QCM somatosensoriel 1 et 2 & Neuropédiatrie 2 Flashcards

1
Q

L’Axphysie périnatale est une cause fréquente de paralysie cérébrale.

A

F, plutôt une étiologie pré-natale (malformation, ischémie, infection congénitale, anormalie chromosomique, syndrome génétique, embryopathie environnemental, etc. (90% des cas)

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2
Q

La prématurité et la leucomalacie périventriculaire sont responsables de la majorité des cas d’hémiparésie.

A

F, dans les deux cas il s’agit de vérifier que vous distinguezles hémiparésies(qui sont dues à un AVC)des leucomalacies(qui sont associée à la prématurité).

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3
Q

L’effet du botox dans le traitement de la spasticité est d’une durée de 6-8 mois.

A

f, 3 à 4 mois

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4
Q

La diparésie spastique implique une atteinte des 4 membres

A

v

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5
Q

La spasticité résulte d’une atteinte du neurone moteur supérieur alors que l’hypotonie est toujours secondaire à une atteinte du neurone moteur inférieur (N. ou muscle)

A

f

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6
Q

L’hémiparésie congénitale est à prédominance brachiale le plus souvent.

A

v

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7
Q

Les réflexes primitifs ou archaïsmes qui persistent après l’âge de 6 mois signent une dysfonction du SNC.

A

v

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8
Q

L’hypotonie tronculaire peut être associée à de la spasticité au niveau des membres dans un cas de paralysie cérébrale.

A

Vrai
Dans ce cas de figure il n’y a pas de lien à faire, car ce n’est pas l’hypotonie tronculaire qui cause la spasticité au niveau des membres. Ce sont deux phénomènes ‘associés’ au sens où on voit souvent les deux chez des mêmes personnes, mais ils ne sont pas ‘associés’ au sens où l’un causerait l’autre.

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9
Q

La spasticité est une augmentation de tonus qui est vélocité indépendant.

A

f

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10
Q

La fermeture du tube neural se produit au jour 12 de gestation.

A

F, jour 24-25 de gestation

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11
Q

Un faciès hypoexpressif est un signe de myopathie

A

v

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12
Q

La myélinisation est presque terminée à la naissance

A

f, la myélinisation se produit de la naissance à la vingtaine environ.

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13
Q

La synaptogénèse occupe une bonne portion de la deuxième moitié de la grossesse.

A

V

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14
Q

La majorité des problèmes cliniques rencontrés en neurologie pédiatrique trouvent leur origine dans la période périnatale et postnatale.

A

F, surtout prénatal

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15
Q

La synaptogénèse se poursuit durant plusieurs années en post-natal.

A

V

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16
Q

Plus l’insulte survient tôt dans la grossesse, plus les séquelles neurologiques sont majeures.

A

V

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17
Q

Le retard intellectuel n’est pas nécessaire au diagnostic de paralysie cérébrale.

A

v

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18
Q

L’agénésie du corps calleux est rarement associée à un retard de développement.

A

F, on suspecte une anomalie du corps calleux pour tout patient avec retard de développement, surtout si associé à de l’épilepsie, avec hypertélorisme.

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19
Q

Un myéloméningocèle au niveau de L1 est le plus souvent compatible avec une marche autonome.

A

faux

Si atteinte au niveau de L1, déficit d’innervation au niveau des membres inférieurs -> déficit de marche possible

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20
Q

La migration neuronale intéresse le dernier tiers de la grossesse.

A

faux

migration neuronale= 3/5 mois de gestation

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21
Q

Le concept de plasticité cérébrale fait surtout référence à la migration neuronale.

A

faux

Plasticité cérébrale: plutôt un renforcement synaptique

migration neuronale= Étape de l’embryogénèse

donc 2 concepts différents

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22
Q

L’asphyxie périnatale qui devient responsable de séquelles neurologiques, passe souvent inaperçu à la naissance.

A

faux

souvent des causes prénatal (lors du développement du cerveau)

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23
Q

Le retard de développement est souvent expliqué par une imagerie cérébrale anormale.

A

f

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24
Q

Le retard des fonctions cognitives chez certains patients avec spina-bifida peut être secondaire à l’hydrocéphalie.

