Quentin Quenneville

Question 1

Expliquer comment l’hyperglycémie endommage les tissus et les cellules

Answer 1

1) diminue le fonctionnement des GR -> diminution de l’oxygénation des tissus
2) accumulation de fructose et sorbitol dans les nerfs -> lésions des cellules nerveuses -> diminution de la conduction nerveuse et démyélinisation -> neuropathie
3) accumulatiom de molécules anormales de glucose sur la membrane basale des petits vaisseaux sanguins -> épaississement de la membrane basale -> diminution de la perfusion sanguine

Question 2

Explication de la microalbunémie

Answer 2

hyperglycémie persistante/chronique -> accumulation petite molécule anormales dans vaisseaux sanguins qui irriguent les glomérules rénaux -> augmentation perméabilité (+++) et détérioration des membranes basales des glomérules -> passage de l’albumine à l’urine par les glomérules -> diminution albumine dans le sang ou microalbunémie

Question 3

Effet de l’insuffisance rénale sur le pH sanguin

Answer 3

diminution
accumulation ammoniac + diminution réabsorption bicarbonate (HCO3) pendant filtration glomérulaire -> acidose

Question 4

Effet de l’insuffisance rénale sur le potassium (K+)

Answer 4

augmente
diminution de l’élimination de potassium (K+) dans les reins

Question 5

Effet de l’insuffisance rénale sur l’urée et créat

Answer 5

augmente
diminution de DFG

Question 6

Explication de la neuropathie sensorielle

Answer 6

hyperglycémie chronique -> accumulation sorbitol et fructose -> lésions nerfs périphériques -> démyélinisation segmentaire -> diminution de la conduction nerveuse -> diminution de la perception sensorielle

Question 7

Explication de la neuropathie autonome ou végétative

Answer 7

Hyperglycémie chronique -> inhibition du sns -> inhibition de la glande sébacé + glande sudoripare -> diminution de sébacé + diminution de la transpiration -> peau sèche, craques, crevaces, callosité, fissure

Question 8

Explication neuropathie motrice

Answer 8

Hyperglycémie chronique -> atrophie musculaire -> déséquilibre entre les extenseurs et les fléchisseurs du pied -> déformation structurelle (orteil en griffe et pied marteau) -> distribution inégale du poids sur le pied

Question 9

Explication du retardement de la cicatrisation d’une plaie

Answer 9

Hyperglycémie chronique -> maladie artérielle périphérique (MAP) -> diminution apport sanguin des tissus (ischémie) -> diminution O2, nutriments, médication, GB -> diminution défense naturelle -> retardement de la cicatrisation en présence de plaies

Question 10

Comment le diabète entraine le développement d’une plaie?

Answer 10

Neuropathie sensorielle
neuropathie autonome ou végétative
neuropathie motrice
ralentissement de la cicatrisation

Question 11

Comment l’HTA peut causer une néphropathie?

Answer 11

1) rétrécissement des vaisseaux -> augmentation du risque de sténose (rétrécissement d’un artère)
2) favorise l’atrophie des tubules rénaux
3) dommage direct aux vaisseaux sanguins, exacerbant l’effet de l’hyperglycémie non contrôlé

Question 12

Mécanisme d’action du Pregabaline (Lyrica)

Answer 12

se lie et bloque les canaux calciques des terminaisons nerveuses du SNC -> inhibe la libération des neurotransmetteurs glutamate, substance P et norapinéphrine dans la fente synaptique -> diminue influx de la dlr -> diminue dlr neuropathie, diminue épilepsie (convulsions), diminue TAG

Question 13

Pourquoi est-ce que la dose de ramipril est augmentée?

