Questions DIB Flashcards

1
Q

Qu’est ce qu’un récepteur?

A

C’est un point de contact entre le tissu et l’extrémité de la fibre nerveuse ou des fibres neurosensorielles. Les récepteurs se trouvent au niveau de la peau, des muscles, des intestins, des articulations et ils captent toutes les informations douloureuses ou non douloureuses.

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2
Q

Définir la douleur:

A

Elle constitue une expérience sensorielle désagréable, distincte des autres modalités sensorielles, comme le tact, le chaud, et le froid. Elle est mise en jeu par des stimulations nociceptives chez les sujets normaux, et représente souvent un symptôme fondamental dans de nombreuses maladies. Elle résulte généralement de la lésion tissulaire ou cellulaire et a pour but d’éviter qu’elle ne s’étende.

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3
Q

Il existe plusieurs modalités sensorielles, lesquelles?

A

Sensibilité profonde : tact fin ou épicritique, vibration (pallesthésie), proprioception.
Sensibilité superficielle : tact grossier ou protopathique, température (chaud/froid) et douleur.

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4
Q

Différence souffrance/douleur:

A

La douleur correspond à l’interprétation consciente de variations physiques ou chimiques nocives, naturelles ou pathologiques intéressant la peau ou l’intérieur de l’organisme. Elle dépend l’intensité du stimulus, quelle que soit la durée de celui-ci. Elle ne focalise pas toute la pensée du sujet sauf dans la douleur chronique.

La souffrance, au contraire, correspond à l’interprétation consciente des variations physiques ou chimiques qui ne sont pas obligatoirement douloureuses. Elle résulte de la persistance et de la continuité du stimulus. Elle provoque l’anxiété et l’émotion : elle s’impose au sujet, l’envahit tout entier et modifie totalement sa manière d’être vis-à-vis du monde extérieur. Lors d’une maladie grave, le malade perd tout (famille, travail…).

En bref :

  • La souffrance peut être ressentie sans la douleur : on souffre de la faim, soif.
  • On peut ressentir une souffrance purement morale, de même la douleur n’implique pas forcément la souffrance.
  • La douleur peut être localisée, mesurée, testées en revanche la souffrance ne peut pas être mesurée.
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5
Q

Comment caractérise-t-on une stimulation sensorielle?

A

Constitue le support neurologique, ses trois caractéristiques sont :
- Localisation (siège anatomique)
- Nature (piqure, brulure)
- Intérêt (protectrice ou néfaste)
Elle peut être modulée par des composantes psychoaffectives

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6
Q

La douleur joue-t-elle un rôle protecteur? Argumenter avec des exemples.

A

Le caractère adaptatif de la douleur est particulièrement évident lors de l’application des stimuli nocifs naturels physiques ou chimiques. L’expérience courante nous enseigne que les stimuli qui font mal, provoquent soit l’évitement du stimulus dangereux, soit l’immobilisation de la zone blessée ou inflammée. La douleur joue un rôle protecteur notamment dans la douleur aigue, le signal d’alarme renseigne l’organisme et il est transitoire. Signes généraux : Asthénie, Amaigrissement, Anorexie, Fatigue, Fièvre, Douleur.

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7
Q

Décrire les groupes de fibres:

A

Les fibres sensibles à la douleur sont les fibres A delta et C :
- A delta = légèrement myélinisées, douleur rapide et à type de piqûre
- C = non myélinisées, diamètre faible, douleur plus tardive et à type de brûlure, conduction lente Elles apportent les informations au cerveau (afférentes). Les fibres A delta seraient responsables de la douleur rapide, immédiate, bien localisée à type de piqûre alors que l’activation des fibres C induirait la douleur tardive, plus diffuse mais à type de brûlure.
Par opposition à ces fibres, il existe des fibres A alpha béta, de gros diamètre avec conduction rapide, et ayant un rôle important de diminution de message nociceptif.

