Questions cours 4 Flashcards

1
Q

Sur environ combien de temps tout le processus du potentiel d’action se déroule-t-il?

A

Environ 2 ms.

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2
Q

Quel est le seuil de potentiel qui permet le déclenchement du potentiel d’action?

A

-40 mV.

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3
Q

Quels sont les deux phénomènes qui causent une variation du potentiel de repos?

A

Potentiel post-synaptique excitateur (PPSE) et Potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI).

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4
Q

Qu’est-ce qu’un PPSE?

A

Potentiel post-synaptique excitateur.
Lors de la liaison d’un neurotransmetteur excitateur, comme le glutamate, à un récepteur postsynaptique spécifique , il y a ouverture des canaux sodiques chimico-dépendants (requiert réaction chimique venant du neuroT ds la synapse), ce qui cause l’entrée de Na+ dans le neurone post-synaptique. Cela a pour conséquence d’augmenter le potentiel membranaire, ce qui augmente la probabilité d’émettre un potentiel d’action.

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5
Q

Qu’est-ce qu’un PPSI?

A

Potentiel post-synaptique inhibiteur.
Lors de la liaison d’un neurotransmetteur inhibiteur, comme le GABA, à un récepteur postsynaptique spécifique , il y a ouverture des canaux chloriques/potassiques chimico-dépendants (requiert réaction chimique venant du neuroT ds la synapse), ce qui cause l’entrée de Cl- ou la sortie de K+, selon les canaux. dans le neurone post-synaptique. Cela a pour conséquence de causer une hyperpolarisation négative du potentiel membranaire, ce qui baisse la probabilité d’émettre un potentiel d’action.

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6
Q

Comment se fait l’intégration d’une variation de potentiel par PPSI ou PPSE au cône d’implantation?

A

C’est par la sommation spatio-temporale des PPSE et PPSI.
On parle ici d’une propagation décrémentielle de la force de la variation.
En effet, cette variation de potentiel fonctionne comme une onde à partir de son lieu d’origine. Plus le cône d’implantation est loin du foyer de l’onde, moins la variation de potentiel au cône est grande. De plus, plus il y a de temps entre le moment d’origine de l’onde et l’atteinte du cône, moins la variation de potentiel est grande.

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7
Q

Quelles sont les étapes du potentiel d’action?

A
Potentiel de repos
Atteinte du seuil
Dépolarisation
Repolarisation
Hyperpolarisation
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8
Q

Qu’arrive-t-il lors de la dépolarisation (-40 mV)?

A

On a l’ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants, ce qui cause l’entrée massive dans la cellule.
À un certain point, le potentiel électrique de la cellule va atteindre ce qu’on appelle le potentiel d’équilibre du Na+ (+58mV), ce qui amène une fermeture des canaux sodiques.

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9
Q

Qu’arrive-t-il lors de la repolarisation?

A

À ce point, les canaux potassiques voltage-dépendants s’ouvrent, ce qui cause la sortie de K+ en masse de la cellule, puisqu’elle est rendue positive. Cela mène à une repolarisation membranaire suivie de la fermeture des canaux potassiques.

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10
Q

Qu’arrive-t-il lors de l’hyperpolarisation

A

Lorsque le potassium est sorti de la cellule, on a une cellule qui est plus négative que le potentiel de repos, à cause d’un overshoot. C’est la période réfractaire absolue. À ce point, les pompes à Na+/K+ s’activent pour faire les retouches requises.

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11
Q

Qu’est-ce qu’une période réfractaire?

A

C’est une période de temps où l’atteinte d’un potentiel d’action est impossible (période réfractaire absolue, 1ms) ou plus difficile (période réfractaire relative).

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12
Q

Qu’est-ce que la conduction saltatoire?

A

C’est la conduction électrique axonale qui se fait en sauts, en raison de la gaine de myéline qui sert d’isolant entre les noeuds de Ranvier/oligodendrocytes. Ce type de conduction permet d’accélérer la transmission de l’influx nerveux.

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13
Q

Qu’arrive-t-il lors de la transmission synaptique?

On veut la description des mouvements ioniques et des neurotransmetteurs.