A

vrai,

le spina bifida applique une pression et pousse sur les amygdales qui vont venir bloquer la sortie du liquide céphalo-rachidien des ventricules, cela va causer un grossissement des ventricules et cela aura des impacts sur les fonctions cognitives.

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25
Q

La prédominance manuelle avant un an est un symptôme de l’hémiparésie congénitale.

A

v

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26
Q

La spasticité est une augmentation de tonus qui est vélocité indépendant.

A

faux

vélocité dépendant

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27
Q

La leucomalacie périventriculaire est responsable de l’hémiparésie congénitale.

A

F, responsable des ischémie péri-ventriculaire et rôle de l’infection ass sur les oligodendrocytes immatures.

faux:

cause de l’hémiparésie (type de paalysie cérébrale)= prématurité et infection du placenta

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28
Q

L’incidence de la paralysie cérébrale est de 10 cas pour 1000 naissances vivantes.

A

Faux

1-2 pour 1000 naissances vivantes

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29
Q

La prise d’acide folique avant et au moment de la conception réduit le risque d’anomalies de clivage.

A

faux

prévient la malformation du tube neural: fermeture de celui-ci

Prise d’acide folique pendant la GROSSESSE.

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30
Q

Une lésion du neurone moteur inférieur est synonyme de myélopathie.

A

faux

lésion est liée a un trauma, et une myélopathie est une maladie (donc n’est pas liée a un trauma).

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31
Q

La paralysie cérébrale peut être une anomalie de posture

A

v

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32
Q

Une arche plantaire accentué (pied creux ou pieds cavus) est souvent associé à l’épilepsie

A

Faux.

associé à toute condition neurologique impliquant une perte partielle ou totale des commandes descendantes (paralysie cérébrale, AVC, etc)

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33
Q

L’hypotonie centrale peut être associée à une lésion du neurone moteur supérieur.

A

v

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34
Q

La méningite est possiblement responsable de certains cas de paralysie cérébrale

A

v

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35
Q

La plupart des problèmes cliniques rencontrés en neuro-pédiatrie résultent d’une insulte cérébrale survenue en pré,péri, post natal?

A

Pré-natal

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36
Q

Placer dans un ordre croissant de survenue durant la grossesse (du plus précocee au plus tardif) les 3 périodes de l’embryogénèse cérébrale suivantes:
1- Migration neuronale
2- Prolifération neuronale
3- Synaptogénèse

A

prolifération neuronale, Migration neuronale et synaptogénèse

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37
Q

La myéloméningocèle lombaire, et ses lésions associées, peut donner les séquelles suivantes:

A

Paraplégie et troubles sphinctériens VRAI

hémihypoesthésie: faux

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38
Q

Concernant le type de déficience motrice cérébrale: diparésie spastique, lequel des énoncés est vrai

  1. Les enfants nés à terme sont les plus touché
  2. Les 4 membres sont impliqués mais les membres inférieurs davantage que les membres supérieurs
  3. Seulement les 2 membres inférieurs sont touchés
  4. Les 4 membres sont impliqués de façon siminlaire
  5. l’épilepsie est souvent (>50%) présente
A
  1. Faux
    prématurité est le 1er facteur risque
  2. VRAI

Les 4 membres sont impliqués mais les membres inférieurs davantage que les membres supérieurs.

  1. Faux

4 membres sont touchés, mais les 2 MI sont +

4.faux

4 membres touchés mais 2 MI + touchés

  1. Faux
    Seulement dans 30 % des cas.
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39
Q

Quand les organes se forment-ils pendant le développement?

A

Durant le stage embryonnaire, de la 2e

à la 8e semaine

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40
Q

Les fuseaux neuromusculaires sont à l’intérieur des fibres extra-fusales.

A

f

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41
Q

Les nocicepteurs ne répondent pas aux stimulations mécaniques.

A

f, il existe des nocicepteurs mécaniques qui répondent aux stimuli mécaniques d’intensité dangereuse

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42
Q

Les fibres des colonnes dorsales présentent une organisation somatotopique jusqu’au cortex.

A

v

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43
Q

Les récepteurs sont dits toniques s’ils répondent à la tension.

A

f, récepteurs passifs?

