Nicolas Nadeau Flashcards
Expliquer hépatite de M. Nadeau
facteur de risques (aiguilles) -> entrée du VHC dans la circulation sanguine -> infection des hépatocytes -> libération de cytokine cytotoxique et de cellules tueuses naturelle -> lyse des hépatocytes infectés -> lésion hépatiques et nécrose
Explication de l’hépatomégalie
inflammation du foie (hépatite C) -> libération de médiateurs chimiques -> augmentation perméabilité des capillaires -> fuite des liquides dans l’espace interstitiel -> oedème au foie (hépatomégalie)
Pourquoi les enzymes hépatiques sont élevées?
1) hépatite -> lyse des hépatocytes infectés -> libération d’enzymes hépatiques -> hausse des enzymes hépatiques
2) alcoolisme -> nécrose hépatique -> libération enzymes -> hausse enzyme
Quelles sont les enzymes hépatiques?
ALT, AST et GGT
Explication de la formation des varices oesophagienne
cirrhose -> hypertension portale -> formation d’une circulation collatérale entre le tube digestif et circulation systémique -> formation de varicosité -> distension des veines -> varices oesophagiennes
Pourquoi son hémoglobine est basse?
1) rupture d’une varice -> hémorragie digestive haute
2) cirrhose -> hypertension portale -> congestion de sang dans la rate -> accélération de la destruction des GR
3) consommation alcool -> malnutrition protéique -> diminution apport en fer et apport acide folique
4) anémie des maladies chronique
Quel est l’effet de la consommation d’alcool sur la cirrhose?
consommation chronique et excessive d’alcool -> effet hépatotoxique direct -> lésions chroniques des hépatocytes -> inflammation chronique du foie -> nécrose hépatique -> processus de régénération désorganisé -> présence de tissus de cicatrisation et de fibrose -> cirrhose alcoolique
Explique l’ascite
cirrhose -> insuffisance hépatique -> diminution d’albumine -> diminution de la pression oncotique dans les capillaires portes -> fuite des liquides vers l’espace péritonéales ou abdominales -> ascite
Explication de l’augmentation de IRN
cirrhose -> diminution de la production de sel billiaire par le foie -> malabsorption de la vitamine K -> diminution de la synthèse des facteurs de coagulation (surtout prothrombine) -> augmentation temps de coagulation
Interprétation IRN
hausse : sang clair, risque hémorragie
baisse : sang foncé, risque de thrombose et embolie pulmonaire
Explication hyperbilirubinémie
1) insuffisance hépatique -> incapacité du foie à conjugué bilirubine et à l’excrété par la bile -> accumulation de bilirubine dans les tissus -> teint ictérique (hyperbilirubinémie)
2) cirrhose -> HT portale -> congestion sanguine dans la rate -> accélération de la destruction des GR -> hausse bilirubine libre -> hyperbilirubinémie
Explication de la douleur au QSD
Lésions hépatiques -> libération de médiateurs chimiques
1) hausse perméabilité capillaires -> fuite liquides vers espaces interstitiel -> oedème -> compression des terminaisons nerveuses -> dlr
2) irritation des terminaison nerveuse -> dlr
Explication de la perte d’appétit
1) présence VHC -> processus inflammatoire -> formation d’un complexe antigène-anticorps -> formation complexe immun + activation du complément + libération médiateurs chimiques -> perte appétit, nausée, fatigue
2) consommation excessive d’alcool -> irritation de la muqueuse gastrique -> activation des monorécepteurs -> transmission sentiment de satiété par encéphale des nerfs afférents au nerf vague
3) consommation alcool -> ingestion glucide et calorie -> diminution sensation faim
Mécanisme d’action du Marivet (Glycaprévir + Pibrentasvir ou NS5A)
antiviraux
1) Glycaprévir : inhibe protéase -> inhibe réplication virus VHC
2) Pibrentasvir : inhibe NS5-A -> inhibe réplication ARN messager et assemblage du virus
Pour quel type d’hépatique est prescrit le Marivet?
Hépatite C
Pourrait réactiver une hépatite B éteinte ou l’exacerber