Quentin Quenneville

Question 1

Comment hyperglycémie chronique endommage les cellules et tissus?

Answer 1

1. Molécules anormales du glucose dans membrane basale des vaisseaux sanguins –> endommage petits vaisseaux (rétinopathie, néphropathie, neuropathie)
2. Accumulation sorbitol, fructose dans cellules nerveuses –> neuropathie (donc diminution conduction nerveuse menant à neuropathie sensorielle –> perte sensibilité –> blessure (on sent - la dlr = - surveillance)
3. Altération fonctionnement GR –> diminution apport O2 + nutriments aux tissus

Question 2

Comment diabète favorise développement d’une plaie? SENSORIEL

Answer 2

Hyperglycémie chronique ø contrôlée –> accumulation sorbitol et fructose dans les nerfs sensitifs –> démyélinisation –> diminution transmission des influx nerveux –> ↓ sensations a/n nerfs inférieurs

Question 3

Comment diabète favorise développement d’une plaie? AUTONOME

Answer 3

Hyperglycémie chronique ø contrôlée –> accumulation sorbitol et fructose dans les nerfs SNC sympathique –> dommages nerveux (démyélinisation et ↓ conduction) –> inhibe SNC sympathique –> ↓ transpiration (glande sudoripare) et ↓ production d’huile (glande sébacée) –> peau sèche –> favorise fissure (favorise les plaies)

Question 4

Comment diabète favorise développement d’une plaie?
MOTEUR

Answer 4

Hyperglycémie chronique ø contrôlée –> accumulation sorbitol et fructose dans nerfs moteurs –> lésions a/n des nerfs moteurs –> atrophie musculaire et ↓ mobilité articulaire –> orteils en griffe/marteau –> ↑ points de pression

Question 5

Comment diabète favorise développement d’une plaie? PÉRIPHÉRIQUE

Answer 5

Hyperglycémie chronique ø contrôlée –> maladie artérielle périphérique (due à l’athérosclérose) –> ↓ apport O2, nutriments et lymphocytes T –> compromet cicatrisation (et augmente risque infection)

Question 6

Expliquer microalbuminurie

Answer 6

Hyperglycémie chronique ø contrôlée –> accumulation molécules anormales de glucose –> dommages à la membrane basale glomérulaire –> ↑ perméabilité membrane glomérulaire –> laisse passer albumine dans l’urine

Question 7

Effets de l’insuffisance rénale chronique sur pH, K+, urée, créatinine et sodium

Answer 7

pH: acidose métabolique
K+: ↑ (reins ne peuvent l’éliminer)
Urée, créatinine: ↑, car ↓ débit filtration glomérulaire
Sodium: ↓ (car ↓ réabsorption par les reins)

Question 8

Lyrica (M.A., effet recherché, E.S.)

Answer 8

M.A.: bloque canaux calciques a/n SNC –> inhibition afflux calcium –> inhibe libération neurotransmetteurs (glutamate, substance P, noradrénaline) –> ↓ dlr neuropathique
E.S.: vision floue, vertige, somnolence, prise de poids, céphalées

Question 9

Pourquoi augmenter la dose de Ramipril?

Answer 9

• ↓ progression néphropathie
  -Ralenti progression, mais répare ø les dommages

Question 10

Ozempic (classe, effets (3))

Answer 10

Classe: agoniste récepteurs GLP1
Effets: -Ralenti vidange gastrique (impression d’avoir - faim)
-Stimule libération insuline
-Inhibe libération glucagon

Question 11

Quels sont les classes et effets des principaux anti-hyperglycémiants

Answer 11

Classes; biguanides, sulfonyrulées (diabeta)
- ↑ production insuline
- ↓ insulinorésistance
-Inhibe production glucose par le foie

Question 12

Crestor (Classe, M.A., effet)

Answer 12

Classe: inhibiteur l’HMG-CoA réductase (statines)
M.A.: inhibe enzyme HMG-CoA réductase essentielle à synthèse du cholestérol par le foie –> réduction taux LDL et augmentation HDL
Pour l’hypercholestérolémie

Question 13

M.A. Glinides

Answer 13

Stimulation rapide et courte de libération d’insuline

Question 14

M.A. Glitazones

Answer 14

Augmentation sensibilité tissus à l’insuline

Question 15

Inhibiteurs alpha-glucosidase

Answer 15

Retarde absorption glucides a/n intestinal

Question 16

Inhibiteurs DPP-4

Answer 16

Augmentation effets incrétines –> favorise libération insuline

Question 17

Inhibiteurs SGLT-2

Answer 17

Augmentation glucose par l’urine