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44
Q

Les axones de type Ia et Ib véhiculent de l’information proprioceptive provenant des muscles et des tendons.

A

v

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45
Q

Les chémorécepteurs ne répondent pas aux infections

A

f, répondent à des substances relâchées par les cellules suite à un dommage ou une infection (histamine, prostaglandine etc.)

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46
Q

L’information cutanée nociceptive est transmise plus rapidement par les afférences que l’information cutanée non-nociceptive, ce qui explique qu’un individu réagit rapidement à un stimulus douloureux.

A

f

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47
Q

La stéréognosie implique les aires pariétales controlatérales.

A

v

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48
Q

Les récepteurs articulaires sont les principales sources d’information sur les angles articulaires.

A

f, les principales sources d’information proprioceptives sont les fuseaux neuromusculaires (et probablement la peau dans le cas des doigts). Anciennement on pensait que c’était les récepteurs articulaires, et malheureusement vous pouvez encore trouver des bouquins cliniques qui propagent cette notion, mais il y a maintenant assez d’évidences qui montrent que c’est faux.

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49
Q

La coactivation alpha-gamma permet le maintien en tension du fuseau pendant la contraction musculaire.

A

v

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50
Q

La voie spino-thalamique implique des fibres C.

A

f, Petite fibre myélinisée Aδ

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51
Q

La dégénérescence Wallérienne est une dégénérescence des axones.

A

v

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52
Q

La voie spino-limbique implique des petites fibres myélinisées.

A

f

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53
Q

Les champs récepteurs sont plus grands en distal et sur le visage.

A

f, Dimension des champs récepteurs;

Distal < Proximal

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54
Q

Un récepteur dit tonique (ou à adaptation lente) décharge aussi longtemps que dure le stimulus.

A

v

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55
Q

Les voies spino-cérébelleuses sont à haute fidélité.

A

v

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56
Q

Le fuseau neuromusculaire inclut des fibres à sacs et à chaines nucléaires.

A

v

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57
Q

La conduction nerveuse permet de tester l’intégrité des voies somatosensorielles.

A

f, (Tester l’intégrité signifie: vérifier si elles sont atteintes versus normales.)

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58
Q

La dégénérescence Wallérienne est une dégénérescence des dendrites.

A

f

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59
Q

Les fibres II innervent les fibres à chaîne nucléaire.

A

v

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60
Q

Les champs récepteurs varient en fonction de l’amplitude de stimulation.

A

v, les mécanorécepteurs présentent un gradient de sensibilité, c’est-à-dire que la zone dans laquelle une stimulation mécanique va les activer sera plus petite si la stimulation est faible et plus grande si la stimulation est intense.

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61
Q

La dégénérescence Wallérienne est une dégénérescence des corps cellulaires.

A

f

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62
Q

La voie spinothalamique est inconsciente.

A

f, la voie spinothalamique est consicente, car les stimuli qui passent par cette voie génèrent des perceptions conscientes.

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63
Q

Une lésion des colonnes dorsales à gauche entraine une perte de proprioception à gauche

A

v

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64
Q

L’absence de nociception menace la vie.

A

f, car l’absence de nociception ne représente pas en danger en soi.

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65
Q

Les axones de type A_delta et C véhiculent de l’information thermique et nociceptive.

A

v

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66
Q

Les fibres IA innervent les motoneurones gamma.

A

f, elles innervent les parties sensorielles du fuseau neuromusculaire et non les motoneurones gamma qui règlent la sensibilité des FNM.

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67
Q

Les récepteurs au chaud ne répondent pas au froid.

A

v, les thermorécepteurs sensible au chaud ne s’active que pour des température supérieur à un certain seuil, mais reste inactif quel que soit la température sous ce seuil. A l’inverse les thermorécepteurs au froid ne répondent pas au-dessus d’une certaine température. On a donc bien des récepteurs au chaud qui ne répondent pas au froid et des récepteurs au froid qui ne répondent pas au chaud.

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68
Q

La dégénérescence Wallérienne est une dégénérescence des synapses.

A

f

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69
Q

La voie spino-mésencéphalique est impliquée dans le cycle éveil/sommeil.

