’intestin à l’aide d’une suspension orale de charbon activé
A

Réponse b : réhydratation et correction de l’alcalose avec une solution de NaHCO3 (en raison de sa polarité, le charbon activé ne séquestre pas l’éthylène glycol dans l’intestin)

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6
Q
  1. Identifiez la méthode la plus appropriée de gestion du risque lié à l’éthylène glycol :
    a. Prix élevé dissuasif pour décourager l’achat
    b. Entreposage hors de la portée des animaux
    c. Interdiction de la détention par des particuliers
    d. Ajout d’un amer intolérable pour tout animal
    e. Formation obligatoire et permis d’utilisation
A

Réponse b : le benzoate de dénatonium (Bitrex®) est d’une amertume intolérable pour l’humain, mais pas pour tous les animaux. Donc, le meilleur moyen de gestion est l’entreposage sécuritaire, hors de la portée des animaux et enfants.

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7
Q
  1. Lorsqu’il atteint sa cible, soit les cellules β (béta) des îlots pancréatiques, le xylitol induit:
    a. Hypersécrétion de glucagon
    b. Hypersécrétion de trypsinogène
    c. Hypersécrétion d’insuline
    d. Hypersécrétion de lipase
    e. Hypersécrétion de somatostatine
A

Réponse c : hypersécrétion d’insuline

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8
Q
  1. Parmi les énoncés suivant sur le xylitol, lequel est faux:
    a. Le rein est le principal siège d’élimination du xylitol
    b. Il est métabolisé par la voie des pentoses phosphates
    c. Il induit une hypoglycémie et de la nécrose hépatique
    d. Sa dose minimale hépatotoxique chez le chien est 0,5 mg/kg
    e. Il produit des radicaux libres agents de stress oxydatif
A

Réponse a : le rein possède la voie des pentoses phosphate et métabolise environ 20% de la dose totale de xylitol, mais le principal siège de son élimination est le foie (environ 80% du total)

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9
Q
  1. Pour quelles espèces le xylitol est-il toxique?
    a. Humain et caprin
    b. Rat et bovin
    c. Chien et lapin
    d. Humain et chien
    e. Rat et cheval
A

Réponse c : chien et lapin (aussi, les bovins et caprins sont sensibles).

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10
Q
  1. Quelle caractéristique physiologique est un facteur de risque pour l’intoxication au xylitol?
    a. Animal en fin de gestation
    b. Animal souffrant d’obésité
    c. Animal souffrant de cachexie
    d. Animal de moins de 2 mois
    e. Aucune de ces réponses
A

. Réponse e : aucune de ces réponses (aucune caractéristique physiologique ne constitue un facteur de risque pour l’intoxication à l’éthylène glycol).

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11
Q

Parmi les énoncés suivant, quelle combinaison de signes cliniques correspond à une intoxication au xylitol ?

a. Léthargie, anorexie, vomissement
b. Agitation, anorexie, diarrhée
c. Choc anaphylactique, diarrhée, réflexes augmentés
d. Ataxie, diarrhée, tachycardie
e. Vomissement, oedème facial, ataxie

A

Réponse a : léthargie, anorexie, vomissement (des signes suggestifs d’une hyperinsulinémie).

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12
Q

Lors d’intoxication au xylitol, quel changement n’est pas observé dans les tests de pathologie clinique ?

a. Hypokaliémie
b. Hyperglycémie
c. PT et PTT augmentés
d. ALT et AST augmentés
e. Hypophosphatémie

A

. Réponse b : l’hyerglycémie ne peut être observée (le xylitol a un effet hyperinsulinémiant)

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13
Q

. Concernant l’approche thérapeutique, quel élément n’est pas utilisé contre l’intoxication au xylitol ?

a. Apomorphine ou H2O2 pour faire vomir l’animal
b. Charbon activé pour la décontamination
c. Dextrose I.V. ou repas fréquents contre l’hypoglycémie
d. Vitamine K pour les troubles de coagulation
e. N-acétylcystéine comme hépatoprotecteur

A

Réponse b : le charbon activé ne peut capter les molécules polaires comme le xylitol.

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14
Q

Le pronostic d’une intoxication au xylitol est:

a. Toujours bon car l’intoxication est auto-limitante
b. Bon si l’intoxication est détectée et présentée rapidement
c. Bon si l’animal survit après 3 jours
d. Sombre lors des premières 24h
e. Sombre, car il n’y a pas de traitement

A

Réponse b : le pronostic d’intoxication au xylitol est bon si l’animal est présenté et les traitements agressifs sont institués à temps

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15
Q

Parmi les énoncés suivant, lequel est vrai concernant la réglementation de l’étiquetage du xylitol pour des aliments transformés ?

a. Sur l’étiquette, le xylitol doit être indiqué à partir d’une quantité supérieure ou égale à 0,05mg/kg.
b. Sur l’étiquette, le xylitol peut uniquement être associé avec l’édulcorant nommé tagatose
c. Sur l’étiquette, le xylitol doit être séparé des autres polyalcools si sa quantité dépasse 0,1mg/kg.
d. Sur l’étiquette, le xylitol doit toujours figurer séparément des sucres et autres édulcorants.
e. Sur l’étiquette, le xylitol peut être inscrit dans la catégorie générique « agents édulcorants »

A

Réponse d : le xylitol doit être inscrit séparément des autres agents sucrants sur l’étiquette des aliments.

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16
Q

Lequel de ces produits commerciaux ne contient généralement pas de xylitol ?

a. Gomme à mâcher
b. Antigel automobile
c. Pâte dentifrice
d. Rince-bouche
e. Beurre d’arachide

A

Réponse b : antigel automobile (il contient de l’éthylène glycol)

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17
Q

Concernant l’action des pyréthrines sur plusieurs canaux, quel énoncé est faux?

a. Augmente l’influx de Na via le canal Na+ voltage dépendant.
b. Diminue l’influx de Ca2+ via le canal Ca2+ voltage dépendant.
c. Diminue l’influx de Cl- via le canal Cl- voltage dépendant.
d. Augmente l’influx de K+ via le canal K+ voltage dépendant.
e. Diminue l’influx de Cl- via le canal Cl- GABA-dépendant

A

Réponse d : canal K+ voltage-dépendant (il n’est pas ciblé par les pyréthrines)

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18
Q

Parmi les énoncés suivants sur les pyréthrines, lequel est faux ?

a. Retrouvé dans les insecticides et les antiparasitaires
b. Elles sont excrétées dans le lait, l’urine et la bile
c. La pyréthrine est extraite du pyrèthre de Dalmatie
d. Les pyréthrines sont des molécules très hydrophiles
e. Elles intoxiquent de façon aiguë ou chronique cumulative.