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8
Q

Citer différents exemples qui permettent aux malades d’adopter une position antalgique:

A
  • L’angine de poitrine : elle apparait à l’exercice musculaire, oblige le malade à arrêter son activité sportive dans le but de protéger son cœur ischémique des conséquences fatales.
  • La douleur osseuse causée par une fracture : le sujet va éviter de mobiliser le segment correspondant de son corps et va spontanément avoir recours à une position antalgique. Ceci favorisera la consolidation dans certaines affections.
  • Les sciatalgies par hernie discale, ou encore lumbago : les patients éviteront d’effectuer une flexion du tronc et préféreront s’accroupir pour ramasser un objet à terre. Ces modifications de posture évitent l’aggravation de la compression rachidienne. On peut donc retrouver ce caractère nociceptif de la douleur en pathologie.
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9
Q

Au niveau de la peau on décrit les mécanos-nocicepteurs A delta, comment sont-ils stimulés?

A

Ces mécano-nocicepteurs sont activés lors de stimuli intenses de nature mécanique à type de piqûre, coupure, pincement. Ils sont à l’origine de douleur brève, intense et localisée. Ils sont liés aux fibres A delta de moyen calibre, et ils sont surtout situés au niveau de la peau.

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10
Q

L’indifférence congénitale, de quoi s’agit-il?

A

Mutation génétique qui touche les canaux sodiques. Si le sodium ne pénètre pas dans la cellule = pas d’influx nerveux douloureux Les patients souffrant d’indifférence congénitale ne ressentent aucune douleur et ils n’ont donc pas d’aversion pour ces stimuli. Ils présentent :
o une insensibilité à la douleur,
o une indifférence à la douleur qui fait que le sujet adopte des postures non physiologiques, ce qui provoque une inflammation, ou encore de garder trop longtemps la même position ce qui peut provoquer l’inflammation du genou, de la hanche ou des articulations vertébrales.
o Une perte de la notion du signal d’alarme Exemple : chez l’enfant brûlures, coupures, fractures multiples et répétées ; la sensibilité viscérale est également affectée (mort accidentelle fréquente en cas de péritonite), également lors de l’accumulation de traumatismes cutanés ou osseux de grande étendue.

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11
Q

A quel moment peut-on dire que la douleur est un signal d’alarme?

A

Elle permet de prendre conscience des stimuli qui menacent l’intégrité corporelle et d’adopter un comportement tel que les lésions soient réduites au minimum et que la guérison soit facilitée. Ainsi elle permet de protéger l’intégrité de l’organisme La douleur aigue est un signal d’alarme d’un dommage tissulaire, cellulaire, d’une sensation douloureuse et est le fait d’un stimulus nociceptif actuel ou encore récent. Ainsi lors de douleur aigue, le corps envoie une information nociceptive conscientisée donnant ce signal d’alarme.

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12
Q

La douleur peut provoquer des réactions végétatives, les décrire:

A

o Malaise vagal
o Sudation
o Mydriase
o Palpitations
o Vasodilatation
o Augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle = notion mesurable.
La douleur intense peut provoquer une syncope par effondrement de la PA. La douleur peut induire une diminution du débit sanguin. Sur un rein déjà défaillant ce défaut d’élimination peut entrainer des lésions irrémédiables. Il ressort que la douleur est dans ce cas-là néfaste, dans les cas où l’évitement des stimuli n’est pas possible, lors des lésions accidentelles ou pathologiques déjà constituées.

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13
Q

Pourquoi la protection assurée par la douleur est imparfaite, donner des exemples:

A

Dans la douleur chronique, elle n’est plus un signal d’alarme mais un syndrome à part entier.
o L’inhalation de certains gaz toxiques comme l’oxyde de carbone ou le manque d’oxygène dans l’air inhalé, conduisent à l’asphyxie sans qu’aucune douleur ne soit ressentie.
o L’exposition à des intensités dangereuses et même mortelles de rayons X, d’UV ou de rayons radioactifs n’est pas douloureuse, dans ce cas-là la douleur n’apparait qu’après qu’une période de latence. Un exemple courant est le coup de soleil par les UV solaires.

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14
Q

Pourquoi les fibres A delta C sont considérées comme des fibres nociceptives?

A

Ce sont elles les plus sensibles à la douleur, celles qui captent les informations douloureuses et véhiculent le message douloureux.

