Quentin Quenneville Flashcards
Expliquer comment l’hyperglycémie endommage les tissus et les cellules
1) diminue le fonctionnement des GR -> diminution de l’oxygénation des tissus
2) accumulation de fructose et sorbitol dans les nerfs -> lésions des cellules nerveuses -> diminution de la conduction nerveuse et démyélinisation -> neuropathie
3) accumulatiom de molécules anormales de glucose sur la membrane basale des petits vaisseaux sanguins -> épaississement de la membrane basale -> diminution de la perfusion sanguine
Explication de la microalbunémie
hyperglycémie persistante/chronique -> accumulation petite molécule anormales dans vaisseaux sanguins qui irriguent les glomérules rénaux -> augmentation perméabilité (+++) et détérioration des membranes basales des glomérules -> passage de l’albumine à l’urine par les glomérules -> diminution albumine dans le sang ou microalbunémie
Effet de l’insuffisance rénale sur le pH sanguin
diminution
accumulation ammoniac + diminution réabsorption bicarbonate (HCO3) pendant filtration glomérulaire -> acidose
Effet de l’insuffisance rénale sur le potassium (K+)
augmente
diminution de l’élimination de potassium (K+) dans les reins
Effet de l’insuffisance rénale sur l’urée et créat
augmente
diminution de DFG
Explication de la neuropathie sensorielle
hyperglycémie chronique -> accumulation sorbitol et fructose -> lésions nerfs périphériques -> démyélinisation segmentaire -> diminution de la conduction nerveuse -> diminution de la perception sensorielle
Explication de la neuropathie autonome ou végétative
Hyperglycémie chronique -> inhibition du sns -> inhibition de la glande sébacé + glande sudoripare -> diminution de sébacé + diminution de la transpiration -> peau sèche, craques, crevaces, callosité, fissure
Explication neuropathie motrice
Hyperglycémie chronique -> atrophie musculaire -> déséquilibre entre les extenseurs et les fléchisseurs du pied -> déformation structurelle (orteil en griffe et pied marteau) -> distribution inégale du poids sur le pied
Explication du retardement de la cicatrisation d’une plaie
Hyperglycémie chronique -> maladie artérielle périphérique (MAP) -> diminution apport sanguin des tissus (ischémie) -> diminution O2, nutriments, médication, GB -> diminution défense naturelle -> retardement de la cicatrisation en présence de plaies
Comment le diabète entraine le développement d’une plaie?
Neuropathie sensorielle
neuropathie autonome ou végétative
neuropathie motrice
ralentissement de la cicatrisation
Comment l’HTA peut causer une néphropathie?
1) rétrécissement des vaisseaux -> augmentation du risque de sténose (rétrécissement d’un artère)
2) favorise l’atrophie des tubules rénaux
3) dommage direct aux vaisseaux sanguins, exacerbant l’effet de l’hyperglycémie non contrôlé
Mécanisme d’action du Pregabaline (Lyrica)
se lie et bloque les canaux calciques des terminaisons nerveuses du SNC -> inhibe la libération des neurotransmetteurs glutamate, substance P et norapinéphrine dans la fente synaptique -> diminue influx de la dlr -> diminue dlr neuropathie, diminue épilepsie (convulsions), diminue TAG
Pourquoi est-ce que la dose de ramipril est augmentée?
pour retarder la progression/l’arrivé de la néphropathie
Mécanisme d’action du Ramipril (Altace)
antihypertenseur
1) inhibe ECA -> inhibe conversion angiotensine 1 en angiotensine 2 -> diminue vasoconstriction des artérioles -> diminue RVS -> diminue TA
2) inhibe ECA -> inhibe conversion angiotensine 1 en angiotensine 2 -> supprime libération aldostérone par glande surrénale -> diminution réabsorption H2O -> augmentation diurèse -> diminution volume systolique -> diminution DC -> diminution TA
3) inhibe ECA -> augmente bradykinines -> vasodilatation (+toux)
Mécanisme d’action du diltazem/cardizem
bloque les canaux calciques dans les muscles lisses des vaisseaux sanguins et le coeur
Classe du médicament Cozaar et Atacand
antagoniste des récepteur de l’angiotensine II
(antihypertenseur)
Quelles sont les classes des antihyperglycémiants? (6)
sulfonylurées
biguanides
inhibiteurs de DPP-4
analogue du GLP-1
inhibiteur de SGLT-2
méglitinide
Quels sont les 4 effets principaux des antihyperglycéminants?
1) augmente la sensibilité des cellules à l’insuline (diminution de l’insulinorésistance)
2) diminution de la synthèse de glucose par le foie
3) augmentation de la libération d’insuline par le pancréas
4) diminution de l’absorption de glucose par l’intestin
Mécanisme d’action du Metformine (glucophage)
dans classe des biguanides
inhibition de la production de glucose par le foie
augmentation de la sensibilité des tissus à l’insuline (baisse insulinorésistance)
diminution absorption de glucose par les intestins
Mécanisme d’action du Glyburide (Diabeta)
dans classe des sulfonylurées
bloque les canaux à potassium ATP sensitif sur les cellules bêta du pancréas -> depolarisation de la membrane -> stimule secretion insuline par pancreas -> diminu glycemie
Mécanisme d’action du Januvia (Sitagliptine)
dans classe des inhibiteurs DPP-4
inhibition de l’enzyme DPP-4 -> ralentissement de l’inactivation des hormones incrétines -> augmentation incrétines actives -> augmentation sécrétion insuline + diminution glucagon
Mécanisme d’action du Canagliflozin (Invokana)
dans classe des inhibiteurs SLGT-2
inhibiteur du SLGT-2 -> augmentation de l’excrétion urinaire du glucose -> diurèse osmotique -> diminu glycémie
Recommandtions nutritionnelles pour M. Quenneville
vise un apport nutritionnel adéquat
pas hypercalorique
pas hyperprotéiné car déchets des protéines = ammoniac
Qu’est-ce que l’hémoglobine glyquée?
représente le type de contrôle que le patient a eu sur sa glycémie lors des 2-3 derniers mois
doit être fait 2 fois par année chez les personnes ayant un bon contrôle de la glycémie
doit être fait tous les 3 mois chez les personnes qui ont changé de régime ou qui n’atteigne pas leur objectif de glycémie
Physiopathologie de la rétinopathie non proliférante
hyperglycémie chronique -> (…) -> épaississement de la membrane basale -> occlusion partielle des vaisseaux situés dans la rétine -> microanévrisme dans la paroi capillaire qui se fragilise et -> fuite de liquide capillaire -> oedème rétinien -> formation d’exsudat durs + hémorragie intrarétiniennes (vision compromise si atteinte du médusa/perte de vue)
Physiopathologie de la rétinopathie proliférante
hyperglycémie chronique -> (…) -> oedème rétinien -> obstruction des capillaire -> formation de nouveaux vaisseaux sanguins fragiles qui irriguent la rétine pour compenser-> rupture des vaisseaux -> hémorragie -> sang envahit cavité vitrée -> contraction du corps vitré -> lumière n’atteint pas la rétine -> vision parsemée de taches noires ou rouges
Quels sont les signes de la baisse de la sensibilité de protection?
claudication intermittente (boiter)
douleur au repos
pieds froids
remplissage capillaire plus lent
rougeur de la peau lorsque le membre est en déclin
Physiopathologie de la néphropathie
hyperglycémie chronique -> (…) -> épuisement membrane basale -> altération des petits vaisseaux sanguins qui irriguent les glomérules rénaux -> inflammation