A

Réponse d : les pyréthrines ne sont pas hydrophiles (log-P autour de 6)

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19
Q

. Quel est l’énoncé qui correspond le mieux à la description de la sensibilité des animaux à la pyréthrine?

a. Les mammifères sont peu sensibles étant donné leur métabolisme efficace de cette toxine, qui minimise leur accumulation systémique.
b. Les animaux à sang froid tels les amphibiens sont jusqu’à 1000 fois plus sensibles aux pyréthrines que les insectes.
c. Les insectes et animaux à sang froid peuvent être plus sensibles que les mammifères, et ce, jusqu’à 1000 fois.
d. Les chats sont beaucoup plus sensibles que les chiens puisqu’ils ne peuvent faire de glucuronoconjugaison.
e. Les mammifères sont les animaux les plus sensibles aux pyréthrines dans le règne animal.

A

Réponse c : les animaux à sang froid sont plus sensibles (les pyréthrines sont thermosensibles)

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20
Q

Quel énoncé concernant les facteurs de risque de l’intoxication aux pyréthrines est vrai?
a. Les jeunes animaux sont moins affectés en raison de leur plus grande
capacité métabolique.
b. Les animaux adultes sont plus affectés en raison de leur plus grande capacité métabolique.
c. Les animaux atteints d’une anémie préexistante sont plus à risque d’intoxication.
d. Les animaux atteints d’une anémie préexistante réussissent à mieux résister au poison.
e. Les chats sont moins sensibles que les chiens en raison de leur capacité métabolique.

A

Réponse c : l’anémie est un facteur de risque (elle débilite l’animal et diminue l’approvisionnement en oxygène des voies métaboliques de détoxication)

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21
Q

Concernant les signes cliniques ci-dessous, lequel ne s’applique pas à une intoxication aux pyréthrines?

a. Fasciculation et tressaillements
b. Signes neurologiques (ataxie, faiblesse, hyperexcitabilité, convulsion)
c. Choc anaphylactique
d. Insuffisance urinaire
e. Vomissement, diarrhée

A

Réponse d : insuffisance urinaire (les pyréthrines n’affectent pas la fonction rénale et la fluidothérapie vise à prévenir/corriger la déshydratation associée à l’hyperthermie).

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22
Q

Concernant la durée des signes cliniques d’une intoxication aux pyréthrines, quel énoncé est vrai?

a. Les signes cliniques sont d’une durée de 12h chez le chat, 48h chez le chien et 72h chez les grands animaux.
b. Les signes cliniques sont d’une durée de 24h, peu importe l’espèce intoxiquée.
c. Les signes cliniques sont d’une durée de 24h chez les chiens et les chats et d’une durée de 72h chez les grands animaux.
d. Les signes cliniques sont d’une durée de 24h chez les chiens et les chats et d’une durée indéterminée chez les autres espèces.
e. Les signes cliniques sont visibles 1 semaine après l’intoxication chez toutes les espèces.

A

Réponse c : 24 h chez les chats et chiens, 72 h chez les grands animaux (probablement en raison du métabolisme basal plus élevé chez les premiers).

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23
Q

Quelle approche thérapeutique est fausse concernant l’intoxication aux pyréthrines?

a. Lavage du site exposé pour la décontamination, suivi de fluidothérapie.
b. Le charbon activé administré par voie orale est l’antidote de choix.
c. Lavage gastrique puis administration de relaxant musculaire (méthocarbamol).
d. Administration d’anticonvulsivants comme les barbituriques comme soin de support.
e. Administration d’anti-nauséeux comme la diphenhydramine comme soin de support.

A

Réponse b : bien que le charbon activé soit un traitement essentiel des intoxications aux pyréthrines (en raison de leur liposolubilité), ce traitement a pour but de séquestrer le poison non absorbé dans l’intestin, pas l’inactiver ou contrer son action à la cible de toxicité (définition d’antidote)

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24
Q

Concernant l’intoxication à la pyréthrine, lequel des facteurs suivants n’est pas un motif suffisant pour conclure à un pronostic réservé à mauvais?

a. Animal en choc anaphylactique.
b. Chien ou chat exposé aux pyréthrines.
c. Exposition topique aux pyréthrines.
d. Présence de dommages rénaux.
e. Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

A

Réponse c : exposition topique aux pyréthrines (notamment, si l’animal n’a pas réussi à soigneusement lécher la zone exposée ou que cette dernière est d’une dimension limitée)

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25
Q

Concernant la gestion du risque relié à la pyréthrine, lequel des énoncés suivants est vrai?

a. Un propriétaire de chat devrait substituer un insecticide contenant de la pyréthrine par un autre insecticide.
b. Un propriétaire de chien devrait substituer un insecticide contenant de la pyréthrine par un autre insecticide.
c. Seulement les chats ont un danger élevé face aux insecticides contenant de la pyréthrine.
d. Les abeilles, la faune aquatique et les chiens sont plus susceptibles à un danger élevé face à ce poison.
e. Les chats, les chiens et la faune aquatique sont plus susceptibles à un danger élevé face à ce poison

A

Réponse a : les propriétaires de chats devraient employer un produit de substitution aux pyréthrines (en raison de leur métabolisme limité)

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26
Q

Concernant la probabilité d’exposition à la pyréthrine, quel énoncé est vrai:

a. Presque pas utilisé et dégradation environnementale rapide.
b. Utilisé de façon importante, dégradation environnementale rapide
c. Très utilisé et reste très longtemps dans l’environnement.
d. N’est plus utilisé au Canada, dégradation environnementale très lente.
e. Usage modéré et dégradation environnementale presque instantanée.