A

f, la voie spino-mésencéphalique est impliqué dans la localisation (tourner la tête et les yeux) vers la source de la douleur

et

la formation réticulée est impliquée dans la modulation de l’attention et dans le cycle éveil/sommeil (voie spino-réticulé)

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70
Q

La discrimination de 2 points est le meilleur moyen de tester le phénomène d’extinction.

REVÉRIFICATION DU QUESTIONNAIRE

A

f

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71
Q

Un dermatome est la surface cutanée innervée par les fibres sensitives d’un seul nerf rachidien.

A

v

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72
Q

Les mécanorécepteurs ne répondent pas aux étirements.

A

f, ils répondent aux étirements

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73
Q

Les voies divergentes projettent notamment au cortex cérébral.

A

v

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74
Q

Les récepteurs à la chaleur évitent les brûlures.

A

f, Non, c’est justement ce que montre l’exemple des personnes qui ont des récepteurs à la chaleur mais pas de nocicepteur: si vous les testez ils seront capables de dire ce qui est chaud ou pas, mais il ne feront pas la différence entre quelque chose qui est chaud et quelque chose qui est brulant. Cela s’explique d’une part parce que les récepteurs au chaud saturent (ils sont au maximum de fréquence peu importe si la température est de 40 ou de 140), et d’autre part parce qu’ils n’évoquent pas de réflexe de retrait contrairement aux nocicepteurs.

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75
Q

Les propriocepteurs sont innervés par des petites fibres.

A

f

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76
Q

Un client avec un syndrome du tunnel carpien décrit des sensations des fourmillements et de picotements au niveau des doigts. Cette description correspond à de l’hyperalgésie.

A

faux

une hyperalgésie est une accentuation de la douleur, alors que c’est plutôt la paresthésie qui a comme symptômes le fourmillement et le picotement

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77
Q

La douleur est synonyme de nociception.

A

faux

la douleur est plutôt la sensation que nous avons lorsque le système nerveux détecte un stimulus nociceptif.

78
Q

Les centres supérieurs peuvent moduler la transmission de l’input nociceptif.

A

vrai

Par exemple : thalamus, cortex préfrontal, système limbique

79
Q

Une allodynie est due à une augmentation de l’excitabilité nociceptive du SNC.

A

vrai

c’est l’augmentation de l’excitabilité du SNC au voie nociceptive suite à des afférences nociceptives prolongées

80
Q

Dans le phénomène de sensibilisation périphérique, la diminution du seuil du nocicepteur entraîne l’hyperalgésie.

A

vrai

Suite à l’interaction des substances inflammatoires relâchées au site de la lésion et les nocicepteurs → diminution du seuil de dépolarisation du nocicepteur. DONC, il se dépolarise plus facilement (plus sensible), alors il crée potentiel d’action plus facilement. Alors, les stimulations sont perçues de manière exagérée (hyperalgésie).

81
Q

La matrice de la douleur au niveau cérébral peut s’activer en l’absence de stimulus nociceptif, mais ce uniquement chez les patients avec une problématique de douleur chronique.

82
Q

Un membre fantôme peut être bougé volontairement.

A

v, le membre fantome est la sensation que le membre amputé est présent, et certaines personnes peuvent le bouger volontairement. Bien sur il n’y a pas de mouvement réel puisqu’il n’y a plus de membre, mais ces personnes sentent leur fantome bouger comme vous sentez votre bras bouger quand vous faites un mouvement.

83
Q

La douleur projetée est due à une convergence des afférences nociceptives et cutanées sur les mêmes neurones.

84
Q

L’allothymie est une sensation de douleur pour un stimulus non-douloureux.

A

faux

alloDYNIE

85
Q

L’augmentation de la perception douloureuse lors de stimulations douloureuses répétées (phénomène de wind-up) est un signe clinique de sensibilisation périphérique.

A

faux

Signe de sensibilisation centrale, car augmentation de excitabilité de la corne dorsale (SNC)

86
Q

La douleur chronique est un problème très répandu, touchant environ 5-7% de la population adulte au Québec.

A

faux

20 à 24%

87
Q

Environ 50% à 80% des membres fantômes sont douloureux.

