Nicolas Nadeau

Question 1

Physiopathologie de l’hépatite C?

Answer 1

Infection hépatocytes par virus VHC –> libération cellule tueuse naturelle (NTK) + médiateurs chimiques –> nécrose des hépatocytes –> lésions tissulaires hépatiques –> inflammation foie (hépatite)

Question 2

Expliquer l’hépatomégalie?

Answer 2

lésions tissus hépatiques –> libération médiateurs chimiques –> augmentation perméabilité capillaires –> fuite liquide vers espaces interstitielles hépatique –> hépatomégalie

Question 3

Expliquer l’augmentation des enzymes hépatiques

Answer 3

hépatite –> nécrose/lyse/lésions hépatocytes –> libération enzymes hépatiques

Question 4

Expliquer le mécanisme d’action du Maviret? (pibrentasvir+ glécaprévir)

Answer 4

pibrentasvir : inhibe protéine Ns5A du VHC –> inhibe réplication et assemblage du virus

glécaprévir : inhibe protéase –> inhibe réplication VHC

Les 2 ensemble –> empêche résistance à long terme

Question 5

Mécanisme de l’interféron alpha (pegasys) ?

Answer 5

se lie aux récepteurs sur la membrane des cellules hôtes –> empêche le virus de pénétrer dans hépatocytes + inhibe synthèse ARN messager –> empêche réplication du virus

Question 6

mode d’administration de l’interféron

Answer 6

sous-cutanée

Question 7

Comment l’ingestion d’alcool peut entrainer une cirrhose?

Answer 7

consommation excessive d’alcool –> effet hépatotoxique direct –> lésion chronique des hépatocytes –> inflammation chronique du foie –> nécrose hépatique –> fibrose –> cirrhose

Question 8

Physiopathologie des varices oesophagiennes?

Answer 8

cirrhose –> compression veines porte hépatique –> hypertension portale –> formation circulation collatérale pour diminuer pression –> veines friables et distendues

Question 9

Pourquoi il y a la diminution d’hémoglobine?

Answer 9

1) anémie des maladies chroniques
2) Splénomégalie : hypertension portale –> congestion sang vers la rate –> splénomégalie –> augmentation destruction globules rouges
3) Varices oesophagiennes –> hémorragie digestive haute –> diminution globules rouges
4) malnutrition : diminution absorption fer et surtout diminution absorption acide folique –> diminution Hb

Question 10

Physiopathologie de l’ascite?

Answer 10

1) cirrhose –> hypertension portale –> augmentation pression hydrostatique dans les capillaires –> fuite liquide dans espace péritonéale –> ascite

2) cirrhose –> insuffisance hépatique –> hypoalbuminémie –> diminution pression oncotique dans les capillaires –> fuite de liquide vers espace péritonéale –> ascite

Question 11

Pourquoi INR est augmentée?

Answer 11

cirrhose –> diminution absorption vitamine K –> diminution production prothrombine –> augmentation vitesse de coagulation –> augmentation INR

Question 12

Expliquer pourquoi la bilirubine augmente?

Answer 12

cirrhose –>incapacité du foie à conjuguer la bilirubine libre et à l’excréter dans la bile –> accumulation dans tissus –> teint ictérique et autres manifestations

Question 13

Effets secondaires du Maviret?

Answer 13

céphalées, fatigue, diarrhée, nausées, prurit

Question 14

différence entre lésion et lyse?

Answer 14

lésion = dommage
lyse = nécrose, lésion ou dommage irréversible

Question 15

Expliquer la perte d’appétit de Nicolas?

Answer 15

Présence de antigène du VHC –> activation du complément –> symptômes non spécifiques comme perte d’appétit

Consommation excessive d’alcool –> irritation de muqueuse gastrique –> activation des mécano-récepteurs –> transmission par nerfs afférents du nerf vague un sentiment de satiété par encéphale

Consommation excessive d’alcool –> ingestion de calories et glucides –> diminution de la sensation de la faim

Question 16

expliquez les malaises généraux (nausées/fatigue)

Answer 16

Présence de antigène du VHC –> processus inflammatoire –> activation du complément –> libération médiateurs chimiques –> symptômes non spécifiques (perte d’appétit, nausée, fatigue, éruptions cutanées)

Question 17

expliquer inconfort abdominal au QSD

Answer 17

lésions hépatiques –> libération médiateurs chimiques –> augmentation perméabilité capillaires –> fuite liquide vers espace interstitiel –> hépatomégalie –> compression terminaisons nerveuses a/n du QSD –> douleur au QSD

Question 18

expliquez comment s’est produite l’hémorragie digestive haute

Answer 18

par la rupture des varices oesophagiennes

facteurs de risque = déglutition aliments mal mastiqués, consommation alcool, consommation aliments riches en fibres, régurgitations acides provenant de l’estomac, augmentation pression intra-abdominale

Question 19

expliquez l’augmentation de la FC

Answer 19

hémorragie digestive haute –> perte sanguine –> augmentation FC

stress –> augmentation FC

sevrage soudain d’alcool –> tachycardie

Question 20

expliquez pourquoi il a des propos confus?

Answer 20

anastomose collatérale dévie sang au dela du foie + foie incapable de convertir ammoniaque –> augmentation ammoniac dans circulation systémique –> ammoniac franchit barrière hématoencéphalique –> manifestations neurologiques toxiques

Question 21

expliquez la diarrhée

Answer 21

alcoolisme + cirrhose –> diminution fonction intestinale + diminution de la bile –> diminution absorption des graisses –> diarrhée

accumulation d’ammoniac –> effet irritant sur intestin –> diarrhée

Question 22

Pourquoi donne-t-on de la thiamine à M. Nadeau

Answer 22

afin de traiter/prévenir une déficience en thiamine causé par l’alcoolisme

Question 23

Pourquoi repos?

Answer 23

promouvoir regénération des cellules hépatiques en diminuant la demande métabolique

position allongée si pt cirrhotique avec ascite –> diminution activation SRAA

Question 24

Quelles sont les 4 fonctions du foie

Answer 24

PEOPLE DRINK SO MUCH
P = production albumine/bile/facteurs de coagulation
D = détoxification (alcool, médication)
S = Stockage (glycogène, acide folique, B12)
M = métabolisme (ammoniac en urée)