A

Réponse b : les pyréthrines sont utilisées de façon importante et leur dégradation environnementale est rapide (car peu dispendieux et instabilité résultant d’oxydations des doubles liaisons aliphatiques)

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27
Q

Quel énoncé suivant est erroné concernant le mécanisme de toxicité du chocolat?

a. Les sources d’empoisonnement au chocolat proviennent des aliments contenant des dérivés de la fève de la cabosse du cacaoyer.
b. Le chocolat contient de la théobromine et de la caféine, qui causent les signes cliniques d’intoxication.
c. Les toxines du chocolat inhibent compétitivement les récepteurs de l’adénosine et les phosphodiestérases des nucléotides cycliques.
d. Les toxines du chocolat sont des agonistes du canal ryanodine du réticulum endoplasmique, qui alors libère ses réserves de Ca2+.
e. Le facteur de chronicité de la théobromine est très supérieur à 2, ce qui implique des intoxications lors d’exposition répétée à faible dose.

A

Réponse e : les DL50 pour l’exposition aiguë et chronique sont similaires, ce qui implique que le facteur de chronicité du chocolat est autour de 1

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28
Q

Quel énoncé suivant est erroné concernant les facteurs de risque associés à l’intoxication au chocolat.

a. Le risque d’intoxication est maximal à Noël et Pâques.
b. Les animaux les plus à risque sont âgés de moins de 4 ans.
c. Les emballages métalliques aggravent le risque d’intoxication
d. Le chien, le chat, les ruminants et le lapin sont des espèces à risque.
e. Les animaux ayant des CYP 1A2 incomplètes de sont plus à risque

A

Réponse c : les emballages métalliques des chocolats, à base d’aluminium, libèrent des quantités si faibles de particules métalliques qu’ils sont considérés sécuritaires. Aucun emballage alimentaire ne contient de plomb et les effets toxiques du plomb et du cacao sont indépendants l’un de l’autre.

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29
Q

Laquelle des méthodes diagnostiques suivantes n’est pas utile lors d’une intoxication au chocolat?

a. Les signes cliniques et l’anamnèse évoquant l’ingestion de chocolat.
b. La radiographie abdominale avec usage d’un agent de contraste oral.
c. Le dosage des HPLC des méthylxantines dans le plasma ou l’urine.
d. L’observation d’un animal qui vomit du chocolat à la clinique.
e. La congestion sanguine des organes internes à la nécropsie.

A

Réponse b : les agents de contraste administrés par voie orale ne peuvent suivre les molécules absorbées de méthylxanthines du chocolat.

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30
Q

. Quelle combinaison de signes cliniques ne correspond pas à une intoxication au chocolat?

a. Agitation, halètement, vomissement, diarrhée et PU/PD.
b. Tachycardie, hyperthermie et faiblesse.
c. Contractions ventriculaires prématurées et rigidité musculaire.
d. Bradycardie, hypothermie et anurie.
e. Réflexes augmentés, ataxie, convulsions, coma et mort

A

Réponse d : bradycardie, hypothermie et anurie sont peu compatibles avec les actions stimulatrices des méthylxanthines du chocolat.

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31
Q

Choisissez l’énoncé vrai par rapport au pronostic de l’intoxication au chocolat chez les animaux domestiques.

a. Bon pronostic seulement si l’animal est traité avant 3h post-ingestion.
b. L’apparition de convulsions n’a pas d’impact sur le pronostic.
c. Le pronostic n’est pas influencé par la quantité de chocolat ingérée.
d. L’arythmie et autres signes cardiovasculaires aggrave le pronostic.
e. L’intoxication au chocolat n’a pas besoin d’être traitée médicalement

A

Réponse d : les arythmies cardiaques aggravent le pronostic de l’intoxication

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32
Q

Choisissez l’énoncé vrai par rapport à l’approche thérapeutique de l’intoxication au chocolat chez les petits animaux.

a. La prise en charge d’un chien intoxiqué au chocolat n’est pas urgente.
b. La fluidothérapie i.v. de solutés est indiquée chez l’animal en diurèse.
c. L’atropine est indiquée lors de contractions ventriculaires prématurées.
d. Aucun traitement n’est recommandé pour normaliser l’hypotension.
e. Une perfusion i.v. de lidocaïne corrige la tachycardie et l’hypertension

A

Réponse b : la fluidothérapie est indiquée chez l’animal en diurèse car il risque la déshydratation

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33
Q

Choisissez l’énoncé faux par rapport à la gestion du risque de l’intoxication au chocolat chez les petits animaux.

a. Les fêtes comme Pâques et la Saint-Valentin représentent un risque accru et demandent une plus grande vigilance des propriétaires.
b. Le risque pour l’animal est corrélé à la dose ingérée, il est donc utile d’estimer cette dernière avec un calculateur web.
c. La probabilité d’exposition de nos animaux est décroissante et il n’est donc plus nécessaire d’investir pour une gestion serrée du risque.
d. La grande variabilité interindividuelle de sensibilité aux toxines rend imprévisible l’effet de la dose sur l’animal.
e. Des feuillets explicatifs des risques encourus et des listes de produits contenant du cacao aident à gérer le risque par l’éducation du public.

A

. Réponse c : la relation dose-effet toxique du chocolat chez le chien est bien établie, contrairement à celle des raisins qui n’a pas encore été élucidée.

34
Q

Concernant la toxicité des rodenticides anticoagulants, lequel des énoncés est vrai?

a. La persistance de ces rodenticides dans l’organisme est courte.
b. Ces poisons inhibent l’époxydation de la vitamine K hydroquinone.
c. Les signes cliniques d’intoxication aux rodenticides sont immédiats.
d. Ces rodenticides inactivent la vitamine K époxyde réductase.
e. En général, le facteur de chronicité de ces rodenticides est faible.

A

Réponse d : les rodenticides anticoagulants inhibent la VKOR, qui réduit la vitamine K époxydée.

