Quentin quenneville Flashcards
Comment hyperglycémie chronique endommagent les cellules et les tissus?
1) Accumulation fructose + sorbitol dans nerfs –> lésions aux nerfs –> diminution conduction nerveuse et démyélinisation –> neuropathie sensorielle
2) altération de la fonction des GR –> diminution oxygénation des tissus
3) accumulation petites molécules de glucose dans membrane basale des capillaires –> épaississement de la membrane basale des petits vaisseaux capillaires –> diminution irrigation –> rétinopathie et néphropathie
Comment diabète favorise le développement de plaies?
1) Neuropathie sensorielle
hyperglycémie chronique –> accumulation fructose + sorbitol –> lésion aux nerfs périphériques –> démyélinisation nerfs –> diminution conduction nerveuse –> diminution de la perception sensorielle –> augmentation risque de plaies
2)Neuropathie motrice
hyperglycémie chronique –> atrophie musculaire –> déséquilibre muscle fléchisseur et extenseur –> déformation pied
3) Neuropathie autonome/végétale
hyperglycémie chronique –> inhibition SNS –> inhibition glandes sébacées et sudoripares –> diminution production huile et transpiration –> peau sèche, callosités, fissures
4) hyperglycémie chronique –> maladie artérielle périphérique –> diminution apport sanguin (souvent aux MI) –> diminution nutriments, O2 et GB –> retarde cicatrisation, augmente risque de plaie et d’infections
Qu’est-ce qui peut contribuer au risque de plaie?
anastomose SNA –> sang dévié –> impression que pied est bien vascularisé (masque risque de blessure)
Expliquer la microalbuminémie
hyperglycémie chronique –> accumulation molécules glucose dans membrane basale des vaisseaux qui irriguent les glomérules –> augmentation perméabilité membrane du glomérule –> filtration de microalbumine
Effets de IRC sur les paramètres?
pH? diminution (acidose) parce que pas de réabsorption de bicarbonate –> pas capable de neutraliser pH du sang
Potassium? augmentation parce que baisse d’élimination de K+ par les reins
Urée? augmentation dans urine pcq diminution de DFG
Créatinine? augmentation dans urine pcq diminution de DFG
Mécanisme d’action de Lyrica chez M. Quenneville?
blocage canaux calcique sur terminaison nerveuse dans SNC –> inhibition influx calcique –> inhibition libération de norépinéphrine + substance P + glutamate –> diminution douleur neuropathique
Pourquoi il y a eu une augmentation de la dose du ramipril?
retarder progression de l’arrivée de la néphropathie
Classe d’antihyperglycémiants?
sulfonylurés (diabeta)
inhibiteurs de SGLT-2 (invokana)
Méglitinide
biguanides (glucophage)
gliptin
2 plus administré = biguanides et sulfonylurés
Mécanisme d’action de Canagliflozin (invokana)
inhibe SGLT-2 –> bloque réabsorption glucose –> augmente excrétion urinaire du glucose –> diminution glycémie
classe: inhibiteurs SGLT-2
invoque moi un sort –> tu te fais pipi dessus
mécanisme d’action du glyburide (diabeta)
bloque les canaux potassium ATP sensitif sur cellules bêta du pancréas –> dépolarisation de la membrane –> stimule sécrétion d’insuline par pancréas –> diminue glycémie
À long terme : améliore liaison de l’insuline au récepteur + augmente nombre de récepteurs d’insuline
Classe : sulfonylurés
sel’fun le Diabeta
Mécanisme d’action du glucophage (metformine)
inhibe production du glucose dans foie + augmente sensibilité des récepteurs d’insuline dans tissus gras et muscles squelettiques + diminue absorption glucose dans intestin –> diminue taux sanguin de glucose et améliore tolérance au glucose
classe = biguanides
Met Gala c’est Big
mécanisme d’action du januvia (sitagliptine)
inhibe DPP-4 –> améliore action des hormones incrétines (stimulent libération d’insuline glucose-dépendante + supprime libération postprandiale de glucagon) –> augmente sécrétion insuline + diminue glucagon
classe: gliptin
mécanisme d’action de l’ozempic
agoniste de glp-1?????