Answer 13

pour retarder la progression/l’arrivé de la néphropathie

Question 14

Mécanisme d’action du Ramipril (Altace)

Answer 14

antihypertenseur
1) inhibe ECA -> inhibe conversion angiotensine 1 en angiotensine 2 -> diminue vasoconstriction des artérioles -> diminue RVS -> diminue TA
2) inhibe ECA -> inhibe conversion angiotensine 1 en angiotensine 2 -> supprime libération aldostérone par glande surrénale -> diminution réabsorption H2O -> augmentation diurèse -> diminution volume systolique -> diminution DC -> diminution TA
3) inhibe ECA -> augmente bradykinines -> vasodilatation (+toux)

Question 15

Mécanisme d’action du diltazem/cardizem

Answer 15

bloque les canaux calciques dans les muscles lisses des vaisseaux sanguins et le coeur

Question 16

Classe du médicament Cozaar et Atacand

Answer 16

antagoniste des récepteur de l’angiotensine II
(antihypertenseur)

Question 17

Quelles sont les classes des antihyperglycémiants? (6)

Answer 17

sulfonylurées
biguanides
inhibiteurs de DPP-4
analogue du GLP-1
inhibiteur de SGLT-2
méglitinide

Question 18

Quels sont les 4 effets principaux des antihyperglycéminants?

Answer 18

1) augmente la sensibilité des cellules à l’insuline (diminution de l’insulinorésistance)
2) diminution de la synthèse de glucose par le foie
3) augmentation de la libération d’insuline par le pancréas
4) diminution de l’absorption de glucose par l’intestin

Question 19

Mécanisme d’action du Metformine (glucophage)

Answer 19

dans classe des biguanides
inhibition de la production de glucose par le foie
augmentation de la sensibilité des tissus à l’insuline (baisse insulinorésistance)
diminution absorption de glucose par les intestins

Question 20

Mécanisme d’action du Glyburide (Diabeta)

Answer 20

dans classe des sulfonylurées
bloque les canaux à potassium ATP sensitif sur les cellules bêta du pancréas -> depolarisation de la membrane -> stimule secretion insuline par pancreas -> diminu glycemie

Question 21

Mécanisme d’action du Januvia (Sitagliptine)

Answer 21

dans classe des inhibiteurs DPP-4
inhibition de l’enzyme DPP-4 -> ralentissement de l’inactivation des hormones incrétines -> augmentation incrétines actives -> augmentation sécrétion insuline + diminution glucagon

Question 22

Mécanisme d’action du Canagliflozin (Invokana)

Answer 22

dans classe des inhibiteurs SLGT-2
inhibiteur du SLGT-2 -> augmentation de l’excrétion urinaire du glucose -> diurèse osmotique -> diminu glycémie

Question 23

Recommandtions nutritionnelles pour M. Quenneville

Answer 23

vise un apport nutritionnel adéquat
pas hypercalorique
pas hyperprotéiné car déchets des protéines = ammoniac

Question 24

Qu’est-ce que l’hémoglobine glyquée?

Answer 24

représente le type de contrôle que le patient a eu sur sa glycémie lors des 2-3 derniers mois
doit être fait 2 fois par année chez les personnes ayant un bon contrôle de la glycémie
doit être fait tous les 3 mois chez les personnes qui ont changé de régime ou qui n’atteigne pas leur objectif de glycémie

Question 25

Physiopathologie de la rétinopathie non proliférante

Answer 25

hyperglycémie chronique -> (…) -> épaississement de la membrane basale -> occlusion partielle des vaisseaux situés dans la rétine -> microanévrisme dans la paroi capillaire qui se fragilise et -> fuite de liquide capillaire -> oedème rétinien -> formation d’exsudat durs + hémorragie intrarétiniennes (vision compromise si atteinte du médusa/perte de vue)

Question 26

Physiopathologie de la rétinopathie proliférante

Answer 26

hyperglycémie chronique -> (…) -> oedème rétinien -> obstruction des capillaire -> formation de nouveaux vaisseaux sanguins fragiles qui irriguent la rétine pour compenser-> rupture des vaisseaux -> hémorragie -> sang envahit cavité vitrée -> contraction du corps vitré -> lumière n’atteint pas la rétine -> vision parsemée de taches noires ou rouges

Question 27

Quels sont les signes de la baisse de la sensibilité de protection?

Answer 27

claudication intermittente (boiter)
douleur au repos
pieds froids
remplissage capillaire plus lent
rougeur de la peau lorsque le membre est en déclin

Question 28

Physiopathologie de la néphropathie

Answer 28

hyperglycémie chronique -> (…) -> épuisement membrane basale -> altération des petits vaisseaux sanguins qui irriguent les glomérules rénaux -> inflammation