35
Q

. Lequel de ces énoncés est faux concernant l’épidémiologie des rodenticides anticoagulants?

a. Les maladies hépatiques diminuent la détoxification du rodenticide.
b. La vache est plus sensible que le chien à ce type de rodenticides.
c. Les AINS sont un facteur de risque car ils sont aussi anticoagulants.
d. Les animaux adultes sont moins à risque que les animaux gériatriques.
e. Les rodenticides sont une cause fréquente d’intoxication chez le chien.

A

Réponse b : en raison de leur masse corporelle et du rôle protecteur du rumen, les bovins sont moins sensibles que les chiens à la toxicité des rodenticides anticoagulant

36
Q

Lequel de ces énoncés est faux par rapport aux manifestations cliniques des rodenticides anticoagulants?
a. Lors d’intoxication aiguë, il y a une hémorragie des organes vitaux suivie d’une mort subite.
b. Une intoxication subaiguë peut présenter des signes d’hypovolémie (tachycardie, polypnée, abattement, hypothermie, TRC > 3 sec)
c. Les hémorragies persistantes apparaissent plus rapidement avec les rodenticides de 2e génération.
Page 9 | 25
d. Lors d’intoxication subaiguë, il peut y avoir des hémorragies internes dans le TGI, le thorax, le SNC et autres organes.
e. Dans les cas d’intoxications subaiguës, des hémorragies gingivales peuvent fréquemment se produire.

A

. Réponse c : les signes de toxicité débutent plus tardivement avec les rodenticides anticoagulants de 2e génération car leur puissance plus élevée permet de diminuer la dose présentée dans les appâts.

37
Q

Concernant les traitements d’intoxication aux rodenticides anti-coagulants, lequel est vrai?

a. Il est toujours conseillé d’administrer des agents émétiques à l’animal.
b. Il faut tester la coagulation 1 à 7 jours post-ingestion si la dose ingérée est moindre que la dose maximale sans effet.
c. La fluidothérapie est superflue, à l’opposé d’une transfusion sanguine.
d. Il est recommandé d’administrer de la vitamine K pendant 7 jours.
e. Le charbon activé est généralement inefficace pour ce type de poison.

A

. Réponse b : ce test a pour but de vérifier que la fonction de coagulation retourne aux valeurs normales chez l’animal ayant ingéré une dose qui ne nécessite pas l’hospitalisation et le suivi intensif.

38
Q

Concernant l’analyse et la gestion du risque des rodenticides anticoagulants, lequel de ces énoncés est faux ?

a. Le danger encouru par des rodenticides de 2e génération est élevé.
b. La sensibilisation du public à une utilisation sécuritaire est un moyen de gérer le risque.
c. La dissémination environnementale des rodenticides n’est pas un facteur de risque d’exposition.
d. La probabilité d’exposition indirecte est faible.
e. L’utilisation d’appâts inviolables permet de réduire le risque d’exposition des animaux aux rodenticides

A

Réponse c : l’éducation du public à l’utilisation sécuritaire des rodenticides anticoagulants vise à éviter leur dissémination environnementale.

39
Q

Au sujet du mécanisme de toxicité de l’acétaminophène, lequel est vrai ?

a. L’acétaminophène est une grosse molécule fortement ionisante découverte dans la nature pendant la moitié du 20e siècle.
b. L’acétaminophène est une molécule naturelle retrouvée dans les médicaments humains sans ordonnance et dans certaines plantes toxiques.
c. La biotransformation de l’acétaminophène en NAPQI, son métabolite réactif, nécessite trois réactions enzymatiques.
d. La conjugaison de l’acétaminophène avec l’acide glucuronique transforme l’acétaminophène en NAPQI, un métabolite toxique.
e. La toxicité du NAPQI provient des adduits et radicaux libres formés qui fixent les protéines et l’ADN et cause la peroxydation des lipides membranaires.

A

Réponse e : le NAPQI forme des adduits sur l’ADN et est l’agent de stress oxydatif pour les membranes et autres constituants cellulaires

40
Q

Lequel des énoncés suivants est vrai :

a. Le chat est moins sensible à la toxicité par l’acétaminophène que les autres espèces.
b. L’acétaminophène est connu pour ses propriétés pyrétiques.
c. Au sujet de l’élimination de l’acétaminophène, son métabolisme est élevé.
d. La biodisponibilité orale de l’acétaminophène est très faible.
e. La présence de UGT1A9 chez les félins leur permet de tolérer l’acétaminophène.

A

Réponse c : le métabolisme est le principal mode d’élimination de l’acétaminophène

41
Q

Quel facteur de risque est associé à un risque augmenté d’intoxication à l’acétaminophène?

a. Les femelles sont plus sensibles que les mâles.
b. Un animal qui vit à l’extérieur.
c. Les chats sont plus sensibles que les autres espèces.
d. Les jeunes animaux sont plus sensibles.
e. Les chiens de race bouvier bernois sont plus à risque d’intoxication.

A

Réponse c : chez le chat, l’acétaminophène est métabolisé préférentiellement en NAPQI.

42
Q

Pourquoi les chats sont-ils plus à risque d’intoxication que les autres espèces?

a. Ils sont déficients en UGT 1A9.
b. Ils ont un polymorphisme de CYP 1A2.
c. Leur hémoglobine contient 4 groupes sulfhydriles.
d. Ils ont une déficience en P-gp intestinale.
e. Ils ont plus de CYP que les autres espèces.

A

Réponse a : les chats sont déficients en UGT 1A9 et ne peuvent réaliser la glucuronoconjugaison des phénols, entre autre celui de l’acétaminophène

43
Q

Lequel de ces choix représente le mieux les signes cliniques associés à la méthémoglobinémie causée par l’ingestion d’acétaminophène ?

a) À faible dose, cause de l’hypoxie.
b) À faible dose, cause de la cyanose.
c) À forte dose, cause une hyperthermie.
d) À forte dose, cause de l’hémoglobinémie & hémoglobinurie.
e) Aucun de ces choix

A

Réponse d : à l’exception de l’hyperthermie, qui est incompatible avec l’hypoxie secondaire à la méthémoglobinémie, toutes les propositions ne sont observées que lors d’exposition à forte dose d’acétaminophène.

