QCM : SM Clinique Flashcards
L’augmentation du tonus musculaire suite à un AVC est principalement causée par une contraction simultanée des muscles agonistes et antagonistes.
Faux,
L’augmentation du tonus suite à un AVC est due à une hyperexcitabilité a/n du tronc cérébral.
La co-contraction agoniste-antagoniste réfère à une paralysie cérébrale et oui dans ce cas peut mener à de l’hypertonie.
Suite à un AVC, l’hyperréflexie cause hypertonie.
Faux,
un AVC provoque une hyperexcitabilité du TC. Cela va contribuer à l’hypertonie.
La spasticité est causée par une hyperexcitabilité du réflexe tonique d’étirement.
Vrai
Une lésion des MN inf. empêche les contractions musculaires.
La destructions de ces cellules ou des ces axones entraînent une paralysie flasque, donc de l’hypotonie.
Suite à un AVC, l’absence d’influence modératrice sur les MN sup. provoque de l’hyperréflexie.
Faux.
L’absence d’influence modératrice n’est pas due à un AVC, mais à une lésion médullaire.
L’AVC provoque ISCHÉMIE. Pas de rapport avec l’inhibition modératrice.
Une rigidité de décérébration résulte en une posture en extension des membres supérieurs.
Vrai, Une rigidité de décérébration est la conséquence d'une lésion a/n du TC. Elle se présente par : - Extension des membres (inf et sup) - Extension du tronc - Rotation interne des membres
Chez une personne hémiparétique après un AVC, l’inhibition de la spasticité préalablement au mouvement améliore l’effet d’un entraînement.
Faux,
L’inhibition de la spasticité préalablement au mouvement n’améliore pas l’effet d’un entraînement moteur.
L’hémiparésie est la conséquence d’un AVC si l’AVC occasionne une lésion corticale des MN sup.
Une lésion du cervelet entraîne une diminution importante de la force musculaire.
Faux,
Une lésion du cervelet entraîne :
- Ataxie cérébelleuse
- Hypotonie cérébelleuse
Dans l’ataxie :
La force est normale et non expliquée par des contractures ou par de la spasticité.
Une lésion des voies motrices peut causée des contractions musculaires involontaires.
Vrai.
Suite à une lésion corticale de MN sup., la parésie peut mener à des contractures (et à une diminution de la représentation corticale).
Sur l’EMG, la présence d’UM polyphoniques lors d’une contraction musculaire volontaire indique la présence de réinnervation.
Vrai.
De plus,
Si le muscle était au repos et qu’il y avait de la fibrillations, ça serait signe de dénervation récente, de la mort des axones.
Une lésion suffisamment haute des voies motrices n’a pas d’impact sur les réflexes produits a/n de la moelle épinière.
Faux,
Si la lésion des voies motrices est haute et qu’elle touche les MN sup, alors l’inhibition modératrice des MN sup n’est plus présente.
Résultat : Hyperréflexie (contraction excessive à l’étirement tonique).
Une lésion des MN inf entraîne de l’hyperréflexie.
Faux. Elle entraîne : - Perte de réflexe - Atrophie - Hypotonie - Fibrillation
La spasticité est causée par une hypoexcitabilité du réflexe d’étirement dans le cadre d’un syndrome pyramidal.
Faux,
C’est une hyperexcitabilité neuro musculaire associée à une lésion des MN sup des voies motrices.
(Le syndrome pyramidal est associé à des faiblesses motrices)
Pas un QCM :
Qu’est-ce qui contribue le plus à la perte de fonction suite à un AVC?
- Faiblesse musculaire
- Spasticité
Faiblesse musculaire
Une lésion de la voie cortico-spinale (MN sup) entraîne une perte de mouvement fractionné.
Vrai.
Lésion des MN sup.:
- Parésie / Paralysie
- Perte de mvts fractionnés
- Réflexes anormaux
- Hypertonie
Suite à un AVC, un clonus peut être déclenché lors de MEC pour un transfert.
Vrai.
AVC –> Lésion MN sup –> Clonus
Le clonus est alors soutenu.
Càd, qu’il y a un manque de contrôle des MN sup permettant l’activation d’IN oscillatoires a/n spinal.
Il peut être déclenché lors - Tentative de mouvement volontaire - Stimulation cutanée ou nociceptive - Étirement Mais n'est pas nécessairement phatologique si pas soutenu.
