Quentin quenneville Flashcards

1
Q

Comment hyperglycémie chronique endommagent les cellules et les tissus?

A

1) Accumulation fructose + sorbitol dans nerfs –> lésions aux nerfs –> diminution conduction nerveuse et démyélinisation –> neuropathie sensorielle

2) altération de la fonction des GR –> diminution oxygénation des tissus

3) accumulation petites molécules de glucose dans membrane basale des capillaires –> épaississement de la membrane basale des petits vaisseaux capillaires –> diminution irrigation –> rétinopathie et néphropathie

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2
Q

Comment diabète favorise le développement de plaies?

A

1) Neuropathie sensorielle
hyperglycémie chronique –> accumulation fructose + sorbitol –> lésion aux nerfs périphériques –> démyélinisation nerfs –> diminution conduction nerveuse –> diminution de la perception sensorielle –> augmentation risque de plaies

2)Neuropathie motrice
hyperglycémie chronique –> atrophie musculaire –> déséquilibre muscle fléchisseur et extenseur –> déformation pied

3) Neuropathie autonome/végétale
hyperglycémie chronique –> inhibition SNS –> inhibition glandes sébacées et sudoripares –> diminution production huile et transpiration –> peau sèche, callosités, fissures

4) hyperglycémie chronique –> maladie artérielle périphérique –> diminution apport sanguin (souvent aux MI) –> diminution nutriments, O2 et GB –> retarde cicatrisation, augmente risque de plaie et d’infections

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3
Q

Qu’est-ce qui peut contribuer au risque de plaie?

A

anastomose SNA –> sang dévié –> impression que pied est bien vascularisé (masque risque de blessure)

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4
Q

Expliquer la microalbuminémie

A

hyperglycémie chronique –> accumulation molécules glucose dans membrane basale des vaisseaux qui irriguent les glomérules –> augmentation perméabilité membrane du glomérule –> filtration de microalbumine

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5
Q

Effets de IRC sur les paramètres?

A

pH? diminution (acidose) parce que pas de réabsorption de bicarbonate –> pas capable de neutraliser pH du sang

Potassium? augmentation parce que baisse d’élimination de K+ par les reins

Urée? augmentation dans urine pcq diminution de DFG

Créatinine? augmentation dans urine pcq diminution de DFG

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6
Q

Mécanisme d’action de Lyrica chez M. Quenneville?

A

blocage canaux calcique sur terminaison nerveuse dans SNC –> inhibition influx calcique –> inhibition libération de norépinéphrine + substance P + glutamate –> diminution douleur neuropathique

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7
Q

Pourquoi il y a eu une augmentation de la dose du ramipril?

A

retarder progression de l’arrivée de la néphropathie

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8
Q

Classe d’antihyperglycémiants?

A

sulfonylurés (diabeta)
inhibiteurs de SGLT-2 (invokana)
Méglitinide
biguanides (glucophage)
gliptin

2 plus administré = biguanides et sulfonylurés

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9
Q

Mécanisme d’action de Canagliflozin (invokana)

A

inhibe SGLT-2 –> bloque réabsorption glucose –> augmente excrétion urinaire du glucose –> diminution glycémie

classe: inhibiteurs SGLT-2
invoque moi un sort –> tu te fais pipi dessus

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10
Q

mécanisme d’action du glyburide (diabeta)

A

bloque les canaux potassium ATP sensitif sur cellules bêta du pancréas –> dépolarisation de la membrane –> stimule sécrétion d’insuline par pancréas –> diminue glycémie

À long terme : améliore liaison de l’insuline au récepteur + augmente nombre de récepteurs d’insuline

Classe : sulfonylurés
sel’fun le Diabeta

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11
Q

Mécanisme d’action du glucophage (metformine)

A

inhibe production du glucose dans foie + augmente sensibilité des récepteurs d’insuline dans tissus gras et muscles squelettiques + diminue absorption glucose dans intestin –> diminue taux sanguin de glucose et améliore tolérance au glucose

classe = biguanides
Met Gala c’est Big

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12
Q

mécanisme d’action du januvia (sitagliptine)

A

inhibe DPP-4 –> améliore action des hormones incrétines (stimulent libération d’insuline glucose-dépendante + supprime libération postprandiale de glucagon) –> augmente sécrétion insuline + diminue glucagon

classe: gliptin

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13
Q

mécanisme d’action de l’ozempic

A

agoniste de glp-1?????

