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Session 2 - Physiologie - Exam 1 > Pysiologie du coeur > Flashcards

Pysiologie du coeur Flashcards

1
Q

De quel côté est le coeur?

A

le coeur est pas mal au centre légèrement sur la gauche, derrière le sternum

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Q

Combien de coeur a-t-on?

A

2 : circulation pulmonaire et circulation périphérique

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3
Q

Est-ce que la quantité de sang éjectée par le coeur gauche et le coeur droit est la même?

A

Oui

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4
Q

Comment appelle-t-on les valves entre les oreillettes et les ventricules?

A

Valves aurilo-ventriculaires bi/tricuspide

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Q

Comment appelle-t-on les valves entre les ventricules et les gros vaisseaux?

A

Valves sigmoïdes des l’aorte et du tronc pulmonaire

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6
Q

Les valves sont-elles unidirectionnelles?

A

Oui

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7
Q

Les valves sont-ils des organes passifs? Expliquez pourquoi.

A

Les valves sont des organes complètement passifs. C’est seulement le sang qui le ouvre ou le ferme, pas de muscle qui les ouvre/ferme.

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8
Q

Comment appelle-t-on la phase de repos et de contraction du ventricule?

A

repos: diastole
contraction: systole

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9
Q

Comment sont les valves en disatole?

A

Valves auriolo-ventriculaires ouvertes

Valves sigmoïde fermées

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10
Q

Comment sont les valves en systole?

A

Valves auriolo-ventriculaires fermées

Valves sigmoïde ouvertes

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11
Q

Quelles cellules initient la contraction cardiaque?

A

Cellules de Purkinje (cardionectrices, nodales): cellules spécialisées qui se dépolarisent spontanément, initiant ainsi la contraction cardiaque

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12
Q

Où sont situées les cellules qui initient la contraction cardiaque?

A

Noeud sinusal

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13
Q

Quel est le nom du relai nerveux entre les oreillettes et les ventricules?

A

Noeud aurilo-ventriculaire

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14
Q

Comment se nomme le faisceau qui émerge du noeud aurilo-ventriculaire et comment se sépare-t-il?

A

Faisceau commun de His - Branches de faisceau de His - fibres de Purkinje

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15
Q

Comment se nomme le faisceau qui émerge du noeud sinusal et comment se sépare-t-il?

A

Les faisceaux internodaux - Fibres de jonction - Noeud aurilo-ventriculaire

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16
Q

Pourquoi les cellules musculaires cardiaques n’ont-elles pas besoin d’être chacune innervée par un nerf?

A

Pcq les cellules sont liées par des complexes de jonction (desmosome) et des nexus qui transmettent le courant

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17
Q

Est-ce que ce sont les mêmes composantes et mêmes mécanismes de contraction que dans le muscle strié squelettique dans le muscle cardiaque?

Qu’est-ce qui diffère?

A

Oui

L’initiation de la contraction est cependant différente

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18
Q

Quel est le potentiel de membrane au repos?

A

-90mV

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19
Q

Qu’est-ce qui caractérise la dépolarisation de la membrane? (ions et potentiel)

Quel est le potentiel de la membrane une fois complètement dépolarisée?

A

Entrée massive de Na+

+30mV

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20
Q

Qu’est-ce qui caractérise le plateau du potentiel d’action de la membrane? (ions et potentiel)

A

Entrée lente de Ca2+ et de Na+

Sortie K+

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21
Q

Qu’est-ce qui caractérise la repolarisation de la membrane? (ions et potentiel)

A

Sortie rapide de K+ et Ca2+

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22
Q

Qu’est-ce qui assure le rétablissement balance ionique après la repolarisation?

A

La pompe sodium/potassium qui rentre le K+ et sort le Na+

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23
Q

Comment de temps dure le potentiel d’action d’un cardiomyocyte? Et d’une cellule musculaire squelettique?

A

250 ms

1-5 ms

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24
Q

Est-ce que le potentiel de membrane est stable au repos?

A

Oui grâce à la pompe sodium/potassium

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25
Q

De quoi provient le déclenchement d’un potentiel d’action dans un cardiomyocyte?

A

provient de la dépolarisation d’une cellule voisine (via les nexus)

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26
Q

Par quoi est initié le déclenchement du potentiel d’action dans un cardiomyocyte?

A

Le processus est initié par les cellules du système cardionecteur qui se dépolarisent spontanément

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27
Q

Pourquoi ce sont les cellules du système cardionecteur qui se dépolarisent pas elles-mêmes?

A

Pcq leur potentiel d’action de base n’est pas stable, la pompe sodium potassium ne fait pas entrer un K+ pour un Na+ sorti

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28
Q

Quel est le potentiel seuil d’une cellule cardionectrice?