A

Lorsque le potentiel d’action arrive aux boutons terminaux, il y a l’ouverture des portes calciques (pour le Ca 2+) voltage-dépendantes qui s’ouvrent. Cela permet aux vésicules de neurotransmetteurs sélectionnées de se coller à la paroi cellulaire et d’expulser les neuroT de la cellule par exocytose. Une fois les neuroT dans la fente synaptique, certains d’entre eux seront captés par les récepteurs dendritiques de la cellule suivante, ce qui causera un PPSI/PPSE dans cette cellule.

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14
Q

Qu’est-ce qui peut arriver aux neurotransmetteurs qui restent dans la fente synaptique?

A
  • Liaison à un autorécepteur, pour réguler la quantité de neuroT émis.
  • Recapture présynaptique, qui est la recapture des neuroT par le neurone présynaptique via les pompes à recapture.
  • Dégradation enzymatique, qui est la destruction complète ou partielle d’une molécule par une enzyme précise pour la sous-diviser. Les composantes peuvent être recapturées pour former de nouveaux neuroT.
  • Diffusion passive: Le neuroT reste dans la fente synaptique jusqu’à sa diffusion.
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15
Q

De quoi sont faits les récepteurs de neuroT?

A

Ce sont des protéines qui exposent des sites de fixation pour des neuroT spécifiques. Ainsi, un neuroT X ne pourra pas influencer une cellule qui n’a pas de récepteurs à son intention.

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16
Q

Que sont des agonistes et des antagonistes?

A

Les agonistes facilitent la neurotransmission.
Les antagonistes limitent la neurotransmission.
Ne pas mélanger avec les PPSI/E.

17
Q

Qu’est-ce qu’un agoniste peut faire?

A
  • Activation des récepteurs postsynaptiques;
  • Promotion de la synthèse du neuroT ciblé (facilite la production);
  • Blocage de la recapture présynaptique (le neuroT reste plus longtemps dans la fente synaptique);
  • Blocage des autorécepteurs (empêche la régulation de la synthèse, donc augmente la prod);
  • Inhibition des enzymes de dégradation du neuroT
  • Augmentation de la libération de neuroT.
18
Q

Qu’est-ce qu’un antagoniste peut faire?

A
  • Bloquer les récepteurs post-synaptiques;
  • Bloquer l’exocytose (le processus de libération de neuroT);
  • Activation des autorécepteurs (pour modérer la synthèse de neuroT plus que normalement;
  • Inhiber la synthèse du neuroT;
  • Promouvoir la recapture du neuroT;
  • Promouvoir l’enzyme de dégradation du neuroT.
19
Q

Comment est protégé le SNC?

A

Les méninges le protègent, et le LCR l’amortit en cas de choc.

20
Q

Quelles sont les trois couches de méninges que l’on retrouve sous-le crâne?

A
  • Dure mère: Protège le cerveau des lésions, directement collé sur le crâne.
  • Arachnoïde: Composée de la membrane arachnoïde et de l’espace sous-arachnoïdien, qui contient le LCR.
  • Pie-mère: Épouse la forme du cerveau (sillons compris) et permet la vascularisation.
21
Q

Que sont les ventricules?

A

Ce sont des cavités contenant le LCR. Ils se nomment 3e ventricule, 4e ventricule et ventricules latéraux. Par ailleurs, le canal de Sylvius relie le 3e et le 4e ventricule.

22
Q

Quelles sont les caractéristiques du LCR?

  • Location et fonction
  • Lieux de production et d’absorbtion
A
  • Il circule dans l’Espace sous-arachnoïdien, dans les ventricules et dans le canal de l’épendyme dans la moelle épinière.
  • Il absorbe les chocs légers et fait une pression constante dans le crâne, ce qui empêche le cerveau de s’écraser sur lui-même.
  • Il diminue la pression au bas du cerveau.
  • Il sert d’intermédiaire entre le sang et les tissus cérébraux (déchets métaboliques, échanges nutritifs).
23
Q

Pratique tes orientations anatomiques.

A

Vraiment, là. Y’a pas de truc. Fais juste les connaître.

24
Q

Pratique tes plans de coupes.

A

Vraiment, là. Arrête d’être fainéant et bouge toi.