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15
Q

Qu’est ce que le phénomène de double douleur?

A

Il existe deux voies de conduction de la douleur, d’abord via les fibres A delta (faiblement myélinisées), puis via les fibres C (amyélinisées) :
La première sensation douloureuse sera conduite via les fibres A delta, conduction rapide, à type de piqûre et vive.
Alors que la seconde sensation douloureuse sera conduite par les fibres C, sensation diffuse et lente.

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16
Q

Quels sont les différents éléments nerveux nécessaires pour former une ou deux voies de la douleur?

A

Les voies de la douleur s’intègrent dans le schéma général d’un arc réflexe constitué des éléments suivants : o Récepteurs o Voies afférentes o Centres o Voies efférentes o Effecteurs.
La première voie = autoroute car récepteurs au départ fibres afférente A delta C qui va vers une voie spinothalamique avec une synapse au niveau de la corne dorsale de la ME. Les informations sont transmises au thalamus latéral. Donc deux synapses = corne dorsale et thalamus latéral.
Deuxième voie = moins rapide car plus de synapses, on passe par le système médian car suit le même chemin mais passe plutôt à la protubérance annulaire. Thalamus médian = troisième synapse.

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17
Q

Quels sont les différentes modalités des récepteurs qui captent la douleur?

A

Les différentes modalités de nocicepteurs sont : mécanique, chimique, et thermique.

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18
Q

Les fibres A delta C ont été bien identifiées au niveau des articulations, citer leurs localisations:

A

Capsule, os, amas graisseux, ligaments, muscles, mais jamais dans le cartilage (C’est l’inflammation du phénomène arthrosique qui génère la douleur →péri-lésionnel).

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19
Q

Les récepteurs dits “silencieux”, décrire leur localisation et mode d’activation:

A

C’est au niveau des articulations que les récepteurs dits silencieux ou sommeillant (sleeping) ont été décrits en premier, dont le seuil d’activation est très élevé. Ces récepteurs ne sont pas activés par les stimulations mécaniques mêmes très intenses dans les conditions normales, mais ils deviennent particulièrement actifs dans le cas d’inflammation articulaire aigüe ou chronique : ils présentent une activité spontanée, lors de l’application des stimulations mécaniques avec un seuil d’activation bas.

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20
Q

Définition d’un nocicepteur:

A

Il est généralement admis qu’il n’y a pas de structures spécifiques histologiquement bien individualisées pouvant être qualifiées de récepteurs nociceptifs et que le message nociceptif résulte de la mise en jeu des terminaisons libres amyéliniques constituant des arborisations plexiformes dans les tissus cutanés, musculaires, articulaires, ainsi que dans les parois des viscères. C’est grâce à ces terminaisons libres que l’information nociceptive parvient.

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21
Q

Quelles sont les fibres nerveuses nociceptives qu’on rencontre au niveau du cerveau?

A

Il n’y en a pas, il est insensible, en revanche les méninges et les vaisseaux intracrâniens sont entourés d’un dense plexus constitués par des fibres à terminaisons libres appartenant pour l’essentiel au système trigéminal et à moindre degré au SNV.

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22
Q

Pourquoi parle-t-on de neurone convergent, et pourquoi cette appellation?

A

Le neurone convergent non spécifique a une largue gamme réceptrice car il véhicule des afférences en provenance de la peau, des muscles des vaisseaux et des viscères. Ce neurone se trouve dans la 5ème couche de la corne dorsale de la moëlle épinière. Toutes les informations douloureuses ou non passent par ce neurone convergent en passant par le tractus antérolatéral via le faisceau spinothalamique.

23
Q

Qu’est ce qu’un réflexe d’axone?

A

Le traumatisme entraine la libération de substances algogènes qui se répandent au niveau de la lésion et autour (extension de la zone douloureuse) : hyperalgésie primaire. Les mécanismes périphériques de stimulation vont créer un courant de dépolarisation sur l’axone du neurone afférent. L’objectif est de faire remonter au cerveau une information sur une lésion en cours potentiellement délétère. En réaction à cette stimulation, le nerf va de façon antidromique (à contre-courant) sécréter de la substance P qui est une substance pro-algique. Ceci correspond au réflexe d’axone.
La substance P va dépolariser des nocicepteurs qui ne sont pas directement concernés mais qui sont à proximité de la lésion initiale : hyperalgésie secondaire.