44
Q

. Qu’est ce qui représente le mieux les signes cliniques de la nécrose hépatique aiguë:

a. Aucune manifestation clinique à dose modérée.
b. Présence d’un œdème abdominal.
c. La léthargie et l’œdème facial à dose modérée.
d. L’anorexie est la seule manifestation observée.
e. L’anorexie et le vomissement lors d’ingestion à forte dose.

A

. Réponse c : l’œdème facial associé à l’intoxication à l’acétaminophène demeure à ce jour inexpliqué

45
Q

Lequel de ces énoncés fait partie des séquelles à long terme d’une intoxication à l’acétaminophène?

a. Atteinte neurologique avec ataxie
b. Insuffisance rénale chronique
c. Lésions cirrhotiques hépatiques
d. Pyélonéphrite chronique
e. Lipidose hépatique

A

Réponse c : lors de nécrose hépatique extensive avec perte d’intégrité de la membrane basale, la régénération du tissu hépatique ne suit plus l’architecture lobulaire typique du foie

46
Q

L’approche thérapeutique doit être agressive pour espérer un bon pronostic lors d’une intoxication à l’acétaminophène. Quel élément ne fait pas partie de la thérapie à mettre en place?

a. Lavage gastrique et administration de charbon activé
b. Administration d’une transfusion
c. Fluidothérapie et oxygénothérapie
d. Administration de N-acétylcystéine
e. Administration d’un agent émétique

A

Réponse b : la transfusion sanguine est réservée aux cas d’anémie sévère

47
Q

Chez quelle espèce le danger lié à une exposition à l’acétaminophène est-il caractérisé comme étant le plus important?

a. Canin
b. Équin
c. Félin
d. Bovin
e. Rongeur

A

. Réponse c : les chats sont plus sensibles à la toxicité de l’acétaminophène en raison de leur déficience en UGT1A9 fonctionnelle.

48
Q

Concernant l’acétaminophène, quelle action contribue le mieux à sa gestion du risque?

a. Prescription de doses minimales sécuritaires d’acétaminophène adaptées au poids de l’animal.
b. Entreposage sécuritaire du médicament dans un endroit hors de la portée des animaux. ***
c. Réglementer et contrôler la vente de comprimés et de solutions d’acétaminophène au Canada.
d) Assurer une bonne éducation des propriétaires de chats seulement concernant l’usage d’acétaminophène.
e) Recommander une hémato-biochimie à tous les animaux avant de débuter un traitement à l’acétaminophène.

A

Réponse b : l’instruction quant à l’entreposage sécuritaire est la plus simple à transmettre et faire comprendre à un large public.

49
Q

Concernant l’évolution moyenne d’une intoxication à la strychnine, quel énoncé est le plus juste ?

a. Évolution lente et mort en dedans de 72 heures
b. Évolution lente et mort en dedans de 1 semaine
c. Évolution rapide et mort en dedans d’une heure.
d. Évolution rapide et mort en moins de 15 minutes.
e. Évolution rapide et mort en moins de 30 secondes.

A

Réponse c : en moyenne, l’empoisonnement est fatal en 1 heure

50
Q

Quel énoncé est faux concernant l’élimination de la strychnine ?

a. La molécule est métabolisée par une réaction d’oxydo-réduction.
b. La réaction d’oxydo-réduction est catalysée par l’enzyme cytochrome.
c. La strychnine est un substrat et un activateur de la glycoprotéine-P.
d. L’hydroxylation alicyclique et aromatique, l’époxydation et la N-oxydation sont ses principales réactions d’oxydo-réduction.
e. Aucune de ces réponses.

A

Réponse c : la strychnine est un inhibiteur de la glycoprotéine P

51
Q

Concernant les facteurs de risque reliés à l’intoxication à la strychnine. Lequel des individus suivants a le plus de chance d’être intoxiqué?

a. Primate mâle adulte
b. Chienne de race Collie
c. Chaton mâle siamois
d. Rat mâle castré
e. Perroquet mâle de 5 ans

A

Réponse b : les collies sont souvent déficients en glycoprotéine P fonctionnelles, ce qui favorise l’absorption de la strychnine

52
Q

Que cause la strychnine?

a. Hémorragies persistantes
b. Anémie hémolytique
c. Hyperexcitabilité neuronale
d. Insuffisance hépatique
e. Alcalose métabolique

A

Réponse c : la strychnine est un antagoniste compétitif de la glycine, le neurotransmetteur des synapses inhibitrices du SNC et la moelle épinière, ce qui entraine de l’hyperexcitabilité neuronale.

53
Q

Que peut-on observer à la biochimie suite à une intoxication à la strychnine?

a. Augmentation de l’ALT et de l‘ALP
b. Hypercholestérolémie
c. Hyponatrémie
d. Acidose métabolique
e. Aucune de ces réponses

A

Réponse d : l’acidose métabolique résulte de la production d’acide lactique résultant des contractions tétaniques couplée à l’installation progressive d’une paralysie respiratoire.

54
Q

. Concernant les approches thérapeutiques lors d’intoxication à la strychnine, lequel des énoncés suivants est vrai?

a. Il est inutile d’administrer du charbon activé à l’animal puisque la strychnine est une molécule fortement hydrophile.
b. Il est important de placer l’animal dans une pièce sombre et bien chauffée pour limiter les effets néfastes.
c. Un antidote (MDL 27531) est disponible sur le marché et est fréquemment utilisé lors d’intoxication.
d. Le sorbitol est administré pour diminuer le recyclage entéro-hépatique, ce qui accélère l’élimination du poison.
e. Lorsque l’état de l’animal est critique, il faut induire le vomissement le plus rapidement possible par des agents émétiques.