88
Q

Lors d’une étude en laboratoire, on évalue la perception de douleur d’un individu en bonne santé au niveau d’une main pour un stimulus donné à deux reprises, soit avant et après immersion du pied de cette personne pendant 2 minutes dans un bain d’eau glacée. A quoi devrait-on s’attendre comme résultat? La perception de la douleur est diminuée suite à l’immersion.

89
Q

La transmission d’un potentiel d’action d’un axone (non nociceptif) à un autre (nociceptif) suite à une démyélinisation peut contribuer à la douleur neuropathique. On nomme ce mécanisme transmission ephatique.

90
Q

Une transmission éphatique implique une perte de myéline.

91
Q

Lors d’une étude en laboratoire, on évalue la perception de douleur d’un individu en bonne santé au niveau d’une main pour un stimulus donné à deux reprises, soit avant et après immersion du pied de cette personne pendant 2 minutes dans un bain d’eau glacée. A quoi devrait-on s’attendre comme résultat? Les changements dans la perception de la douleur sont impossibles à prédire, la réponse à la douleur est un phénomène personnel.

A

faux

pour une personne saine, activation des mécanismes inhibiteurs, ce qui va diminuer la perception de la douleur

92
Q

Des sensations électriques de fourmillement et/ou de brûlure intense signalent souvent une douleur de type neuropathique.

93
Q

Lors d’une étude en laboratoire, on évalue la perception de douleur d’un individu en bonne santé au niveau d’une main pour un stimulus donné à deux reprises, soit avant et après immersion du pied de cette personne pendant 2 minutes dans un bain d’eau glacée. A quoi devrait-on s’attendre comme résultat? La perception de la douleur ne change pas suite à l’immersion.

A

faux

Diminution de la perception de la douleur

94
Q

Un client avec un syndrome du tunnel carpien décrit des sensations des fourmillements et de picotements au niveau des doigts. Cette description correspond à de la synesthésie.

A

faux

correspond à la paresthésie

95
Q

Le terme « sensation référée » décrit la perception que peut avoir une personne amputée d’une main lorsqu’on touche son membre manquant alors qu’on touche en réalité son moignon ou son visage.

A

vrai

Le principe de la sensation référée se base sur la représentation corticale de l’homonculus. Ainsi, la région qui avant traitait l’information somato-sensorielle de la main, maintenant amputée, va traiter l’information des zones bordant la main, telles que vues dans la représentation corticale. De fait, la main et le visage sont des régions voisines dans la représentation corticale. Cela dit, la région de la main peut alors ‘’empiéter’’ sur celle du visage. Par conséquent, si on touche la joue de la personne amputée, elle pourra ressentir une sensation au niveau de sa main qui est pourtant amputée. Cette sensation s’appelle sensation référée.

96
Q

Un effet pro-nociceptif décrit une augmentation de la transmission de l’input nociceptif.

97
Q

Environ 17% des personnes amputées ont des sensations de membre fantôme.

A

faux

environ 90% des personnes amputées ont des snsations de membre fantôme

98
Q

La matrice de la douleur ce sont les structures cérébrales qui traitent et régulent l’information nociceptive.

A

vrai

La multiplicité des voies ascendantes de la nociception suggère que celles-ci ne dépendent pas d’un système unique se terminant dans un « centre de la douleur » quelque part dans le cerveau. Au contraire, la perception de la douleur est prise en charge par de nombreuses structures cérébrales, que l’on appellera alors la matrice de la douleur.

99
Q

La paresthésie est un fourmillement/picotement.

100
Q

La potentialisation à long terme est un mécanisme sous-jacent au phénomène de sensibilisation centrale.

101
Q

Lors d’une étude en laboratoire, on évalue la perception de douleur d’un individu en bonne santé au niveau d’une main pour un stimulus donné à deux reprises, soit avant et après immersion du pied de cette personne pendant 2 minutes dans un bain d’eau glacée. A quoi devrait-on s’attendre comme résultat? La perception de la douleur est augmentée suite à l’immersion.

102
Q

La substance grise péri-aqueducale est impliquée dans les mécanismes descendants de contrôle de la douleur.

103
Q

Selon la théorie du portillon, il est possible de réduire la douleur aigue en activant les mécanorécepteurs de bas seuil.

