Quentin Quenneville Flashcards
Comment l’hyperglycémie endommage les cellules et les tissus?
- Altération de la fonction des GR dans le sang -> Diminution de l’oxygénation a/n des tissus -> Ischémie (aggrave neuropathie, fragilise peau, diminue cicatrisation)
- Formation de molécules anormales de glucose -> Se dépose sur membranes basales des petits vaisseaux -> Endommagement des petits vaisseaux sanguins -> Complication microvasculaires (nephropathie, rétinopathie)
- Accumulation de sorbitol et de fructose sur les cellules nerveuses -> Démyélinisation -> Diminution de la conduction -> Diminution des sensations protectrices (neuropathie périphérique)
-> Entraine toutes les complications…
Expliquer comment le diabète favorise la formation des ulcères de pied.
Neuropathie (3) :
- Sensorielle : Hyperglycémie prolongée -> Neuropathie sensorielle -> Accumulation de fructose + sorbitol a/n des nerfs -> Lésion + démyélinisation des nerfs périphériques -> Diminution conduction des influx nerveux sensitifs -> Diminution de la sensation (donc aggrave des plaies qu’il ne sent pas)
- Motrice : Hyperglycémie prolongée -> Neuropathie motrice -> Atrophie musculaire-> Débalancement entre les muscles extenseurs et fléchisseurs -> Déformations osseuses -> Point de pression a/n pieds et orteils (donc AUG risque de plaies)
- Hyperglycémie prolongée -> Neuropathie autonome qui affecte le SNA via les glandes sébacés (Diminution de production d’huile) et via les glandes sudoripares (Diminution de la transpiration) -> Assèchement de la peau (fissures, craques, callosités, hyperkérastose) -> Fragilité de la peau (perte de la barrière protectice) -> Peau plus procice à développer des plaies
Angiopathie :
- Hyperglycémie prolongée -> Altération du métabolisme des glucides -> Dyslipidémie -> Athérosclérose (vaisseaux sont bouchés) -> Diminution de l’apport en O2 et en nutriments aux tissus -> Favorise le développement des plaies
*Aussi, si les GR fonctionnent déjà moins bien, ceux qui réussissent à se rendre aux tissus ne sont pas fonctionnels (arrive avec moins d’O2
Autre (facultatif) :
- Oestéopénie -> pied de Charcot
Expliquer la microalbuminémie (petite quantité d’albumine dans l’urine).
Hyperglycémie chronique -> -> Altération des membranes glomérulaires -> Augmentation de la perméabilité des membranes -> Passage de l’albumine dans l’urine
Expliquer l’effet de l’insuffisance rénale chronique (néprhopathie) sur chacun des paramètres sanguins suivant : potassium, sodium, pH, urée/créat.
Potassium : Augmentation dans le sang, car moins grande élimination rénale + acidose -> pompe à proton fait sortir K+ des cellules en échange du H+
Sodium : Diminution dans le sang, car altération de son élimination par les reins (peut être diminuer ou augmenter dépendamment de son altération)
pH : Diminution, car moins grande réabsorption de HCO3- et moins grande élimination d’ammoniac par les reins
Urée et créatinine : Augmentation, car diminution du DFG (dysfonction rénale)
Quel est le mécanisme d’action du Lyrica (pregabalin)?
Bloque les canaux calciques des terminaisons nerveuses a/n du SNC -> Inhibition libération de neurotransmetteurs (norapéniphrine, substance p, glucamate??) dans la fente synaptique -> Diminution des influx nociceptifs -> Diminution douleurs neuropathiques
Pourquoi on augmente la dose du Ramipril (altace) chez M. Quenneville?
HTA non contrôlée + ralentit la néphropatie (effet néphroprotecteur) (c’est pourquoi on va le donner à quasiment tous les diabétiques
*Empêchera pas la néphropathie mais va la ralentir
Nommez deux classes d’antihyperglycémiants.
- Biguanides
- Sulfonylurées
- Méglitinide
- Thiaolidinediones
- Inhibiteur des apha-glucosidases
- Inhibiteur de DPP-4
- Inhibiteur du cotransporteurs SGLT2
- Analogues du GLP-1
Quels sont les trois effets générales des antihyperglycémiants (peu importe la classe)?
- Diminution de l’insulinorésistance
- Augmentation de la production et de la sécrétion d’insuline (Glyburide, repaglinide)
- Diminution de la production de glucose par le foie (Metformine)
Quel est le mécanisme d’action du Ramipril (Altace) (inhibiteur de l’ECA)?
- Inhibe ECA -> Bloque la formation de l’angiotensine 2 -> Vasodilatation des vaisseaux -> Diminution RVS -> Diminution TA.
- Inhibe ECA -> Bloque la formation de l’angiotensine 2 -> Diminution libération d’aldostérone par cortex surrénal -> Diminution de la réabsorption de sodium et d’eau -> Diminution du volume sanguin -> Diminution DC -> Diminution de la TA
- Augmentation du taux de bradykinine -> Vasodilatation -> Diminution RVS -> Diminution TA
Quel est le mécanisme d’action du métoprolol (lopresor)?
- Blocage récepteurs bêta 1 a/n du coeur -> Diminution FC -> Diminution DC -> Diminution TA
- Bloque récepteurs bêta 1 a/n rénal -> Suppession de la sécrétion de rénine -> Diminution volume sanguin -> Diminution DC -> Diminution de la TA
Quel est le mécanisme d’action propanolol (inderal)?
- Bloque récepteurs bêta 1 a/n du coeur -> Diminution FC -> Diminution DC -> Diminution TA
- Bloque récepteurs bêta 1 a/n rénal -> Suppession de la sécrétion de rénine -> Diminution volume sanguin -> Diminution DC -> Diminution de la TA
- Bloque récepteurs bêta 2 -> Bronchoconstriction + vasoconstriction + réduit glycogenolysis
Quel est le mécanisme d’action du Rosuvastatine (Crestor)?
↓ synthèse du cholestérol a/n du foie en inhibant HMG-CoA→ ↑ synthèse des récepteurs de LDL a/n de leur membrane plasmatique par les hépatocytes → ↓ LDL sanguin → effet hypolipidémiant
En gros concernant la classe des statines (simvastatin, atorvastatin), il faut savoir qu’elles inhibent l’enzyme responsable de la synthèse du cholestérol -> Diminution du cholestérol total, le VLDL et le LDL.
Quel est le mécanisme d’action du Metformine?
Classe : Biguanides
- Inhibe production de glucose dans le foie
- Réduit l’absorption du glucose dans les intestins
- Sensibilise les récepteurs insuline dans les tissus cibles (tissus adipeux et muscles squelettiques) -> Augmentation de l’entrée du glucose dans les cellules
-> Abaisse la glycémie et améliore la tolérance au glucose
Comment se développe les neuropathies sensorielles?
Hyperglycémie chronique -> Accumulation de fructose et de sorbitol dans les nerfs -> Lésions aux nerfs -> Démyélinisation de la gaine -> Diminution de la conduction nerveuse motrice -> Détérioration de la perception sensorielle et douleur aux MI
Comment se développe les neuropathies motrices?
Hyperglycémie chronique -> Glycosylation non enzymatique de certaines protéines dans les cellules hépatiques -> Épaississement de la membrane basale et diminution de la mobilité articulaire -> Atrophie musculaire ->Déséquilibre entre les muscles extenseurs et fléchisseurs du pieds -> Beaucoup de pression sur les articulations -> Orteils en griffe, en marteau, pieds creux ou plats