A

Réponse d : le sorbitol accélère le transit intestinal, diminuant ainsi la durée de séjour de la strychnine dans les segments intestinaux capables de l’absorber

55
Q

À quel niveau la mesure du danger est évaluée pour la strychnine?

a. Négligeable à faible
b. Faible à modéré
c. Modéré à élevé
d. Élevé à extrême
e. Aucune de ces réponses

A

. Réponse d : étant donné le pouvoir létal de la strychnine, le danger doit être qualifié d’élevé à extrême

56
Q

Concernant la gestion du risque de la strychnine, il est important d’éduquer la population concernant ses effets toxiques. Lequel des énoncés suivants est vrai?

a. L’éducation du public doit se faire en évitant la dissémination environnementale et en entreposant les remèdes alternatifs.
b. L’éducation du public doit se faire en sensibilisant les gens face aux voyages à l’étranger, aux drogues de rues et en entreposant les remèdes alternatifs.
c. L’éducation du public doit se faire en proposant des produits de remplacement et restreindre leur disponibilité au public.
d. L’éducation du public doit se faire en gardant le produit hors de la portée des enfants et des animaux.
e. Aucune de ces réponses.

A

Réponse b : l’éducation du public a pour but de minimiser la probabilité d’exposition à la strychnine, qui peut faire partie des produits mentionnés dans l’énoncé et dont l’accès est plus facile dans des pays en développement.

57
Q

Quel énoncé est FAUX concernant les molécules toxiques contenues dans les feuilles d’érable rouge?

a. Le pyrogallol est formé par la décarboxylation de l’acide gallique.
b. L’acide gallique est un agent oxydatif plus fort que le pyrogallol.
c. Des bactéries intestinales hydrolysent les gallotannins en ac. gallique.
d. La biodisponibilité orale du pyrogallol est plus élevée que celle de l’acide gallique.
e. L’absorption de l’acide gallique est un mécanisme saturable assuré par les transporteurs MCT1 intestinaux.

A

Réponse b : le pouvoir oxydatif du pyrogallol est supérieur à celui de l’acide gallique

58
Q

Concernant les molécules toxiques contenues dans les feuilles d’érables rouges, quel énoncé est vrai?

a. La concentration en acide gallique et en pyrogallol est plus élevée vers la fin de l’été et durant le flétrissement des feuilles
b. La concentration en acide gallique et en pyrogallol est plus élevée vers le début de l’été et lorsque les feuilles sont encore jeunes
c. La concentration en acide gallique et en pyrogallol est plus élevée vers le début du printemps et durant le flétrissement
d. La concentration en acide gallique et en pyrogallol est plus élevée vers la fin du printemps et lorsque les feuilles sont encore jeunes
e. La concentration en acide gallique et en pyrogallol est plus élevée durant l’hiver

A

. Réponse a : c’est à l’automne que les feuilles prennent la couleur du sang

59
Q

. Quelle est la région la plus à risque pour l’intoxication à l’érable rouge?

a. L’ouest canadien
b. Le sud des États-Unis
c. L’Est nord-américain
d. L’Ouest nord-américain
e. L’Est du Canada

A

Réponse c : les érables rouges sont présents dans est de l’Amérique du nord, là où il y a des forêts d’arbres à feuilles caduques.

60
Q

. Pour quelle raison le cheval est-il l’espèce la plus sensible à l’intoxication à l’érable rouge?

a. Son système immunitaire est plus faible que celui d’autres espèces.
b. Il accumule du pyrogallol dans ses reins.
c. L’activité de ses cholinestérases est diminuée.
d. Ils ont moins d’enzymes antioxydants.
e) Leur voie des pentoses phosphate est inhibée.

A

Réponse d : les chevaux ont moins d’enzymes antioxydants et sont donc plus fragiles aux effets oxydatifs du pyrogallol.

61
Q

Choisir l’énoncé qui est faux concernant l’intoxication à l’érable rouge.

a. Le diagnostic se pose sur la base des signes cliniques, d’analyses sanguines ainsi que d’analyses urinaires.
b. Les premiers signes cliniques de l’intoxication débutent après 4 heures.
c. L’intoxication à l’érable rouge peut provoquer une insuffisance rénale aiguë avec oligurie et anurie.
d. Cette intoxication cause une anémie hémolytique avec corps de Heinz et eccentrocytes.
e. L’anorexie, la tachycardie et la fièvre sont des signes cliniques de cette intoxication.

A

Réponse b : préalablement à l’apparition des signes cliniques, il est nécessaire que le pyrogallol ait été synthétisé et absorbé en quantité suffisante, puis ait causé suffisamment de dommages aux érythrocytes. C’est un processus qui requiert entre 24 et 48 h

62
Q

Les premiers signes cliniques de l’intoxication à l’érable rouge apparaissent:

a. 72 heures après l’ingestion
b. 24 à 48 heures après l’ingestion
c. 12 à 24 heures après l’ingestion
d. 4 heures après l’ingestion
e. Plus d’une semaine après l’ingestion

A

Réponse b

63
Q

Lequel des énoncés suivants concernant l’approche thérapeutique pour l’intoxication à l’érable rouge chez les chevaux est FAUX.

a. L’administration de charbon activé est inutile.
b. La décontamination par lavage gastrique est recommandée.
c. L’oxygénation du patient et une transfusion sanguine peuvent être considérés si l’animal présente une anémie sévère.
d. La fluidothérapie est conseillée afin de réhydrater le patient.
e. Des soins prolongés pourraient être nécessaires pour gérer les séquelles d’insuffisance rénale.

A

Réponse a : le charbon activé est très efficace pour séquestrer les composés aromatiques, qui sont présents dans les gallotannins, l’acide gallique et le pyrogallol

64
Q

Lequel des énoncés suivants concernant le pronostic suite à l’intoxication à l’érable rouge chez les chevaux est FAUX

a. Le pronostic est généralement bon après 3 jours si un traitement agressif a été entrepris.
b. Les séquelles à court terme incluent la fourbure et des coliques.
c. Cette intoxication ne représente pas une situation d’urgence, car le taux de mortalité associé est de moins de 20%.
d. L’animal pourrait présenter des séquelles d’insuffisance rénale à long terme suite à son intoxication.
e. Le pronostic est grave dans les premiers 48 heures suite à l’intoxication

A

Réponse c : Même si le taux de mortalité était de 20% ou moins, la valeur de l’animal et les risques de complications exigent un traitement d’urgence.