104
Q

Les dysesthésies sont des sensations anormales désagréables.

105
Q

La douleur fantôme chez certaines personnes amputées s’explique par l’absence de réorganisation corticale suite à l’amputation. Lorsque le cortex se réorganise pour permettre l’utilisation de la région correspondant au membre amputé, il n’y a habituellement pas de douleur qui s’installe.

A

faux

  • Il y a présence de réorganisation corticale chez les patients avec douleur
  • Il y a généralement de la douleur qui s’installe
106
Q

Des sensations référées au membre fantôme peuvent être évoquées par le toucher d’autres parties du corps.

107
Q

La sensibilisation périphérique résulte de l’interaction entre les substances inflammatoires relâchées au site de la lésion et les nocicepteurs.

108
Q

Un client avec un syndrome du tunnel carpien décrit des sensations des fourmillements et de picotements au niveau des doigts. Cette description correspond à de l’allodynie.

A

faux

PARESTHÉSIE.

109
Q

La douleur projetée peut survenir lorsque les afférences nociceptives viscérales et cutanées convergent sur le même neurone de 2e ordre.

110
Q

Le syndrome de douleur régionale complexe survient généralement suite à un trauma, parfois mineur, la douleur étant disproportionnée en intensité et en durée par rapport à l’atteinte initiale (i.e. persiste même si la lésion a bien guéri).

111
Q

L’application de crème de capsaicine sur la peau est une méthode permettant d’induire en laboratoire une sensibilisation périphérique.

112
Q

Un client avec un syndrome du tunnel carpien décrit des sensations des fourmillements et de picotements au niveau des doigts. Cette description correspond à de la paresthésie.

113
Q

Des atteintes du schéma corporel sont parfois présente chez les patients présentant des douleurs chroniques.

A

v,

Une atteinte du schéma corporel veut simplement dire que la perception du corps est anormale.

114
Q

Un foyer ectopique est un site démyélinisé sur un axone où on retrouve la formation anormale de canaux ioniques pouvant résulter en une production de potentiels d’action pathologiques en réponse à un stimulus au niveau de l’axone.

115
Q

La majorité des personnes souffrant de lombalgie présentent des anomalies au niveau lombaire.

116
Q

L’homonculus de Penfield c’est la représentation somatotopique motrice du corps.

117
Q

Le réflexe d’étirement phasique aide au maintien de la posture (rôle antigravitaire).

118
Q

Pour bouger dans 3 plans de mouvements, il faut en théorie au minimum 6 muscles.

A

Faux, n+1=4

119
Q

Les corps cellulaires des motoneurones supérieurs innervent surtout les fléchisseurs.

120
Q

Une synergie, d’un point de vue clinique, c’est l’activation involontaire de muscles associés à certains mouvements.

121
Q

Un générateur de patron central permet de simplifier le contrôle de mouvements rythmiques tels que la marche.

122
Q

Le faisceau latéral descend dans la colonne postérieure de la moelle épinière.

A

Faux, descend dans la colonne latérale de la moelle épinière

123
Q

Pour bouger dans 3 plans de mouvements, il faut en théorie au minimum 3 muscles.

A

Faux, N+1= 4 muscles

124
Q

Les commandes descendantes projettent uniquement sur les motoneurones (alpha et gamma).

125
Q

Les corps cellulaires des motoneurones situés en latéral innervent la musculature distale.

A

Vrai, ex: mains, poignet, avant-bras

126
Q

Les copies d’efférence expliqueraient l’augmentation de sensibilité somatosensorielle pendant le mouvement.

A

Faux

il y a diminution de la sensibilité par phénomène de gating, ce qui expliquerait par exemple qu’on ne peut pas se chatouiller soi-même.

127
Q

Les motoneurones de petite taille sont moins excitables que les motoneurones de grande taille.

128
Q

Le réflexe de retrait se traduit par une activation des muscles extenseurs afin d’éloigner le membre d’un stimulus nociceptif.

129
Q

Un circuit réverbérant permet une amplification spatiale.

130
Q

Les fibres extrafusales de type I (lente) ont une réponse phasique.