A

-40 mV

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29
Q

Décrivez les mouvements ioniques dans les cellules cardionectrices en potentiel instable.

A

Sortie restreinte de K+

Entrée augmentée de Na+

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30
Q

Décrivez les mouvements ioniques dans les cellules cardionectrices jusqu’à l’atteinte du potentiel d’action spontannée.

A

Ouverture des canaux K+ et Na+

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31
Q

Décrivez les mouvements ioniques dans les cellules cardionectrices après l’atteinte du potentiel d’action spontannée.

A

Ouverture des canaux K+

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32
Q

Par quoi se propage l’onde de dépolarisation/passage de cations à la cellule voisine?

A

Par des nexus

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33
Q

Les nexus sont-ils ouverts ou fermés lors de la repolarisation?

A

Fermés

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34
Q

Comment les cellules se repolarisent s’il n’y a pas de transfert ionique par les cellules?

A

Chaque cellules se repolarise par elle-même

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35
Q

** À -70 mV (repolarisation) les nexus sont-ils ouverts ou fermés?

A

Ouverts

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36
Q

Que provoque l’entrée de Ca2+ dans la cellule sur la concentration en Ca2+?

A

Libération de Ca2+ du réticulum sarcoplasmisque

= Augmentation concentration cytoplasmique Ca2+

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37
Q

Quelles sont les 3 différences majeures entre le muscle squelettique et le muscle cardiaque?

A

SQUELETTIQUE/CARDIAQUE
chaque cellule innervée/dépolarisation spontannée cellules cadionectrices
Absence disques intercalaires/présence disques intercalaires
Pas de transmission/transmission nexus entre les cellules

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38
Q

D’où proviennent les ions Ca2+ dans le muscle squelettique?

A

Réticulum sarcoplasmiques

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39
Q

D’où proviennent les ions Ca2+ dans le muscle cardiaque?

A

Réticulum sarcoplasmique
Liquide extracellulaire via le sarcolemme
Liquide extracellulaire via les tubulesT

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40
Q

Qui donne le rythme cardiaque?

A

Le noeud sinusal

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41
Q

Pourquoi est-ce que la dépolarisation passe très vite du plancher des oreillettes à la ponte du coeur?

A

pcq le ventricule se contracte de l’apex au haut du ventricule.

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42
Q

Qu’est-ce que le délai de transmission au noeud A-V?

A

Contraction auriculaire avant la contraction ventriculaire

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43
Q

Pourquoi y a-t-il un délai de transmission au noeud A-V?

A

Pour permettre la contraction des oreillettes first et compléter le remplissage des ventricules encore au repos

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44
Q

Dans quelle région du coeur est-ce que la vitesse de conduction est la plus rapide?

A

Faisceau commun de His 2–4
Branches du faisceau de His 2–4
Fibres de Purkinje 1–4

Là ou pas de cellules cardionectrices

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45
Q

Pourquoi est-ce que la vitesse de conduction est élevée dans le système cardionecteur ventriculaire?

A

transmettre l’onde de dépolarisation quasi-simultanément dans tous les territoires des ventricules

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46
Q

Est-ce que la vitesse de conduction est plus grande dans les régions avec ou sans cellules cardionectrices? Combien de fois plus rapide?

A

Là où on ne trouve pas de cellules cardionectrices

10X plus rapide

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47
Q

Quel est le temps de transmission de l’onde de dépolarisation?

A

0.22 sec

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48
Q

** Est-ce que la contraction des oreillettes se fait avant la propagation de l’influx au noeud aurilo-ventriculaire?

A

Oui

49
Q

Quelle est la durée du potentiel d’action du muscle cardiaque et du muscle squelettique

A

Cardiaque: 250 ms
Squelettique: 1-5 ms

50
Q

Combien de temps dure la contraction du muscle cardiaque et du muscle squelettique?

A

Cardiaque: 300 ms
Squelettique: 100 ms

51
Q

Pourquoi est-ce important que les cardiomyocytes aient une longue période réfractaire?

A

Pour éviter une contraction continue du myocarde favorisée par sa structure anostomosée car toute excitation d’une cellule quelconque est transmise à ses voisines, ce qui rend possible l’installation de courants en boucle, ce qui occasionnerait une contraction durable du myocarde.

52
Q

V/F Une cellule en état de dépolarisation ne peut pas être dépolarisée à nouveau.

A

Vrai

53
Q

Le muscle cardiaque est-il un muscle tétanisable?

A

Non-tétanisable, on ne peut repartir un potentiel d’action dans la période réfractaire.