65
Q

. Le risque associé à l’intoxication à l’érable rouge est considéré comme étant très faible à négligeable chez toutes les espèces, sauf laquelle?

a. Vache
b. Lapin
c. Cheval
d. Pieuvre
e. Chèvre

A

. Réponse c : de son encre la pieuvre laurentienne a noirci la bonne réponse

66
Q

Pour les propriétaires de chevaux au pâturage soucieux de réduire les risques d’ingestion d’érable rouge, quelle saison présente la plus grande probabilité d’exposition ?

a. L’automne
b. L’hiver
c. Le printemps
d. L’été
e. Le risque demeure le même peu importe la saison

A

Réponse a : c’est à l’automne que les feuilles d’érable prennent la couleur du sang

67
Q

Concernant la cible de toxicité des organophosphorés, lequel des énoncés ci-dessous est faux ?

a. Inhibe l’acétylcholinestérase du système nerveux central.
b. Agit uniquement sur les synapses muscariniques.
c. Agit sur les synapses muscariniques et nicotiniques.
d. Prolonge le séjour du neurotransmetteur dans la synapse.
e. Agit, entre autres, sur les glandes salivaires et muscles lisses.

A

Réponse b : l’acétylcholinestérase est présente aussi bien dans les synapses nicotiniques que muscariniques

68
Q

. Quel est un facteur de risque d’intoxication aux organophosphorés?

a. Le chameau est une espèce particulièrement à risque.
b. Le chien et le chat sont les espèces les plus à risque, avec 76% et 13% des cas respectivement.
c. Les vieux chats sont les animaux les plus à risque grâce à leur comportement insouciant.
d. Le risque est négligeable pour le chat grâce à son excrétion rapide des organophosphorés.
e. Le risque est maximal chez les lapins sauvages (96% des cas) parce qu’ils mangent les légumes de jardins arrosés de pesticides.

A

Réponse b : le chien et le chat sont les espèces les plus à risque d’intoxication aux organophosphorés, selon les données des centres antipoison

69
Q

Quel énoncé est faux concernant les organophosphorés?

a. La saison la plus à risque est entre décembre et mai, surtout au début du printemps lorsque l’agriculture redémarre.
b. Deux grandes vagues d’augmentations d’intoxications au Canada ont fait changer les réglementations lors de l’année 2000.
c. Les animaux qui maigrissent rapidement sont plus à risque étant donnée la remise en circulation des organophosphorés accumulés.
d. Les organophosphorés sont la 1e cause de mortalité aux États Unis.
e. Les jeunes sont plus souvent intoxiqués à cause de leur comportement.

A

Réponse d : les intoxications aux organophosphorés sont la 3e cause d’empoisonnement la plus fréquente selon les données des USA.

70
Q

Quel énoncé est vrai concernant les manifestations cliniques des organophosphorés?

a. Le syndrome intermédiaire entraîne une polyneuropathie après 1 à 8 jours et une insuffisance rénale.
b. Les signes cliniques associés à l’atteinte du système nerveux central inclut une hyperactivité, une faiblesse, suivi de convulsions et d’un état de coma.
c. Les signes de neurotoxicité lorsqu’il y a atteinte des récepteurs nicotiniques sont la fasciculation musculaire et l’hypotension
d. La neurotoxité associée aux organophophorés n’affecte que le système nerveux central
e. La mydriase est une des manifestations cliniques de l’empoisonnement aux organophosphorés.

A

Réponse b : le syndrome intermédiaire n’affecte pas le rein, la tension artérielle est contrôlée par les synapses muscarinique, les effets des organophosphorés débutent au système nerveux périphérique et la mydriase est observée lors d’empoisonnement aux pyréthrines.

71
Q

Quel énoncé est faux concernant les signes cliniques d’une intoxication aux organophosphorés?

a. L’acronyme SLUDGE est utilisé pour décrire les signes cliniques lorsqu’il y a atteinte des synapses muscariniques.
b. Le myosis de la pupille, la bradycardie et l’hypotension sont des manifestations cliniques fréquentes des organophosphorés.
c. Des signes cliniques autres que neurologiques sont présents lors de cette intoxication, comme la diarrhée, la gastro entérite, les larmoiements et la salivation.
d. L’insuffisance respiratoire peut survenir lors du syndrome intermédiaire.
e. Les convulsions et le coma sont associés à l’atteinte du système nerveux central

A

Réponse c : la Diarrhée, GastroEntérite, Larmoiements et Salivation excessive sont tous des signes de neurotoxicité muscarinique périphérique (il ne manque que l’urine pour compléter l’acronyme SLUDGE).

72
Q

Lequel est vrai concernant le pronostic lors de l’intoxication aux organophosphorés?

a. Le pronostic ne dépend pas de la dose ingérée.
b. Le pronostic est bon si l’animal survit après 24h.
c. Le pronostic est bon si l’animal survit après 4h.
d. Le pronostic ne dépend pas de l’intervalle avant le traitement.
e. Aucune de ces réponses

A

Réponse b : les 24 premières heures sont critiques

73
Q

. Parmi les énoncés suivant concernant le traitement des intoxications aux organophosphorés, lequel est vrai?

a. L’atropine est l’antidote aux intoxications aux organophosphorés.
b. Le chlorure de pralidoxime est donné pour contrer les signes muscariniques (ex. bradycardie, salivation, vomissements).
c. Le vomissement est indiqué dans tous les cas d’intoxication aux organophosphorés.
d. L’intoxication aux organophosphorés n’est pas une urgence.
e. Le pronostic est sombre pour les intoxications aiguës.

A

Réponse a : le chlorure de pralidoxime est un antidote chimique pour les synapses nicotiniques, le vomissement est contre-indiqué si l’animal est léthargique l’intoxication aux organophosphorés est toujours une urgence et le pronostic dépend surtout de la dose et de l’intervalle entre l’exposition et le début du traitement.

74
Q

Quel énoncé est vrai à propos de la probabilité d’exposition aux organophosphorés (OP)?

a. Elle est faible puisqu’il y a un contrôle plus strict de leur distribution depuis l’an 2000.
b. Elle est faible au Canada car ce sont des molécules seulement utilisées aux États-Unis.
c. Elle est modérée car il y a un risque cumulatif d’une exposition concomitante aux OP.
d. Elle est élevée mais seulement pendant la période estivale durant le pic d’utilisation des OP.
e. Elle est élevée car les OP représentent la 1e cause de mortalité reliés aux empoisonnements occasionnels dans les prairies.