24
Q

Comment l’organisme réagit à la suite d’une lésion tissulaire?

A

Les lésions tissulaires conduisent à la libération d’agents chimiques : histamine, 5HT sérotonine, acéthylcholine, K+, polypeptide (bradykinine et kallidyne), PGE1 et PGE2 (prostaglandines libérées par les cellules endothéliales). L’histamine est très algogène, son injection intra-dermique entraine une douleur vive car elle excite les nocicepteurs polymodaux C. La bradykinine, puissant vasodilatateur, excite les nocicepteurs cutanés et facilitent la réponse des fibres C.

25
Q

Pourquoi parle-t-on d’hyperalgésie primaire et d’hyperalgésie secondaire?

A

L’hyperalgésie primaire correspond à une sensibilisation des nocicepteurs et une modification des réponses : seuil abaissé, latence diminuée, réponse exagérée aux stimuli non nociceptifs (allodynie). L’hyperalgésie secondaire est un phénomène douloureux à la fois autour et à distance du dégât tissulaire. Elle siège autour de la lésion, persiste après l’arrêt des décharges provenant de la périphérie et se prolonge dans le temps, pouvant être définitive, ce qui explique le phénomène de mémorisation ? plusieurs modifications neuronales sont constatées : amplitude de réponse augmentée pour un stimulus nociceptif ou non, élargissement du champ récepteur et allongement de la durée de dépolarisation. La sensation du tact et du toucher peut devenir douloureuse : c’est l’allodynie.

Primaire = excès de nociception Secondaire = sensibilisation conduisant à l’abaissement du seuil de sensibilité.

26
Q

La douleur est un phénomène plurifactoriel interactif, à l’aide d’un schéma, montrez les différentes composantes qui constituent le comportement douloureux :

A

Schéma modèle plurifactoriel et interactif de le douleur:

comportement douloureux en interrelation avec: émotion, sensation, cognition, composante psychologique.

27
Q

Différence composante sensorielle et psychologique:

A

o Sensorielle = support neurologique de la sensation douloureuse (origine et transmission).
o Psychologique = émotionnelle (intellect) et cognitif (sensibilité).

28
Q

Explication du mécanisme nerveux à la suite d’un coup de soleil:

A

Dans un premier temps, hyperalgésie primaire par excès de nociception (brûlure aux UV), ensuite, mise en place de l’hyperalgésie secondaire par sensibilisation due aux substances chimiques libérés par les tissus lésés, et abaissement du seuil de sensibilité (le port de vêtement devient insupportable.

29
Q

Comment expliquer les douleurs de l’arthrose?

A

Les douleurs articulaires sont causées par l’usure du cartilage de l’articulation, par dégénérescence sans affection ni inflammation particulière. Se caractérise par 3 lésions : atteinte du cartilage qui se fissure et se creuse (ulcération -> os à nu) ; atteinte de l’os lui-même qui se décalcifie par endroit (ostéoporose) ; formation sur le bord de l’’articulation de petites excroissances osseuses, les ostéophytes (bec de perroquet). La douleur est en principe de type mécanique : déclenchée et aggravée par le mouvement, cesse au repos, moins importante le matin, augmente dans la journée, maximale le soir.

30
Q

Signes généraux qui poussent un sujet à consulter un médecin ou ostéo:

A

Altération état général, asthénie amaigrissement, douleur, fièvre.

31
Q

Quelle est l’action du Naloxone?

A

Naloxone : antagoniste de la morphine. Se fixe sur les récepteurs à la morphine et empêche donc son action. Il n’y a donc pas de libération d’enképhaline (utilisé en cas de surdose de morphine).

32
Q

Qu’est ce que la douleur de l’accouchement?

A

N’est pas une alerte, mais douleur physiologique qui ne nécessite pas d’hospitalisation.