54
Q

Est-ce que la période réfractaire du muscle squelettique est longue? Qu’est-ce que cela permet?

A

Courte période réfractaire qui permet l’enchainement des PA et une contraction soutenue/contraction tétanique

55
Q

Est-ce qu’un muscle squelettique peut se recontracter même s’il a commencé a se décontracter?

A

Oui c,est un muscle tétanisable

56
Q

Quand est-ce dans le cycle cardiaque est-ce que la pression ventriculaire est très forte?

A

Lors de la systole ventriculaire isovolumétrique : volume constant malgré la contraction pcq les valves sont toutes bloquées

57
Q

Quand est-ce qu’il y a éjection du sang dans les ventricules vers les gros vaisseaux?

A

Quand pression ventricules > pression gros vaisseau = le valves s’ouvrent

58
Q

Qu’est-ce que la protodisatole dans le cycle cardiaque?

A

Les ventricules commencent à se relaxer et baisse de la pression ventriculaire après que le sang ait commencé à être éjecté

59
Q

Quelle est la pression dans l’aorte?

A

120 mmHg

60
Q

Quelle est la pression dans le ventricule gauche et jusqu’à quelle pression peut-elle monter?

A

25-30 mm Hg (monte jusqu’à 120mm Hg dans la systole)

61
Q

Est-ce que le remplissage des ventricules est passif (diastole) ou en systole?

A
  1. remplissage passif mais rapide des ventricules
  2. remplissage lente et passe des ventricules (disatole)
  3. systole auriculaire
62
Q

Sachant que le ventricule gauche travaille plus fort et que la pression y est plus grande, éjecte-il une plus grande quantité de sang?

A

Non, volumes identiques

63
Q

Dans la circulation pulmonaire, quelle est la plus haute pression atteinte dans l’artère pulmonaire?

A

environ 30 mm Hg

64
Q

Avec quoi examine-t-on l’activité électrique du coeur?

A

Électrocardiogramme

65
Q

Quel est le sens de l’axe électrique?

A

Dans le sens du coeur

Main droite à pied gauche (+)

66
Q

Pourquoi ne voit pas la repolarisation des oreillettes sur un ECG?

A

Pcq la repolarisation des ventricules est trop importante

67
Q

Qu’est-ce que le volume systolique?

A

Quantité de sang éjectée lors d’une systole (60 à 80 ml) = v. télédiastolique - v. télésystolique

68
Q

Qu’est-ce que le volume télédiastolique?

A

Quantité de sang contenue dans un ventricule à la fin de la diastole (120 à 130 ml) = quantité max du ventricule.

69
Q

Qu’est-ce que le volume télésystolique?

A

Quantité de sang contenue dans un ventricule à la fin de la systole (50 à 60 ml) = minimum

70
Q

Qu’est-ce que le débit cardiaque?

A

Quantité de sang pompée par un ventricule en une minute

volume systolique fréquence : 5 à 6 litres

71
Q

Qu’est-ce que la réserve cardiaque?

A

Pourcentage dont le débit cardiaque peut augmenter au-delà du débit au repos
(Jeune adulte : 300-400% • Athlète : 500-600 %)

72
Q

Qu’est-ce que l’indice cardiaque?

A

Débit cardiaque par mètre carré de surface corporelle

73
Q

Est-ce que la volume télésystolique est supérieur ou inférieur pour un athlète en activité intense à comparé avec un sédentaire?

A

Volume télésystolique plus faible

74
Q

Est-ce que la réserve cardiaque reste pareille tout le long de la vie d’un individu?

A

– Constante pour un individu donné (génétique)
– Peut augmenter à long terme (entraînement physique)
– Peut diminuer à court terme (infarctus)
ou à long terme (maladies cardiaques chroniques)

75
Q

Quels sont les deux facteurs qui influent le débit cardiaque?

A

Modulation de la FC et modulation du volume systolique

76
Q

Quels sont les trois facteurs qui influent la FC?

A
  • contrôle autonome: barorécepteurs et chimiorécepteurs
  • agents humoraux: adrénaline, hormones thyroïdiennes, ion
  • autres facteurs: T, émotions, sexe, âge
77
Q

Où trouve-t-on des barorécepteurs?

A
  • sinus carotidien
  • crosse aortique
  • oreillette
78
Q

Comment est-ce que le volume systoliques peut être modulé pour moduler à son tour le débit cardiaque?

A

En modifiant le volume télédiastolique et le volume télésystolique

79
Q

Par quoi est modulé/régulé le volume télédiastolique?

A

Durée diastole ventriculaire

Retour veineux

80
Q

Par quoi est modulé/régulé le volume télésystolique?