A

Réponse c : la probabilité d’exposition au Canada est modérée en raison de sa fréquence d’usage agricole ou commercial, ainsi que du grand nombre de molécules appartenant à cette classe de poisons. Le pic d’utilisation est en hiver (locaux mal ventilés) et le printemps (début des activités agricoles). C’est une cause fréquente d’intoxication, mais pas la plus fréquente.

75
Q

Quelle méthode serait la plus appropriée pour la gestion du risque posé par les OP?

a. Ne rien faire puisque les OP représentent un risque faible pour les animaux domestiques.
b. Restreindre l’accès du public aux OP et permettre un accès limité aux vétérinaires et agriculteurs.
c. Interdire complètement l’utilisation des OP car ils représentent un risque de mortalité élevé.
d. Éduquer individuellement les propriétaires d’animaux sensibles aux OP.
e. Le seul moyen possible est de remplacer tous les produits ménagers et de jardin contant des OP.

A

Réponse b : la restriction d’accès au personnel adéquatement formé (agriculteurs, vétérinaires, fumigateurs professionnels) offre une protection adéquate contre le risque d’intoxication aux organophosphorés.

76
Q

. Par rapport aux mécanismes de toxicité du plomb, lequel des énoncés suivants est faux?

a. Le plomb organique est le type de composé le mieux absorbé dû à sa grande liposolubilité
b. Le plomb est toxique, peu importe la dose. Il n’y a aucune concentration maximale sans effet.
c. L’élimination du plomb se fait principalement par l’excrétion biliaire, via les fèces
d. Le plomb métallique est mieux absorbé que le plomb ionique, peu importe la taille des particules
e. Le transport plasmatique du poison se fait par les érythrocytes et les protéines plasmatiques

A

Réponse d : le plomb métallique est moins bien absorbé que ses variantes organiques et ioniques car il est ne peut faire de diffusion transmembranaire (comme le plomb organique) ni être absorbé via un co-transporteur (comme le plomb ionisé).

77
Q

Concernant la toxicité au plomb, lequel des énoncés suivants est faux?

a. Le calcium est le seul cation qui sera substitué par le plomb lors d’intoxication
b. La toxicité du plomb est principalement due à la génération de radicaux libres
c. Il y a plusieurs sources d’empoisonnement au plomb
d. La perte d’intégrité membranaire menant à la mort cellulaire est causée par les peroxydes lipidiques
e. Le plomb affecte le glutathion au niveau de son groupement thiol

A

Réponse a : en plus du Ca2+, le plomb ionique se substitue à d’autres cations bivalents tel que Mg2+, Fe2+, Zn2+ et Cu2+

78
Q

Chez quel regroupement d’espèces la prévalence d’intoxications au plomb est elle la plus élevée?

a. Canins
b. Camélidés
c. Équins
d. Bovins
e. Félins

A

Réponse d : la prévalence de cas est maximale chez les bovins, car il est exposé à une plus grande variété de sources de plomb (peintures, batteries d’auto, etc.)

79
Q

Au Canada, dans quelle région le plomb est-il considéré comme la principale source d’intoxications chez les animaux?

a. Les Maritimes
b. Les Prairies
c. Le sud de l’Ontario
d. Le Nunavik
e. La vallée du Saint-Laurent

A

Réponse b : pour les mêmes raisons qu’à la question 78, la prévalence d’intoxications au plomb est plus élevées dans les provinces des Prairies.

80
Q

Concernant les manifestations cliniques d’une intoxication au plomb, lequel des énoncés suivants est faux?

a. Comme les organophosphorés, l’intoxication au plomb cause un syndrome intermédiaire (polyneuropathie)
b. La cécité est une manifestation fréquente de la neurotoxicité associée à l’intoxication au plomb
c. Une augmentation des valeurs du plomb à la biochimie sanguine est le pire moyen de diagnostiquer une intoxication au plomb chez un animal
d. Les signes cliniques chez les bovins d’une intoxication aiguë au plomb ciblent principalement le système nerveux
e. Les signes cliniques chez les chiens d’une intoxication au plomb ciblent principalement le système gastro-intestinal

A

Réponse c : le frottis sanguin révélant une anémie hypochrome à corps de Heinz permet d’arriver à un diagnostic présomptif d’intoxication au plomb,
Page 25 | 25 mais le diagnostic définitif ne peut être obtenu que par la détermination du plomb dans des échantillons de tissus ou fluides corporels (sang, urine, poils)

81
Q

Concernant les traitements de l’intoxication au plomb, lequel des énoncés suivants est faux?

a. L’extraction chirurgicale et l’usage de cathartiques sont deux méthodes de décontamination orales utilisées
b. Comme le plomb persiste à long terme dans les phanères, tondre l’animal est une méthode de décontamination topique
c. Le pronostic est sombre pour les intoxications aiguës, malgré une détection rapide
d. Des chélateurs peuvent être utilisés par voie intraveineuse ou per os afin de limiter l’absorption du plomb
e. Des agents antioxydants, comme la vitamine E, sont utiles afin de limiter les dommages associés aux effets oxydants du plomb

A

Réponse c : le pronostic des intoxications aiguës au plomb est bon, surtout s’il est détecté rapidement suite à l’exposition

82
Q

Concernant la gestion du risque du plomb, lequel des énoncés suivants est
faux?
a. La probabilité d’exposition au plomb est qualifiée de faible à modérée
b. L’éducation du public est une méthode de gestion du risque
c. Depuis quelques années, la gestion environnementale est mauvaise et il y a plus d’émissions de plomb dans l’environnement
d. Le danger est supérieur lors d’intoxications chroniques
e. Une façon de gérer le risque est de restreindre les produits contenant du plomb

A

Réponse c : même s’il y a encore des épisodes d’émission de plomb dans l’environnement (notamment, en raison du laxisme des lois des mines au Canada), l’exposition au plomb continue à diminuer depuis les années ’70 (voir graphique à la diapositive 11 de la présentation PPT).