33
Q

Mécanismes de la douleur d’entorse de cheville:

A

Lésion aigüe bien localisée d’apparition rapide, touche les tissus profonds et produit une séquence familière de douleur. Cette forme de douleur disparait après qq min, puis est remplacée par une douleur profonde, envahissante, difficile à localiser. Quand elle est ressentie, on voit dans les jours ou les semaines suivants l’apparition d’autres douleurs le long de la jambe.
Analysons : il est raisonnable de chercher d’abord l’explication en périphérie (une partie de la douleur est transférée par les nerfs périphériques à partir de la région lésée vers la moëlle épinière).
On découvre le rôle particulier des fibres C à conduction lente qui modifient l’organisation de la moëlle épinière d’un état aigüe à un état convenant à la protection et à la convalescence de la partie lésée.
Modification en périphérie lorsque les terminaisons nerveuses ont été stimulées par un évènement majeur, il n’est pas surprenant qu’elle revienne immédiatement à la normale. Certaines terminaisons deviennent plus sensibles qu’auparavant et dans ce cas un stimulus normalement inoffensif produit de la douleur (allodynie).

34
Q

Définition arthrose:

A

Se manifeste par des douleurs au niveau des articulations causées par l’usure du cartilage. Ex : au niveau de genou, de la hanche, la colonne vertébrale, le cou, les doigts, la cheville. Dégénérescence de cartilage des articulations sans affection ni inflammation particulière. Il existe des formes avec une composante inflammatoire. La destruction du cartilage s’accompagne d’une multiplication osseuse Le cartilage n’est pas un tissu inerte. Il est le siège d’une intense activité où la production des chondrocytes s’oppose à la destruction de ces mêmes cellules. Lorsque ce phénomène de destruction l’emporte sur la régénérescence, l’épaisseur du cartilage diminue et l’articulation s’altère définitivement. Se caractérise par 3 lésions : atteinte du cartilage qui se fissure et se creuse (ulcération -> os à nu) ; atteinte de l’os lui-même qui se décalcifie par endroit (ostéoporose) ; formation sur le bord de l’’articulation de petites excroissances osseuses, les ostéophytes (bec de perroquet). La douleur est en principe de type mécanique : déclenchée et aggravée par le mouvement, cesse au repos, moins importante le matin, augmente dans la journée, maximale le soir. Nb : les articulations ne sont ni rouges ni chaudes, peuvent être gonflée si installation d’un épanchement liquidien (synovie).

35
Q

La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle subjective, que signifie sensorielle et émotionnelle?

A

Sensorielle : support neurologique de la sensation douloureuse : origine, transmission et intégration du message discriminant, Ses 3 caractéristiques sont : Localisation (siège anatomie), nature (mots pour la décrire piqûre, brûlure) paramètre quantitatif (intensité, évolution dans le temps).
Émotionnelle : jugement subjectif de connotation désagréable, suite à une agression ; dépend de la sensibilité du sujet (évolution réaction anxieuse, état dépressif), non quantifiable.

36
Q

Les axones du système médian se projettent sur le thalamus médian ou ils constituent le 3e neurone. À partir du thalamus médian des connections synaptiques vont s’établir vers différentes zones du cerveau : décrire ces connexions :

A

o Noyaux gris centraux : cortex somato-moteur et cervelet (thalamus médian contribue à préparer réponse motrice lié à un stimulus nociceptif.
o Hypothalamus : plaque tournante de la composante neurovégétative (SNA).
o Cortex associatif : système limbique.
Toutes ces structures sont connectées entre elles de sorte que les différents aspects de la douleur procèdent d’interactions anatomo-fonctionnelles. Ainsi la voie algophore qui constitue le système médian parait être à l’origine de ce qu’il est convenu de nommer l’alerte nociceptive fondée sur 3 aspects imbriqués : quantitatif (le codage de l’intensité) psychologique, émotion et cognition.

37
Q

La transmission douloureuse est un phénomène complexe impliquant des mécanismes électrophysiologiques, neurophysiologiques et neurochimiques où 3 étapes vont se succéder, quelles sont ces 3 étapes?

