Quentin quenneville Flashcards

1
Q

Comment l’hyperglycémie chronique endommage les cellules et les tissus? (3 façons)

A
  • Accumulation de dérivés délétères du métabolisme du glucose (sorbitol) → lésions des cellules nerveuses
  • Altération de la fonction des GR → ↓ apport en O2 et nutriments aux tissus
  • Accumulation de molécules anormales du glucose dans la membrane basales des capillaires-> diminue irrigation
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2
Q

Expliquer sur une base physiopathologique comment une neuropathie sensorielle liée au diabète favorise le développement de plaies

A

Neuropathie sensorielle: Hyperglycémie chronique → accumulation de sorbitol et de fructose dans les nerfs → lésions des nerfs → démyélinisation des nerfs → ↓ de la conduction nerveuse + détérioration de la perception sensorielle

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3
Q

Expliquer sur une base physiopathologique comment une neuropathie motrice liée au diabète favorise le développement de plaies

A

Neuropathie motrice: Hyperglycémie chronique → atrophie des muscles entre les fléchisseurs et les extenseurs → déformation du pied → augmentation points de pression du pied → ↑ du risque de lésions et blessures

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4
Q

Expliquer sur une base physiopathologique comment une neuropathie autonome liée au diabète favorise le développement de plaies

A

Neuropathie autonome: Hyperglycémie chronique → atteinte au SNA → ↓ contrôle sur la régulation de fonctions biologiques (thermorégulation et sudation) inhibe SNS → ↓ sudation et ↓ production d’huile → assèchement de la peau → risques fissures et hyper kératose favorise le développement de
plaies

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5
Q

Expliquer sur une base physiopathologique comment une maladie artérielle périphérique liée au diabète favorise le développement de plaies

A

Angiopathie: Hyperglycémie chronique → accumulation de glucose anormal et de lipides dans les vaisseaux (maladie artérielle périphérique) → ↓ perfusion des membres inférieurs → ↓ apport en O2 et nutriments aux tissus → favorise l’infection et retarde la guérison

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6
Q

Expliquer sur une base physiopathologique la microalbuminémie

A

Hyperglycémie chronique → accumulation anormale de glucose dans membrane basale des vaisseaux qui irriguent les glomérules rénaux → ↑ perméabilité capillaires des glomérules → albumine traverse la membrane → augmente albumine sérique

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7
Q

Expliquer comment insuffisance rénale chronique influence les paramètres sanguins de la situation

A
  • pH sanguin: Acidose (pH↓). Reins ne compense plus: ↑ ammoniac (très acide) + ↓ bicarbonates (pu de réabsorption)
  • Potassium sanguin: Hyperkaliémie (↑) Reins éliminent moins de potassium + En acidose, les H+ rentrent dans les cellules et les K+ sortent des cellules.
  • Sodium sanguin: Normal à diminuer. Diminution de la diurèse, donc rétention hydrosodée (dilution du Na+ dans le sang, alors diminution de la concentration et donc diminution de la valeur du Na+)
  • Urée/créatinine: Augmente, car ↓ DFG, donc urée et créat s’accumulent dans le sang
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8
Q

Mécanisme d’action Lyrica (Prégabaline)

A

Analogue des GABA: Se lie aux canaux calciques des terminaisons nerveuses du SNC → inhibe l’influx de calcium → inhibe libération de neurotransmetteurs (glutamate, norépinéphrine, substance P) → soulage douleur neuropathique et contrôle convulsion

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9
Q

Pourquoi on augmente la dose du Ramipril (Altace) de M. Quenneville?

A

Pour retarder l’arrivée de la néphropathie ou retarder la progression de la néphropathie vers une insuffisance rénale chronique
Et diminue effet de la maladie artérielle périphérique

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10
Q

Quelle est la classe de l’Ozempic?

A

Agoniste du récepteur peptide-1

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11
Q

Nommer deux classes d’anti-hyperglycémiant

A
  • Biguanide: ↓ production de glucose par le foie + ↑ réponse tissulaire à l’insuline
  • Sulfonylurée 2e génération: promouvoit la sécrétion d’insuline par le pancréas + peut aussi ↑ réponse tissulaire à l’insuline
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12
Q

Mécanisme d’action Metformine (glucagon)

A

Diminue le taux de glucose dans le sang et améliore la tolérance au glucose de 3 façons:

  1. Inhibe la production de glucose par le foie
  2. Sensibilise les récepteurs d’insuline dans les tissus cibles (tissus adipeux et muscles squelettiques) → Augmentation de l’absorption du glucose
  3. Réduit un peu l’absorption du glucose dans les intestins
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13
Q

Nommer 3 effets des anti hyperglycémiants

A
  • ↑ sécrétion de l’insuline par le pancréas
  • ↓ production de glucose par le foie
  • ↓ insulinorésistance
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14
Q

Mécanisme d’action Diabeta

A

Blocage des canaux potassium sur la membrane des cellules Beta → ↓ néoglucogénèse et ↑ glycolyse → stimule libération d’insuline par les ilots pancréatiques → ↓ glycémie/régularise

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