Quentin quenneville Flashcards
Comment l’hyperglycémie chronique endommage les cellules et les tissus? (3 façons)
- Accumulation de dérivés délétères du métabolisme du glucose (sorbitol) → lésions des cellules nerveuses
- Altération de la fonction des GR → ↓ apport en O2 et nutriments aux tissus
- Accumulation de molécules anormales du glucose dans la membrane basales des capillaires-> diminue irrigation
Expliquer sur une base physiopathologique comment une neuropathie sensorielle liée au diabète favorise le développement de plaies
Neuropathie sensorielle: Hyperglycémie chronique → accumulation de sorbitol et de fructose dans les nerfs → lésions des nerfs → démyélinisation des nerfs → ↓ de la conduction nerveuse + détérioration de la perception sensorielle
Expliquer sur une base physiopathologique comment une neuropathie motrice liée au diabète favorise le développement de plaies
Neuropathie motrice: Hyperglycémie chronique → atrophie des muscles entre les fléchisseurs et les extenseurs → déformation du pied → augmentation points de pression du pied → ↑ du risque de lésions et blessures
Expliquer sur une base physiopathologique comment une neuropathie autonome liée au diabète favorise le développement de plaies
Neuropathie autonome: Hyperglycémie chronique → atteinte au SNA → ↓ contrôle sur la régulation de fonctions biologiques (thermorégulation et sudation) inhibe SNS → ↓ sudation et ↓ production d’huile → assèchement de la peau → risques fissures et hyper kératose favorise le développement de
plaies
Expliquer sur une base physiopathologique comment une maladie artérielle périphérique liée au diabète favorise le développement de plaies
Angiopathie: Hyperglycémie chronique → accumulation de glucose anormal et de lipides dans les vaisseaux (maladie artérielle périphérique) → ↓ perfusion des membres inférieurs → ↓ apport en O2 et nutriments aux tissus → favorise l’infection et retarde la guérison
Expliquer sur une base physiopathologique la microalbuminémie
Hyperglycémie chronique → accumulation anormale de glucose dans membrane basale des vaisseaux qui irriguent les glomérules rénaux → ↑ perméabilité capillaires des glomérules → albumine traverse la membrane → augmente albumine sérique
Expliquer comment insuffisance rénale chronique influence les paramètres sanguins de la situation
- pH sanguin: Acidose (pH↓). Reins ne compense plus: ↑ ammoniac (très acide) + ↓ bicarbonates (pu de réabsorption)
- Potassium sanguin: Hyperkaliémie (↑) Reins éliminent moins de potassium + En acidose, les H+ rentrent dans les cellules et les K+ sortent des cellules.
- Sodium sanguin: Normal à diminuer. Diminution de la diurèse, donc rétention hydrosodée (dilution du Na+ dans le sang, alors diminution de la concentration et donc diminution de la valeur du Na+)
- Urée/créatinine: Augmente, car ↓ DFG, donc urée et créat s’accumulent dans le sang
Mécanisme d’action Lyrica (Prégabaline)
Analogue des GABA: Se lie aux canaux calciques des terminaisons nerveuses du SNC → inhibe l’influx de calcium → inhibe libération de neurotransmetteurs (glutamate, norépinéphrine, substance P) → soulage douleur neuropathique et contrôle convulsion
Pourquoi on augmente la dose du Ramipril (Altace) de M. Quenneville?
Pour retarder l’arrivée de la néphropathie ou retarder la progression de la néphropathie vers une insuffisance rénale chronique
Et diminue effet de la maladie artérielle périphérique
Quelle est la classe de l’Ozempic?
Agoniste du récepteur peptide-1
Nommer deux classes d’anti-hyperglycémiant
- Biguanide: ↓ production de glucose par le foie + ↑ réponse tissulaire à l’insuline
- Sulfonylurée 2e génération: promouvoit la sécrétion d’insuline par le pancréas + peut aussi ↑ réponse tissulaire à l’insuline
Mécanisme d’action Metformine (glucagon)
Diminue le taux de glucose dans le sang et améliore la tolérance au glucose de 3 façons:
- Inhibe la production de glucose par le foie
- Sensibilise les récepteurs d’insuline dans les tissus cibles (tissus adipeux et muscles squelettiques) → Augmentation de l’absorption du glucose
- Réduit un peu l’absorption du glucose dans les intestins
Nommer 3 effets des anti hyperglycémiants
- ↑ sécrétion de l’insuline par le pancréas
- ↓ production de glucose par le foie
- ↓ insulinorésistance
Mécanisme d’action Diabeta
Blocage des canaux potassium sur la membrane des cellules Beta → ↓ néoglucogénèse et ↑ glycolyse → stimule libération d’insuline par les ilots pancréatiques → ↓ glycémie/régularise