131
Q

Les faisceaux médial et latéral sont constitués de plusieurs voies distinctes, incluant la voie corticomotoneuronale (corticospinale).

132
Q

Le concept d’unité motrice ne s’applique pas aux motoneurones gamma.

A

Vrai
Une unité motrice est la base du mouvement. Ainsi, elle participe à la contraction des muscles. Les motoneurones alpha ont des axones qui s’attachent aux fibres extrafusales. Ces dernières sont des fibres musculaires à l’extérieur du fuseau neuromusculaire, donc elles sont responsables de la contraction. Alors, une unité motrice est composée d’un motoneurone alpha et des fibres musculaires qu’il innerve. Si le concept d’unité motrice s’appliquait plutôt aux motoneurones gamma, la contraction musculaire ne serait pas possible.

133
Q

Les réflexes sont des réponses motrices involontaires identiques pour des stimuli sensoriels identiques.

134
Q

La représentation motrice corticale n’est pas à l’échelle, en particulier main et visage sont surreprésentés.

135
Q

Les corps cellulaires des motoneurones sont organisés par groupe (pool) occupant une sous-partie d’un segment spinal unique.

136
Q

Pour bouger dans 3 plans de mouvements, il faut en théorie au minimum 2 muscles.

137
Q

Le réflexe d’étirement phasique s’observe suite à une atteinte neurologique telle qu’une blessure médullaire.

138
Q

Chaque mouvement peut se comprendre comme une combinaison simple d’un petit nombre de synergies.

139
Q

Les fibres motrices à contraction lente (type 1) se trouvent en grande concentration dans les muscles posturaux tels que le soléaire.

140
Q

La copie d’efférences et le feedback sensoriel sont intimement lié lors d’un apprentissage moteur.

141
Q

Une unité motrice, c’est un ensemble composé d’un motoneurone et des fibres musculaires extrafusales que ce motoneurone innerve.

142
Q

Les motoneurones dit inférieurs sont les seuls à activer les muscles directement.

143
Q

Les commandes descendantes projettent uniquement sur les motoneurones alpha.

144
Q

Le principe de Henneman permet de choisir automatiquement la fréquence de décharge de chaque unité motrice en fonction de l’intensité de la commande descendante.

145
Q

Une lésion des voies corticomotoneuronales (corticospinales) au niveau de la capsule interne produit toujours un déficit controlatéra

146
Q

Les corps cellulaires des motoneurones situés en postérieur innervent surtout les fléchisseurs.

147
Q

Les unités motrices déchargent d’autant plus que le mouvement est fort, peu importe le type d’unité motrice.

148
Q

Les fibres musculaires ont des caractéristiques qui dépendent du type de motoneurone qui les innerve.

149
Q

Le saut à ski est un exemple de contrôle moteur feedback.

150
Q

Une synergie, d’un point de vue théorique, c’est une activation de plusieurs muscles dans des proportions identiques.

151
Q

La diminution de la force suite à un AVC contribue davantage aux incapacités que l’augmentation de la spasticité.

152
Q

Dans la moelle épinière, il y a à peu près 30% plus d’interneurones que de motoneurones.

153
Q

Les commandes descendantes projettent à la fois sur les motoneurones et des interneurones.

154
Q

Les motoneurones de petite taille sont plus excitables que les motoneurones de grande taille.

155
Q

Les corps cellulaires des motoneurones situés en antérieur innervent surtout les extenseurs.

156
Q

Le signe de Babinski se traduit par une flexion des orteils lors d’une stimulation de la surface plantaire du pied.

157
Q

Lors d’une lésion de la moelle épinière, les réflexes spinaux sont souvent diminués en raison de l’interruption des afférences de motoneurones supérieurs.

158
Q

Les unités motrices lentes sont les plus fatigables.

159
Q

Le principe de Henneman permet de choisir automatiquement les synergies motrices en fonction de l’intensité de la commande descendante.

160
Q

Les réflexes spinaux anormaux peuvent parfois aider la fonction d’individus ayant subi une lésion de la moelle épinière.

161
Q

Les fibres extrafusales de type I (lente) produisent une force maximale.

162
Q

Le réflexe d’étirement est monosynaptique.

163
Q

Tous les réflexes sont monosynaptiques.