A

Force de contraction ventriculaire
• Frank-Starling
• Sympathique
(Pression artérielle si très élevée)

81
Q

Pourquoi le coeur est innervé s’il possède des cellules auto-contractiles?

A

Le coeur est innervé pour moduler la contraction et non pour la démarrer. Les noeuds sont innervés par des nerfs éfférents pour accélérer ou ralentir leur dépolarisation
et nerfs sur le myocarde pour la contraction.

82
Q

Les nerfs se rendant au coeur passent-ils par les ganglions du tronc sympathiques?

A

Oui et non.

Ceux qui vont contracter le myocarde emprunte suelement la voie avec la chaîne de ganglions sympathiques

83
Q

Comment est-ce que le système sympathique influe la FC?

A

Stimulation du sympathique : augmentation de la fréquence cardiaque (effet chronotrope positif)

84
Q

Qu’est-ce qu’un effet chronotrope positif et négatif?

A

positif: augmente FC

négatif: diminue FC

85
Q

Quel neurotransmetteur agit sur le système sympathique et quels en sont ses effets?

A

Noradrénaline (récepteur beta1)

Baisse perméabilité au K+
Hausse perméabilité au Na+ et Ca++
Baisse potentiel de repos (moins électronégatif)

86
Q

Comment agit la noradrénaline sur le système sympathique et ses effets?

A

Baisse perméabilité au K+
Hausse perméabilité au Na+ et Ca++
Baisse potentiel de repos (moins électronégatif)

EFFETS :
Hausse fréquence du noeud S
Baisse temps de conduction au noeud A-V
Baisse durée de contraction et de relaxation des myofibrilles

87
Q

Comment est-ce que le système parasympathique influe la FC?

A

Stimulation du parasympathique : diminution de la fréquence cardiaque
(effet chronotrope négatif)

88
Q

Quel neurotransmetteur agit sur le système parasympathique et quels en sont ses effets?

A

Ach (récepteur muscarinique)

Hausse perméabilité K+
Hause potentiel de repos (plus électronégatif)

89
Q

Comment agit l’ach sur le système parasympathique et ses effets?

A

Hausse perméabilité K+
Hause potentiel de repos (plus électronégatif)

EFFETS :
Baisse fréquence du noeud S
Hausse temps de conduction au noeud A-V

90
Q

Est-ce que le système PS a des effets sur les myofibrilles?

A

Non, seulement le sympathique a des effets sur les myofibrilles

PS seulement fréquence et temps de conduction

91
Q

Quels facteurs influent sur le volume télédiastolique?

A

-Durée de la diastole
La quantité de sang accumulée dans le ventricule est fonction de la durée de remplissage du ventricule

-Retour veineux
La quantité de sang accumulée dans le ventricule est fonction de la pression veineuse poussant le sang vers le ventricule

92
Q

Quand le retour veineux est plus grand, est-ce que le volume télédiastolique l’est aussi?

A

yas

93
Q

La quantité de sang accumulée dans le ventricule est fonction de _______________________.

A

la durée de remplissage du ventricule

94
Q

À quoi est proportionnelle la force de contraction du ventricule?

A

proportionnelle au degré d’étirement des fibres ventriculaires en fin de diastole

95
Q

Qu’est-ce que le mécanisme de Starling?

A

La force de contraction du ventricule est proportionnelle au degré d’étirement des fibres ventriculaires en fin de diastole.

96
Q

V/F Le volume télédiastolique est inversement proportionnel à la force de contraction du ventricule

A

Faux. Le volume télésystolique est inversement proportionnel à la force de contraction du ventricule

97
Q

Quels sont les facteurs qui influencent le volume télésystolique?

A

Mécanisme de Starling (intrinsèque) et l’innervation sympathique (extrinsèque)

98
Q

Qu’est-ce qui influence l’innervation sympathique (extrinsèque)?

A

ex noradrénaline et adrénaline qui ont un effet inotrope positif

99
Q

Quelle est la différence entre l’effet chronotrope et ionotrope?

A

chronotrope influe sur FC

ionotrope influe sur la force de contraction

100
Q

Quel est l’effet du système sympathique sur la force de contraction? et quels sont les effets précis?

A

Augmentation de la force de contraction cardiaque (effet inotrope positif)

Noradrénaline (récepteur beta1) : Hausse perméabilité au Na+ et Ca++

Hausse force de contraction des myofibrilles (+ de Ca++) Baisse durée de contraction et de relaxation des myofibrilles

101
Q

Quel est l’effet du système parasympathique sur la force de contraction? et quels sont les effets précis?