A

Les étapes sont : Élaboration, stimulation et intégration.
o Stimulation des récepteurs : mécanismes, thermique, chimique.
o Transmission d’un influx nerveux.
o Transmission synaptique ou réflexe d’axone.

38
Q

Comment le corps réagit à la suite d’une lésion tissulaire?

A

La lésion tissulaire entraine l’interruption locale de la circulation sanguine et une ischémie, les cellules étant privée d’O2 utilisent un métabolisme anaérobie et rejettent de l’acide lactique qui participe à la stimulation des terminaisons nociceptives avec les médiateurs communs (bradykinine, 5HT, histamine) ou encore des enzymes protéolytiques qui stimulent les terminaisons nerveuses spécifiques, messagers de la douleur. Ces substances diminuent le seuil d’excitabilité des récepteurs.

39
Q

Décrire la douleur par excès de nociception:

A

Résulte de lésions de type traumatiques (choc, coupure, brûlure, entorse, fracture…) des tissus périphériques qui provoquent un excès d’influx douloureux. Ces douleurs engendrent :
o Des douleurs aigues (ex : rage de dents, infarctus du myocarde, occlusion intestinale, coliques néphrétiques, etc.)
o Des douleurs chroniques (ex : rhumatisme, cancers etc.) continues, sourdes, à type de pesanteur, de meurtrissures, de serrements, d’oppression.
o Des douleurs viscérales qui sont en outres à l’origine d’autres sensations à type de crampes, de torsion, de cisaillement, de déchirure, d’écrasement. Cliniquement se manifestent par des paresthésies, sensations de brûlure, d’écrasement, de picotement ou de décharges électriques. Ces douleurs peuvent survenir en l’absence de toute stimulation ou habituellement non douloureuse.

40
Q

Décrire douleur neurologique = neuropathique = désafférentation:

A

C’est une douleur causée par une lésion du système nerveux lui-même . ne doit rien à la stimulation des récepteurs nociceptifs. Moins sensibles aux antalgiques des 3 niveaux selon l’OMS, que les douleurs par excès de nociception. Étiologie variée : traumatique, immunologique, endocrinienne, métabolique, toxique et iatrogène. Peuvent survenir à la suite d’une lésion du SNP (nerfs) ou SNC (Moëlle épinière et cerveau).
CLINIQUEMENT : ces douleurs se manifestent le plus souvent par : des fourmillements ; des sensations de brûlure, d’écrasement ; des picotements ou des décharges électriques. Ces douleurs peuvent survenir en l’absence de toute stimulation, ou de stimulus habituellement non douloureux : effleurement, contact avec un tissu. Elles sont aggravées par le froid, les émotions.

41
Q

Décrire la douleur psychogène:

A

Sensation douloureuse persistante liées à des troubles psychologiques en l’absence de toute lésion d’organe (examens négatifs). Elles peuvent être associées à de l’anxiété et à de la dépression. Elle peut s’accompagner de sensations d’étouffement, de tensions musculaires, de palpitations, l’impression d’avoir une boule dans la gorge…. Le diagnostic repose sur deux ensembles d’arguments : absence de signe d’organicité, présence de signes psychologiques.

42
Q

Pourquoi avons-nous mal à la tête?

A

Le mal de tête peut provenir d’autres origines, le mal de tête est le symptôme de multitude d’autres maladies. Peut être lié à un choc, sinusite, HTIC, tumeur, HTA, fièvre, hypoxie, changement de temps. Habituellement, le mal de tête disparait de lui-même. Le mécanisme de la migraine est inconnu, les vaisseaux se dilatent, entrainant l’émission de signaux de la douleur à partir des facteurs sanguins (5 HT qui provient des plaquettes).
La paroi vasculaire est incapable de maintenir le tonus vasculaire et la distension excessive est à l’origine de la douleur.

43
Q

De quelle manière la substance P intervient pour sensibiliser les fibres nerveuses afférentes?