qu’est-ce qu’un shunt artério-veineux?
circulation collatérale –> problème entre perfusion et les échanges (sang acheminé mais pas d’échanges)
comment HTA peut causer une néphropathie
- augmentation risque de sténose (rétrécissement des vaisseaux)
- favorise atrophie des tubules rénaux
- dommages directs aux vaisseaux sanguins exacerbant effet de hyperglycémie non contrôlé
classe du Métoprolol (lopressor)
bêta-bloquant adrénergique
mécanisme d’action du cardizem
bloque canaux calciques dans les muscles lisses des vaisseaux sanguins et le coeur
mécanisme d’action du losartan (cozaar)
antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II
blocage sélectif de la liaison de l’angiotensine II aux récepteurs de type I dans muscles lisses vasculaires et surrénaux
Quels sont les 4 effets principaux des antihyperglycémiants?
1) augmentation de sensibilité des cellules à l’insuline (diminution insulinorésistance)
2) diminution de la synthèse de glucose par le foie
3) augmentation de la libération d’insuline par le pancréas
4) diminution absorption du glucose par intestin
mécanisme d’action du Meglitinide?
même chose que sulfonylurés mais action + rapide
bloque les canaux potassium ATP sensitif sensible sur cellules bêta du pancréas –> dépolarisation de la membrane –> stimule sécrétion d’insuline par pancréas –> diminue glycémie
classe: répaglinide
Meg vient de Repentigny
expliquez la dysfonction érectile de M. Quenneville
diabète mal controlé –> hyperglycémie chronique –> neuropathie autonome –> ouverture de shunt artério-rénaux –> diminution perfusion des membres inférieurs –> dysfonction érectile
quels sont les recommandations nutritionnelles pour M. quenneville
- pas diète restrictive sévère (vises apport équilibré)
- pas hypercalorique
- pas hyperproteiné pcq déchets des protéines (ammoniac) transformés en urée dans le fois puis excrétés par reins sous cette forme. si reins excrètent pas urée –> augmentation urée dans circulation systémique –> augmentation déchet (ammoniac) –> augmentation conséquences
expliquez apparition des orteils en griffe?
hyperglycémie chronique –> glycolisation enzymatique de protéines dans cellules endothéliales hépatiques –> épaississement de membrane basale + diminution motricité articulaire –> atrophie musculaire –> orteils en griffe
physiopathologie d’une rétinopathie non proliférante?
hyperglycémie chronique –> formation molécules anormales de glucose dans membrane basale des petits vaisseaux sanguins –> épaississement de membrane basale des petits vaisseaux sanguins –> occlusion partielle des petits vaisseaux sanguins situés dans rétine –> microanévrismes dans paroi capillaire qui se fragilise et laisse fuire le liquide capillaire –> oedème rétinien –> formation exsudat durs et hémorragie intrarétiniennes –>vision compromise si atteinte à la médulla
physiopathologie d’une rétinopathie proliférante?
hyperglycémie chronique –> formation molécules anormales de glucose dans membrane basale des petits vaisseaux sanguins –> épaississement de membrane basale des petits vaisseaux sanguins –> occlusion partielle des petits vaisseaux sanguins situés dans rétine –> microanévrismes dans paroi capillaire qui se fragilise et laisse fuire le liquide capillaire –> oedème rétinien –> obstruction capillaires –> formation nouveaux vaisseaux sanguins extrêmement fragiles qui irriguent rétine –> rupture des vaisseaux –> hémorragie –> sang émanit la cavité vitrée –> contraction du corps vitré –> lumière atteint pas rétine –> vision parsemée de tâches noires ou rouges
expliquez la douleur neuropathique
hyperglycémie chronique –> accumulation fructose + sorbitol –> lésion aux nerfs périphériques –> démyélinisation nerfs –> diminution conduction nerveuse –> douleur neuropathique (brulure, crampe, cisaillement)
quels sont les signes de diminution de sensibilité de protection
claudication intermittente
douleur au repos
pieds froids
remplissage capillaire plus lent
rougeur de la peau quand membre est en décline