A

Pas d’effet notable sur la force de contraction

innervation parasympathique des fibres musculaires virtuellement absente

102
Q

Si la pression artérielle augmente, quelles sont les conséquences sur les barrorécepteur, le S, le PS, force de contraction et la FC?

A

Hausse act. barorécepteurs
Baisse activité S du coeur
Hausse activité PS du coeur
Baisse FC et force contraction

103
Q

Si la pression artérielle diminue, quelles sont les conséquences sur les barrorécepteur, le S, le PS, force de contraction et la FC?

A

Baisse act. barorécepteurs
Hausse activité S du coeur
Baisse activité PS du coeur
Hausse FC et force contraction

104
Q

Quels sont les 3 barorécepteurs et ce qu’ils régulent?

A

-Carotides (réflexe sino-carotidien)
-Crosse aortique (réflexe aortique)
-Veines caves et oreillette droite (réflexe de Bainbridge)
Hausse retour veineux = Hausse centre cardiovasculaire = Hausse sympathique = Hausse fréquence cardiaque

105
Q

Nommes des composantes de régulation du débit cardiaque.

A
  • Chimiorécepteurs (O2, CO2, pH, via le centre cardiaque) –Médullo-surrénales (Adrénaline, via la circulation)
  • Hormones thyroïdiennes
  • Ions sanguins (Na+, K+, Ca++)
  • Âge
  • Femme-Homme
106
Q

Quand les besoins métaboliques sont augmentés, le retour veineux augmente et le débit cardiaque aussi. Quel proccesus aide?

A

Starling dilate le coeur et étend les fibres

107
Q

Quand les besoins métaboliques sont augmentés, volume télésystolique augmente et les besoins métaboliques SONT TRÈS ÉLEVÉS. Quel proccesus aide?

A

Starling + sympathique

starling ne suffit plus pcq les fibres sont trop étirées donc besoin du S pcq PS n’a pas d’effet sur la contraction du muscle cardiaque

108
Q

Quelles sont les conséquences de faire de l’activité physique sur le coeur?

A

Augmente FC et force de contraction du coeur par plusieurs mécanismes

109
Q

V/F L’entraînement physique modifie plusieurs des propriétés du muscle cardiaque.

A

Vrai

110
Q

Quel est le facteur qui augmente la FC avant l’exercice?

A

Augmentation d’anticipation (système nerveux central) ????????

111
Q

Quel sont les facteurs qui augmentent la FC durant l’exercice?

A

-Réflexes nerveux provenant des muscles actifs et des articulations
-Activation des centres moteurs (projettent au centre cardiovasculaire)
-Augmentation des catécholamines (adrénaline) circulantes
-Augmentation du retrour veineux à l’oreillette droite (réflexe de Bainbridge)
– Vasoconstriction dans les muscles inactifs et les viscères
– Effet de massage exercé par les muscles actifs sur les veines

-Température interne (+1°C = +10 battements/min)

112
Q

Quels sont les facteurs reliés à l’activité physique qui augmentent la force de contraction cardiaque?

A
  • Augmentation du retour veineux (mécanisme de Starling)

- Stimulation sympathique neuronale (réflexe de Bainbridge) et humorale (adrénaline de la médullo-surrénale)

113
Q

Quelles sont les conséquence de l’entraînement en endurance sur le coeur?

A

-Augmentation du volume total du coeur
-Augmentation de la taille des cavités
-Allongement (hypertrophie excentrique) des fibres musculaires
-Ralentissement de la fréquence cardiaque de repos
– remplissage diastolique accru
– volume d’éjection accru
– force de contraction accrue (Starling)

114
Q

V/F Les fibres du coeur s’allongent avec l’entraînement en endurance?

A

Vrai

115
Q

V/F Le volume d’éjection est accru avec l’entraînement en endurance?

A

Vrai

116
Q

Quelle est l’hypertrophie cardiaque chez les sédentaires?

A

Hypertrophie du ventricule gauche à cause qu’il y a plus de volume à faire tourner

117
Q

Quelle est l’hypertrophie cardiaque chez les athlètes d’endurance?

A

Hypertrophie excentrique

Plus grosses cavités

118
Q

Quelle est l’hypertrophie cardiaque chez les athlètes de résistance?

A

Hypertrophie concentrique

Travail en résistance créé parois plus grosses pour que la monter à une pression plus élevée

119
Q

Nommez des pathologies cardiaques fréquentes.

A 
Insuffisance cardiaque
Troubles du rythme et de conduction   
Sténoses et insuffisances valvulaires   
Cardiopathies congénitales
Cardiopathies ischémiques

Session 2 - Physiologie - Exam 1 (2 decks)

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