Nicolas Nadeau Flashcards

1
Q

Expliquer sur une base physiopathologique son Hépatite

A

Infection des hépatocytes par le VHC → lésion des hépatocytes → libère cytokines cytotoxiques et cellules tueuses naturelles → lyse des hépatocytes → lésions des tissus hépatiques → inflammation des tissus hépatiques (hépatite C)

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2
Q

Expliquer son hépatomégalie

A

Lésions des tissus hépatiques → libération de médiateurs chimiques → ↑ perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans l’espace interstitiel du foie → hépatomégalie (œdème du foie)

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3
Q

Expliquer l’augmentation des enzymes hépatiques

A

Lésion importantes des hépatocytes → libération d’enzymes hépatiques → ↑ ALT, AST, GGT

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4
Q

Mécanisme d’action Maviret

A

Association de deux médicaments (évite la résistance):

  • Glécaprévir: inhibiteur de la protéase → empêche la réplication du virus
  • Pibrentasvir: inhibe protéine SN5A → empêche la réplication du virus et son assemblage

→ bloque directement la capacité du virus de l’hépatite C de faire des copies de lui-même dans le foie (seulement pour hépatite C)

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5
Q

Mécanisme d’action Interféron alpha (Pegasys)

A

Se lie aux récepteurs des membranes des cellules hôtes:
→ bloque l’entrée du virus dans les cellules du foie
→ bloque la synthèse de l’ARN messager viral et des protéines virales
→ bloque l’assemblage et la libération du virus
Administrer sous-cutané

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6
Q

Comment est-ce qu’une grande consommation d’alcool peut amener la cirrhose?

A

Consommation excessive d’alcool → effet hépatotoxique direct → inflammation chronique du foie → nécrose cellulaire → fibrose → cirrhose
(Malnutrition contribue au dommage des hépatocytes)

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7
Q

Expliquer sur une base physiopathologique la formation des varices oesophagiennes

A

Cirrhose → compression veines porte et hépatique → bloque circulation portale → hypertension portale → formation d’un réseau collatéral → varices oesophagiennes

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8
Q

Expliquer la ↓ de l’Hb

A
  • Splénomégalie (rate) → destruction massive de GR →↓ Hb
  • Déficit nutritionnel (↓ fer, acide folique) → ↓ Hb
  • Hémorragie digestive haute → perte de sang →↓ Hb
  • Maladie chronique → ↓ production GR → ↓ Hb
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9
Q

Expliquer sur une base physiopathologique l’ascite

A
  1. Cirrhose → insuffisance hépatique → ↓ synthèse d’albumine → ↓ pression oncotique → fuite de liquide hors des vaisseaux sanguins vers la cavité abdominale → ascite
  2. Cirrhose → hypertension portale → ↑ pression hydrostatique des capillaires → fuite de liquide vers la cavité abdominale → ascite
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10
Q

Expliquer INR élevé

A

Cirrhose → ↓ vitamine K → ↓ synthèse des facteurs de coagulation et de la prothrombine → ↑ INR ( ↑ risque de saignement)

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11
Q

Expliquer ↑ de la bilirubine

A

Cirrhose → foie ne peut plus conjuguer ni excréter la bilirubine → accumulation de bilirubine dans les tissus → ictère

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12
Q

Mécanisme d’action Crestor (Robuvastatine)

A

Inhibe l’enzyme HMG-CoA réductase dans le foie → ↑ nb de récepteurs LDL des hépatocytes → ↓ [ ] cholestérol sérique

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