EJ_La douleur Flashcards
A quoi peut être comparé la douleur?
A un signal d’alarme
Quel est l’intérêt (de santé publique et ostéo) à connaitre la douleur?
Santé publique:
La douleur à un coût très important, surtout à cause d’une mauvaise prise en charge et des imageries + interventions inutiles en première intention. Mauvais traitement, pas adapté.
Ostéo:
Vulgarisation nécessaire pour la compréhension du patient, et du partage de la responsabilité quand au rétablissement.
Définition nociceptif
Stimulus
Définition nociception
Encodage du stimulus nociceptif
Définition allodynie primaire
Stimulus normalement non douloureux qui le devient
Définition hyperalgésie primaire
Stimulus douloureux qui le devient encore plus.
Douleur et lésion sont elles associés? Illustré votre réponse
Une douleur ne correspond pas forcement à une lésion (Expérience où l'on fait croire qu'on envoie un stimulus cocipetif alors que non, description de douleur) Et inversement (tatouage, accident de travail passé inaperçu)
Définition de la douleur et intérêt de celle ci
Définition : Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à une lésion tissulaire ou non ou décrite en ces termes.
Intérêt : Limite du « tissu douloureux », sécurisation est donc nécessaire pour le patient douloureux, définition qui touche tous les modèles de l’OMS, en lien avec la charge allostatique.
Allostasie : ensemble des éléments qu’une personne peut encaisser avant une modification de son homéostasie.
Où se présentent les récepteurs à la nociception?
Présent +++ peau, synovie
± muscles, ligaments, tendons
- dure mère, graisse, fascia viscéral
Décrire les différentes fibres pouvant être en cause dans la nocieption
Propre à la douleur :
- A∆: douleur (mécanique/ thermique) → douleur précise et rapide
- C : douleur (mécanique/ thermique/ chimique) → douleur plus diffuse et lente
Pouvant être recruté lors de signal nociceptif intense :
- Aα: tact (proprioception/toucher)
- Aβ: tact (proprioception/toucher)
***Décrire la sensibilité périphérique
Elle est physiologique .
Etapes :
Inflammation → lésion/ stimulation périphérique des nocicepteurs (delta, alpha et C avec différence de vitesse de propagation du message douloureux)
Envoie de l’influx (recrutement des fibres ++ A∆ et C et récepteurs)à la corne dorsale de la ME= sens dromique,
Influx retourne vers la périphérie → libération de substance P, ce qui donne :
o « Soupe inflammatoire » par libération d’Histamine (SP agit sur mastocytes) + vasodilatation → augmentation de la zone inflammatoire → recrutement d’autres fibres nocieptives
o Reflexe d’axone par la voie anti-dromique : Étape neuro-immunitaire. Provoque allodynie primaire (= stimulus initialement non douloureux qui le devient) et hyperalgésie primaire (= stimulus déjà douloureux qui le devient encore plus).
Augmentation de la réponse nociceptive avec abaissement du seuil de la douleur
**Décrire la sensibilité centrale
Elle est physiologique (protection). Mécanisme d’encodage d’apprentissage présent dans le corps entier. Importance, donc, de la matrice cortico-corporelle émotionnelle.
Il s’agit de ce qu’il se passe après le 1er neurone, 1ère synapse dans la moelle. On parle donc :
o d’hyperalgésie secondaire à l’origine de mécanisme de modulation : wind up ou PLT like (potentialisation like) -> conservation de l’amplitude du PA mais fréquence augmentée
o d’allodynie secondaire (qui permet la protection de la zone lésée, c’est une modification biologique où la synapse décharge alors qu’il ne se passe rien).
Mise en place dans les 6 à 12h.
C’est un mécanisme complexe, il y a une prise en compte les modifications dans la moelle mais aussi au niveau de la périphérie, en effet les sensibilisations centrale et périphérique sont indissociables.
En mettant en place des nouveaux mécanismes plus performants. C’est un phénomène d’amplification, les récepteurs sont plus sensibles et on a un recrutement plus important de fibres (même inhibitrice qui deviennent des voies nociceptives). La sensibilisation centrale est un système de protection, il va permettre la cicatrisation. Mais il existe un risque de chronicité si pas de retour à la normale, cela peut provoquer des changements histologiques en périphérie, dans la moelle, les nerfs …
Décrire le mécanisme de Wind Up
Appartient à l’hyperalgésie IIr
= Capacité de mettre en place plus de récépteurs ou de réponse capacité de créer des PA. Sensibilisation.
Libération de substances (glutamate et SP) dans la synapse qui activent de nouveaux R
→ Cascade inflammatoire = changements biologiques et physiologiques (+ de capacité à recevoir des messages donc décharge beaucoup plus).
→ Les nocicepteurs sont plus sensibles ainsi que les neurones deviennent sensibles même aux A β (normalement inhibiteur).
→ Décharge le long du 2ème neurone → phénomène d’amplification = augmentation de volume.
Décrire le mécanisme de PTL like
Appartient à l’hyperalgésie IIr
nécessaire pour la mémorisation (hippocampe et amygdale → apprentissage par les voies spino-thalamtiques descendantes) :
- Renforcement d’une synapse
- Création de nouveau récepteur
- Modification du patrimoine génétique. Les récepteurs sont recrutés par un changement ionique (libération glutamate). Activation de gènes → Codage de nouvelles protéines (modification du patrimoine génétique)
Mécanismes impliqué lorsque la nociception n’est plus physiologique (= chronique)
Physiologique sinon:
• changement ionique = Les récepteurs déchargent plus de glutamate que d’habitude, changement de concentration ionique dans la synapse puis phénomène inflammatoire
• chlore trop présent = désinhibition (destruction inhibiteurs)
• bourgeonnement = entrelacement des connexions → « floutage »
En 1 semaine on peut avoir ce phénomène
« neurotag » - encrage émotionnel
