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Planète SV > PSV III > Flashcards

PSV III Flashcards

1
Q

diastole

A

relaxation et remplissage

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2
Q

systole

A

contraction et ejection

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3
Q

insufissance cardiaque prévalence

A

1.13mio coute cher

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4
Q

facteurs à risque

A

obésité
tabagisme
sedentarité
diabète
hypertension artérielle
age

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5
Q

souvent l’insuffisance cardiaque est la conséquence d’un

A

infarctus du myocarde

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6
Q

un infarctus du myocarde est une situation où une

A

artère coronaire est obstruée ce fait une partie du coeur n’est plus irrigué ce qui entraine la mort de cette partie , il y a perte de la fct cardiaque provoquant une insuffisance cardiaque

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7
Q

pour empecher l’obstruction on peut ajouter un

A

stent , sorte de grillage pour réouvrir l’artère

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8
Q

le pontage permet de

A

créer une dérivation pour contourner la partie sténosée , il n’y a pas de récidive grâce à cette méthode

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9
Q

l’utilisation de thrombolytique permet de

A

fibrinolytique, de détruire le caillot

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10
Q

prévention de l’insuffisance cardiaque

A

le sport

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11
Q

conséquence infarctus

A

tel infarctus a de grandes proba de mourir

90’s: 90% de mort
today: mortalité 5-10%
mais aujourd’hui le problème réside dans le fait que l’infarctus entraine une insuffisance cardiaque

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12
Q

la mortalité de l’insuffisance cardiaque est elle diff selon le sexe

A

non mais elle est globalement importante
il y alors une prise en charge médicamenteuse

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13
Q

ICFEP
ICFER

A

Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection reduite: dysfonction systolique

insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée: dysfonction diastolique

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14
Q

dynamique d’admission en hopital de ICFER
ICFEP

A

ICFER en diminution
ICFEP en augmentation

dès les années 90 il y avait plus de ICFEP que d’ICFER

d’ici 2050 le nimbre de D’ICFEP va augmenter de deux fois

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15
Q

défi de l’insuffisance cardiaque

A

biologique et economique

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16
Q

diff patients ICFER ICFEP

A

ICFER/ jeunes hommes

ICFEP/ femmes âgées

elles ont alors un mode de fct et de dev diff

17
Q

traitement?

A

très peu, très limité

but améliorer le confort réduire la mortalité

traitement et indications de vie:

-modif des habitudes

-utilisation vasodilatateur

-réduire la cotraction cardique: améliore -

-l’oxygénation du sang et donc la qualité des contractions

18
Q

pour étudier une maladie il faut la

A

modéliser

19
Q

les approches via thérapie classique pour l’insuffisance cardiaque sont

A

peu efficaces

20
Q

physiopathologie de l’ICFEP anomalies cardiaque

A

-les principales anomalies
-hypertrophie augmentation de rigidité
-cause
*fibrose mise en place de tissu cicatriciel non contractile se déroule autour des parois musculaires il y a perte de l’élasticité du coeur
*troubles de calcium

21
Q

anomalies vasculaires

A

baisse d’élasticité des vaisseaux

22
Q

modèle du rat Tgb3

A

modèle de rat qui sur ecprime le recepteur beta3 adrénergique hADRB3 au niveau de la paroi des vaisseaux

en veillissant ces rats ont dev une insuffisance cardiaque diastolique

cette expression a été mise en évidence par plsexpériences

au niveau de l’aorte
avec endothélium : bande correspondante au recepteur hADRB3

sans endothélium, pas de bande
ces résultatat sous entendent que le recepeuter n’est présent que dans l’endothélium des vaisseaux

23
Q

exp sur les rats

A

on forme des groupe male femelle de WT et Tgb3 chez les femelles certaines subissent une ovariectomie car la maladie est prédominante chez les femelles ont veut tester le rôle des hormones

24
Q

résultat

A

in vitro in vivo ex vivo

25
Q

donnes in vivo

A

echocardiographie

permet de ne pas sacrifier l’animal
d’observer le coeur
de suivre la fct cardiaque et de voir l’impact de la pathologie

26
Q

fonct diastolique

A

fct diastolique chez les rats TGB3
mesurer la vitesse du flux

altération de la fct diastolique

altération chez les males, chez les femelle pas d’altération que ce soit chez les ovariectomisées ou non

27
Q

pression en fin de diastole

A

PTDVG

28
Q

pression en fin de diastole methode et results

A

cathétérisme

chez les animaux malades il ya une augmentation de la pression en fin de diastole indiquant un dysfonctionnement diastolique

29
Q

bilan in vivo

A

les males qui ont un dysfonctionnement ressemble à ce qui est retrouvé chez les patient cad:

augmentation LVEDP
REMPLISSAGE RESTRICTIF

30
Q

Données ex vivo

A

coeur isolé perfusé en mode travaillant:

l’avatage est d’étudier la fonction cardiauqe hors des régulations de l’organisme

31
Q

coeur isolé perfusé en mode travaillant:

A

pour mimer un stress on peut augmenter la colonne de pré charge ce qui stimule un retour veineux et donc une exercice

simuler un coeur humain qui décompensé

32
Q

reponse du coeur

A

chez les WT
augmentation contractilité, courbe en cloche classique pour un débit cardiaque

chez les TGB3
perte d’environ 20% de la contractilité
perte d’environ 15% du débit cardiaque

en situation de stresss ces coeurs sont incapable de s’adapter à l’effort

33
Q

remodelage cardiaque

A

on a alors étdié la fibrose du coeur

c’est le signe de la cicatrisation du coeur
un coeur sain contient du muscule du tissu élastique

coeur malade plus de tissu cicatriciel

chez les TGB3 le coeur est donc moins extensibles et contractiles

34
Q

le rat tgb3 un bon modèle ?

A

dev la maladie en vieillissant
préserve la fraction d’éjection
problèmes de remplissage
réponse altérée au stress
présente une fibrose

le seul élément problématique est que les femelles ne sont pas malades

pour compléter on utilise alors des études transcriptomique

35
Q

etude transcriptomique

A

l’équipe a étudié les différences entre de jeunes rats et de vieux rats males et femelles afin d’identifier de nouvelles cibles

36
Q

resultat transcriptomique

A

-on observe:
séparation très marquée entre les mâles et les femelles

  • des ARN cibles ont été étudiés , certains sont largement sous-exprimées ou au contraire surexprimées chez le rat transgénique

-la cible induit donc des modifications sur l’ensemble de la voie

-surexpression ou sous expression de la cible en modèle animal

-modification de l’ensemble de la voie par la cible

-la cible métabolique est en étude sur l’homme pour étudier son impact sur l’ICFEP

-On peut déduire une surexpression ou une sous expression de la cible en modèle animal

37
Q

durée du projet

A

chaque étape à pris 2fois plus long que prévu, 4ans

38
Q

retombées pour le patient

A

-découverte de nouvelles cibles

-améliorer la qualité de vie et le traitement des patients

39
Q

retombées pour le labo

A

pour financer ce genre de projets, mettre en place des demandes de financement, collaborations nationales internationales, établir des contrats industriels

Planète SV (4 decks)

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