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14
Q

qu’est-ce qu’un shunt artério-veineux?

A

circulation collatérale –> problème entre perfusion et les échanges (sang acheminé mais pas d’échanges)

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15
Q

comment HTA peut causer une néphropathie

A
  • augmentation risque de sténose (rétrécissement des vaisseaux)
  • favorise atrophie des tubules rénaux
  • dommages directs aux vaisseaux sanguins exacerbant effet de hyperglycémie non contrôlé
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16
Q

classe du Métoprolol (lopressor)

A

bêta-bloquant adrénergique

17
Q

mécanisme d’action du cardizem

A

bloque canaux calciques dans les muscles lisses des vaisseaux sanguins et le coeur

18
Q

mécanisme d’action du losartan (cozaar)

A

antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II

blocage sélectif de la liaison de l’angiotensine II aux récepteurs de type I dans muscles lisses vasculaires et surrénaux

19
Q

Quels sont les 4 effets principaux des antihyperglycémiants?

A

1) augmentation de sensibilité des cellules à l’insuline (diminution insulinorésistance)
2) diminution de la synthèse de glucose par le foie
3) augmentation de la libération d’insuline par le pancréas
4) diminution absorption du glucose par intestin

20
Q

mécanisme d’action du Meglitinide?

A

même chose que sulfonylurés mais action + rapide

bloque les canaux potassium ATP sensitif sensible sur cellules bêta du pancréas –> dépolarisation de la membrane –> stimule sécrétion d’insuline par pancréas –> diminue glycémie

classe: répaglinide
Meg vient de Repentigny

21
Q

expliquez la dysfonction érectile de M. Quenneville

A

diabète mal controlé –> hyperglycémie chronique –> neuropathie autonome –> ouverture de shunt artério-rénaux –> diminution perfusion des membres inférieurs –> dysfonction érectile

22
Q

quels sont les recommandations nutritionnelles pour M. quenneville

A
  • pas diète restrictive sévère (vises apport équilibré)
  • pas hypercalorique
  • pas hyperproteiné pcq déchets des protéines (ammoniac) transformés en urée dans le fois puis excrétés par reins sous cette forme. si reins excrètent pas urée –> augmentation urée dans circulation systémique –> augmentation déchet (ammoniac) –> augmentation conséquences
23
Q

expliquez apparition des orteils en griffe?

A

hyperglycémie chronique –> glycolisation enzymatique de protéines dans cellules endothéliales hépatiques –> épaississement de membrane basale + diminution motricité articulaire –> atrophie musculaire –> orteils en griffe

24
Q

physiopathologie d’une rétinopathie non proliférante?

A

hyperglycémie chronique –> formation molécules anormales de glucose dans membrane basale des petits vaisseaux sanguins –> épaississement de membrane basale des petits vaisseaux sanguins –> occlusion partielle des petits vaisseaux sanguins situés dans rétine –> microanévrismes dans paroi capillaire qui se fragilise et laisse fuire le liquide capillaire –> oedème rétinien –> formation exsudat durs et hémorragie intrarétiniennes –>vision compromise si atteinte à la médulla

25
Q

physiopathologie d’une rétinopathie proliférante?

A

hyperglycémie chronique –> formation molécules anormales de glucose dans membrane basale des petits vaisseaux sanguins –> épaississement de membrane basale des petits vaisseaux sanguins –> occlusion partielle des petits vaisseaux sanguins situés dans rétine –> microanévrismes dans paroi capillaire qui se fragilise et laisse fuire le liquide capillaire –> oedème rétinien –> obstruction capillaires –> formation nouveaux vaisseaux sanguins extrêmement fragiles qui irriguent rétine –> rupture des vaisseaux –> hémorragie –> sang émanit la cavité vitrée –> contraction du corps vitré –> lumière atteint pas rétine –> vision parsemée de tâches noires ou rouges

26
Q

expliquez la douleur neuropathique

A

hyperglycémie chronique –> accumulation fructose + sorbitol –> lésion aux nerfs périphériques –> démyélinisation nerfs –> diminution conduction nerveuse –> douleur neuropathique (brulure, crampe, cisaillement)

27
Q

quels sont les signes de diminution de sensibilité de protection

A

claudication intermittente
douleur au repos
pieds froids
remplissage capillaire plus lent
rougeur de la peau quand membre est en décline