A

La substance P, neuropeptide excitateur de la famille des tachykinines, est libérée :

  • au niveau central après stimulations franchement supraliminaires (activant les fibres A et C). Elle se fixe sur son récepteur spécifique NK1, activant les neurones de la corne dorsale de la moëlle épinière.
  • au niveau périphérique par l’intermédiaire du réflexe d’axone. Par son action sur l’endothélium vasculaire, elle entraine une extravasation plasmatique induisant la libération de bradykinine, et d’histamine à partir des mastocytes et la libération de sérotonine à partir des plaquettes sanguines. La substance P serait également capable d’activer des cellules inflammatoires comme les macrophages, monocytes libérés à partir des cellules endothéliales, le NO favorisant l’augmentation de la vasodilatation capillaire.
44
Q

Que signifie douleur aiguë?

A

C’est le signal d’alarme d’une sensation douloureuse qui est le fait d’un stimulus nociceptif actuel ou récent, transitoire et qui disparait normalement rapidement : exces de nociception. Cette douleur, considérée comme un des symptômes de la maladie, est transitoire et disparait normalement rapidement (qq min, h). Elle est provoquée par des agressions telles que la brûlure, la piqûre, les pincements etc., et persiste jusqu’à la fin du processus de cicatrisation : cette sensation de douleur participe au diagnostic, témoigne de la présence d’une lésion. C’est elle qui amène le Patient à consulter. Une fois le diagnostic posé, il faut à tt prix calmer cette douleur, de peur qu’elle ne soit mémorisée, devenant ainsi pathogène. De plus si cette douleur se prolonge, elle donne naissance à une douleur chronique. La recherche de la cause de la douleur est primordiale av toute manipulation ou la prescription d’antalgique. C’est pourquoi, il n’est pas tjrs raisonnable de calmer précipitamment une douleur aigüe avant d’en connaitre l’origine : on se priverait d’un élément fondamental du diagnostic, prenant le risque de laisser la maladie évoluer à bas bruit, à l’inverse une fois le diagnostic posé.

45
Q

Distinction douleur aiguë et douleur chronique:

A

La douleur aigüe a pour fonction d’être un signal d’alarme, caractéristique d’un dommage tissulaire actuel ou récent. Elle est transitoire et persiste jusqu’au processus de cicatrisation. Elle est provoquée par des agressions telles que la brûlure, la piqûre, les pincements. Elle participe au diagnostic. La douleur chronique se caractérise par une évolution de 3 à 6 mois (grandes variabilités individuelles). Ex : cancer, pathologie rhumatismale (évolutive) séquelles traumatiques ou chirurgicales, amputation de membre… Se caractérise par l’absence d’une cause curable, un retentissement psychologique (état anxieux ou dépressif, altération de la personnalité…). La douleur chronique n’a plus aucune fonction par rapport à la douleur aigüe, elle est devenue la maladie. Elle va conditionner la vie de l’individu retentir sur le vécu quotidien avec des répercussions sociales, personnelles et familiales ; elle va mobiliser la totalité des structures nerveuses et va devenir la préoccupation dominante.

46
Q

La douleur chronique joue-t-elle un rôle bénéfique pour l’organisme?

A

La douleur chronique n’a plus aucune fonction par rapport à la douleur aigüe, elle est devenue la maladie.

47
Q

Théorie de Wall et Melzak en 1965. Quel est le nom de cette théorie ? Quel est son rôle ?

A

Théorie du Gate-contrôle (modulation de la douleur) Principe du fonctionnement du Gate-control : Modulation par inhibition de la nociception. Blocage des informations nociceptives par les fibres A- selon 2 mécanismes : o Activation de l’interneurone inhibiteur o Sur-sollicitation par arrivée massive d’informations tactiles non-nociceptives = substitution d’informations (ex : quand on se cogne, on se frotte pour se soulager)

48
Q

Décrire le mécanisme neurochimique du contrôle de la douleur supra-médullaire:

A

La stimulation électrique de la SGP (substance grise périaqueducale du TC) provoque une analgésie par libération d’endorphines qui stimulent les noyaux du rafe dorsalis (mésencéphale), permettant l’activation et la libération de 5HT (sérotonine) jusqu’à la corne dorsale de la moëlle épinière . La 5HT active l’interneurone libérant des enképhalines ou du GABA (gamma-aminobutyric acid) qui atténue la sensation douloureuse en se fixant sur le récepteur du neurone convergent de la couche V de la corne dorsale de la moëlle épinière.

