Quentin Quenneville - Diabète 2 Flashcards
Comment l’hyperglycémie endommage les tissus et les cellules?
- Accumulation de dérivés délétères du métabolisme du glucose (sorbitol et fructose) → lésions des cellules nerveuses → neuropathie sensitive
- Altération de la fonction des GR → dim oxygénation des tissus -> ischémie dans les tissus
- Formation anormales de molécules de glucose -> altération de la membrane basale → endommagement des petits vaisseaux sanguins → dim oxygénation des tissus -> ischémie des tissus
Sur une base physiopathologique, comment le diabète favorise le développement des plaies?
- Hyperglycémie chronique mal contrôlé ->
- Neuropathie :
1. sensorielle : accumulation de sorbitol et fructose dans les nerfs sensitifs → démyélinisation -> dim conduction nerveuse → perte de sensibilité -> aug risque de plaies
- Motrice : accumulation de sorbitol et fructose dans les nerfs moteurs -> dommages aux cell nerveuse -> déséquilibre entre les muscles fléchisseurs et extenseurs → changements des points de pression → aug risque plaie + déformation (formation orteil en griffes)
- Autonome : accumulation de sorbitol et fructose dans les nerfs du SNAS -> démyélinisation -> dim conduction nerveuse → inhibe le SNAS -> inhibe la production d’huile naturelles par les glandes sébacées et dim de sudation par glandes sudoripares → peau sèches -> risque de plaies
- Maladie artérielle périphérique : athérosclérose -> angiopathie -> dim apport sanguin au MI -> dim de l’apport d’O2 et nutriments aux tissus des Mi → aug risque de plaies
Expliquer la physiopathologie de la microalbuminurie
Hyperglycémie chronique → formation anormale de molécules de glucose dans la membrane basale des capillaires glomérulaires -> altération des capillaires glomérulaires → aug perméabilité des glomérules → passage de l’albumine dans le filtrat (dans l’urine) => dim taux albumine (microalbuminurie)
Expliquer les effets de l’insuffisance rénale chronique sur pH, K+, urée et créat
pH: diminué = acidose métabolique, car dim de réabsorption du bicarbonate et de l’excretion de l’ammoniac.
K+: augmenté = hyperkaliémie, car dim capacité des reins à excrété de k+. Risque pour le coeur
urée / créat: augmenté, car fonction rénale diminuée (dim DFG).
Mécanisme d’action du Pregabaline (Lyrica)
Analogue GABA
Bloque canaux calciques sur terminaisons nerveuses dans SNC → inhibe libération neurotransmetteurs (Glutamate, substance P, norépinéphrine) → dim douleur neuropathique
effet : traitement des dlr neuropathies
Pourquoi es-ce que l’on augmente la dose d’Altace (ramipril)
Pour son effet néphroprotecteur, ralentit la progression de la néphropathie
classe = ECA (inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine )
Mécanisme d’action de l’Ozempic
Agoniste des GLP-1
Mécanisme: Active les récepteurs GLP-1 → Renforce les actions des hormones incrétines (composés endogènes qui stimulent la libération d’insuline) et supprime la libération postprandiale de glucagon → maintient glucose sanguin à des valeurs normales.
Effets secondaires: infection des VRS, maux de tête, inflammation des voies nasales et de la gorge, ralentie vidange gastrique
Nommer deux classes d’Antiglycémiant et 3 effets recherchés
Biguanide et Sulfonyluré
1. dim insulinorésistance
2. dim sécrétion de glucose par le fois ou glucagon par le pancréas?
3. aug production insuline par le pancréas
Mécanisme action du glucophage metformin (biguanide)
1) inhibe prod glucose dans le foie
2) sensibilise récepteur insuline dans tissus adipeux, muscle -> augmente absorption glucose
3) réduit absorption glucose dans l’intestin
effet secondaire : emmène pas hypo, nausée, diarrhée
Mécanisme action gluconorme (réparglinide)
glinide bloque canaux K+ pour prod ATP -> afflux de Ca+ -> dépolarisation-> stimule prod insuline par pancréas
effet sec : hypoglycémie, gain de poids
Sulfonylurés : glyburide (Diabeta)
favorisent la libération d’insuline en se liant et bloquant canaux potassiques sensibles à l’ATP dans la membrane cell des cell bâta pancréatique -> la membrane se dépolarise -> permettant ainsi l’afflux de calcium -> provoque la libération d’insuline par le pancréas. Que pour le DT2
Mécanisme d’action lopressor (métroprolol)
Bêtabloquant
Antagoniste sélectif des récepteurs bêta1-adrénergique dans le cœur (1) + appareil juxtaglomérulaire (2) => (1) diminue la FC, la force de contraction et la vitesse de conduction à travers le nœud sinusal + (2) diminue la sécrétion de rénine par les reins -> diminue volume sanguin -> diminue précharge et RVS
bloque pas les bêta bronchiques => aug pas la résistance des voies respiratoires
Provoque pas bronchoconstriction ou hypoglycémie = sont préférés aux bêta-bloquants non sélectifs pour les patients souffrant d’asthme ou de diabète
Mécanisme action ramipril (Altace)
inhibiteur ECA
Bloque la prod d’angiotensine II en inhibant l’enzyme de conversion de l’angiotensine -> diminue la libération d’aldostérone + supprime la dégradation des kinines => diminuer le volume sanguin -> diminue le DC (précharge) et la RVS
crée toux sèche a cause inhibition dégradation bradykinine
mécanisme action cozaar
Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II
1. sur les vaisseaux sanguins => dilatation des artérioles et des veines ( excrétion de Na+ et d’eau par la dilatation des vaisseaux sanguins rénaux)
2. dans les glandes surrénales -> diminue la libération d’aldostérone => augemente l’excrétion rénale de Na+ et d’eau.
Contrairement aux IECA, les ARA n’inhibent pas la kinase II et n’augmentent donc pas les taux de bradykinine dans les poumons => risque plus faible de toux.
Mécanisme d’action Crestor + Lipitor + Zocor
inhibiteur sélectif et compétitif de HMG-CoA réductase -> réduit la prod de cholestérol dans les cellules hépatiques -> régulation positive des récepteurs LDL et une augmentation de l’absorption hépatique du cholestérol LDL de la circulation => réduit les niveaux de cholestérol total, de LDL et de triglycérides sériques et aug HDL