164
Q

Le réflexe de retrait est généralement déclenché suite à une stimulation non douloureuse.

165
Q

La copie d’efference est une copie de la commande motrice envoyée.

166
Q

L’unité motrice est le plus petit système contractile que le système nerveux peut mettre en jeu.

167
Q

Dans un système nerveux intact, les réflexes spinaux ne sont pas modulés par les motoneurones supérieurs.

168
Q

Les organes tendineux de golgi ont seulement un rôle inhibiteur pendant la marche.

169
Q

Les motoneurones inférieurs ont leur corps cellulaires dans la corne dorsale de la moelle épinière.

170
Q

Le cortex moteur primaire se situe à l’arrière du lobe frontal et longe le sillon central.

171
Q

Les motoneurones gamma ont des projections uniquement sur les fibres extrafusales des fibres musculaires.

172
Q

Les fibres musculaires innervées par le même motoneurone alpha peuvent appartenir à des muscles différents.

173
Q

Les fibres musculaires résistantes à la fatigue contiennent beaucoup de mitochondries.

174
Q

C’est au cours du stade embryonnaire que sont formée l’endoderme, le mésoderme et l’ectoderme.

175
Q

L’ectoderme se divise au cours du stade embryonnaire, pour permettre la constitution du système nerveux, de l’épiderme et des organes sensoriels

176
Q

Le cerveau et la moelle épinière se forment à partir du tube neural.

177
Q

L’ouverture du tube neural permet la formation des trois parties du cerveau, soit le cerveau antérieur, le cerveau moyen et le cerveau postérieur.

178
Q

Les fonctions de chacun des neurones sont déterminés 1) génétiquement et 2) par leur destination finale suite à leur migration.

179
Q

La partie latérale des somites, les dermatomes, assurent la formation du derme.

180
Q

Lors de la formation du cerveau, une absence de fermeture de la partie inférieure du tube neural entraîne une spina bifida.

181
Q

Des carences alimentaires au cours de la grossesse peuvent entraîner le développement de la spina bifida chez le fœtus.

182
Q

Les formes de spina bifida, par ordre de sévérité, sont les suivantes: le méningocèle, le myéloméningocèle et le myéloschisis.

183
Q

Toutes les formes de spina bifida apparaissent en concomitance avec des déficits cognitifs, des problèmes de fonctionnement des membres inférieurs et des problèmes de la vessie et/ou de l’intestin.

184
Q

Des lésions des épines dendritiques peuvent être suspectées chez les personnes présentant une déficience physique.

185
Q

La déficience motrice cérébrale (DMC) fait référence à un ensemble de troubles dégénératifs du mouvement et de la posture. Dans de rares cas, elle est associée à des troubles de vision et, le plus souvent, elle implique la présence d’une déficience intellectuelle, de déficits cognitifs et de troubles du langage. Dans la plupart des cas, la DMC est attribuable à des difficultés survenant au cours de l’accouchement.

186
Q

La prise de certains stimulants peut générer des impacts favorables chez certaines personnes présentant un trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité. Ceux-ci agissent en augmentant la stimulation de la dopamine et de la norepinephrine dans les synapses.

187
Q

Le plus souvent, les troubles développementaux du système nerveux qui apparaissent après la 20e semaine de grossesse sont plus graves que ceux qui apparaissent avant la fin de cette même période.

188
Q

Dans approximativement 75% des cas, les troubles du spectre de l’autisme sont accompagnés de difficultés cognitives, motrices, sensorielles et du système nerveux sympathique. Les garçons en sont davantage atteints que les filles.

189
Q

L’hétérotopie et l’épilepsie sont dues à la présence de cellules disposées à des endroits inappropriés du cerveau. Elles peuvent se développer aussi tôt qu’au cours de la 12e semaine de la grossesse.

190
Q

La formation des synapses et la croissance des dendrites se font dès la 12e semaine de grossesse. C’est au cours de leur formation que peuvent émerger des pathologies ou malformations telles la déficience motrice cérébrale, la trisomie 21 et les diverses autres formes de déficiences intellectuelles.

191
Q

Des déficits permanents peuvent être entraînés par une interruption du développement au cours d’une période critique.