49
Q

Décrire le mécanisme neurochimique du controle de la douleur au niveau spinal:

A

Le premier relais synaptique des voies de la douleur au niveau des cornes postérieures de la moelle épinière n’est pas un simple contact entre deux neurones mais un véritable centre de modulation et d’intégration du message nociceptif. Il est bien établi que la stimulation des grosses fibres myélinisées Aβ et A alpha à conduction rapide bloque les réponses des neurones médullaires nociceptifs de la corne postérieure induites par la stimulation des petites fibres Aδ et C à conduction lente. Cette inhibition s’effectue au niveau de la corne dorsale de la moelle par l’intermédiaire d’un interneurone inhibiteur enképhalinergique situé dans la substance gélatineuse de Rolando. L’inhibition des fibres nociceptives par l’interneurone dépend de la libération d’enképhaline, qui va se fixer sur un récepteur spécifique situé à l’extrémité de la fibre nociceptive en position pré-synaptique, inhibant ainsi la libération, par cette fibre de ses propres neurotransmetteurs.

50
Q

Décrire la genèse et entretien de la douleur avec un schéma à l’appui:

A

Un stimulus nociceptif entraine un traumatisme membranaire activant la voie métabolique de l’acide arachidonique qui stimule à son tour la sécrétion de leucotriènes et de prostaglandines. Ceux-ci vont sensibiliser l’axone et envoyer un message de douleur. Les mastocytes vont aussi contribuer à l’entretient de la douleur par sécrétion d’histamine entrainant une vasodilatation du capillaire sanguin et donc sécrétion de bradykinine qui joue sur les prostaglandines. Entretient de l’inflammation par réflexe d’axone (substance P -> bradykinine, histamine, 5HT)

51
Q

Que veut dire transduction?

A

Un stimulus nociceptif est transformé en un influx nerveux quel que soit sa nature, physique, mécanique ou chimique. Le stimulus entraine une variation du PA de la membrane du récepteur dans le sens d’une dépolarisation. Cette transduction est parfois qualifiée de directe lorsqu’elle est mise en jeu par des stimulations physiques, indirecte lorsqu’elle est mise en jeu par l’intermédiaire de substances chimiques libérées par ex à la suite d’une lésion tissulaire.

52
Q

Il a été démontré que l’action inhibitrice de la voie descendante s’exerce par l’intermédiaire d’endorphine. Avez vous une idée ou une hypothèse afin de vérifier le fait de ces endorphines ?

A

Les endorphines libérées à partir de la SGPA activent les noyaux du Raphé du tronc cérébral en libérant de la 5-HT qui active l’interneurone spinal qui lui libère des enképhalines afin de bloquer la voie nociceptive liée aux fibres A delta C. L’expérience consiste à administrer de la Naloxone antagoniste de la morphine, endorphine ce qui fait que la Naloxone occupe les récepteurs des endorphines ce qui bloque l’activation de la 5-HT par les endorphines ; Conclusion : la voie descendante endorphinique est bien établit et joue le rôle anti douleur en activant l’interneurone.

53
Q

Les fibres afférentes primaires libèrent le glutamate ( aa excitateur) mais la même fibre contient plusieurs neuropeptides, lesquels:

A

Substance P, CGRP, Somatostatine, Galanine, Bombécine, Neurotensine, Somatostatine….

54
Q

Dans les voies efférentes, on distingue : la composante motrice, la composante neurovégétative et la composante psychomotrice. Développez la composante psychomotrice:

A

Elle comporte 2 volets complémentaires : L’expression verbale ou formulation de la douleur par le langage Expression non verbale : Simple vocalisation : gémissement, plainte Comportement douloureux dans les sens restrictifs du terme : faciès douloureux, position antalgique, agitation… Cette composante sollicite la majorité ou la totalité des différentes structures concernées par le phénomène douloureux. Ainsi par exemple, les pleurs impliquent à la fois la composante psychique, motrice et neurovégétative (larmes).