PSU-AL Flashcards
Paciente com HDA Varicosa, primeira linha de tto farmacologico de urgencia, procedimento mais indicado apos estabilizacao para controle de hemorragia e profilaxia para PBE
1) Octreotide/Terlipressina
2) Ligadura de varizes
3) Ceftriaxone/Ciprofloxacino 7 dias
- Paciente com plaquetopenia, sangramento mucocutâneo, sem outras alterações no hemograma e sem sinais de outras doenças sistêmicas, deve ter suspeita de:
PTI (Púrpura Trombocitopênica Imune):
- Definição: Doença autoimune caracterizada por destruição periférica de plaquetas devido à presença de autoanticorpos, levando à plaquetopenia isolada.
-
Etiologia:
- Primária: Idiopática, sem associação com outras doenças.
- Secundária: Associada a infecções (HIV, HCV, H. pylori), doenças autoimunes (LES, SAF), neoplasias (LLC), medicamentos ou imunizações.
-
Clínica:
- Sangramento mucocutâneo (petéquias, equimoses, epistaxe, menorragia).
- Plaquetopenia isolada sem alterações em hemoglobina ou leucócitos.
- Ausência de esplenomegalia ou outras manifestações sistêmicas.
-
Diagnóstico:
- Plaquetopenia no hemograma (geralmente <30.000/μL).
- Exclusão de causas secundárias (doenças infecciosas, medicamentos, neoplasias, etc.).
- Testes auxiliares: Pesquisa de H. pylori, sorologias para HIV e HCV, exames para LES se suspeito. Esfregaco periferico pode revelar Macroplaquetas
- Critérios de exclusão: Não deve haver pancitopenia, alterações significativas no esfregaço de sangue periférico (ex.: esquizócitos), ou sinais de outras condições como púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) ou síndrome hemolítico-urêmica (SHU).
-
Tratamento:
- Primeira linha: Corticoides (ex.: prednisona ou dexametasona).
- Segunda linha: Imunoglobulina intravenosa (IVIG) ou anti-D (em pacientes Rh+).
- Casos refratários: Esplenectomia, rituximabe ou agonistas de receptor de trombopoetina (eltrombopague, romiplostim).
- Emergências hemorrágicas: Transfusão de plaquetas associada a IVIG e corticoides.
-
Prognóstico:
- Crianças: Frequentemente autolimitada e associada a infecções virais.
- Adultos: Pode evoluir para forma crônica em cerca de 20-30% dos casos.
- Complicações: Hemorragia grave (cerebral ou gastrointestinal) em casos de plaquetopenia severa (<10.000/μL) sem tratamento.
TTO PTI
Tratamento da PTI:
-
Sangramento Crítico:
- Localização crítica ou instabilidade hemodinâmica, respiratória ou neurológica (ex.: intracraniano, retroperitoneal, intraocular com perda de visão).
- Tratamento: Transfusão de plaquetas + corticoterapia (ex.: pulsoterapia com metilprednisolona 1 g EV por 3 dias) + imunoglobulina humana.
-
Sangramento Grave:
- Queda de pelo menos 2 pontos na Hb ou necessidade de transfusão de ≥2 concentrados de hemácias.
- Tratamento: Corticoterapia + imunoglobulina humana.
-
Sangramento Menor:
- Acometimento de mucosas ou pele, sem gravidade.
- Tratamento:
- Dexametasona VO 40 mg/dia por 4 dias.
- Alternativa: Prednisona 1 mg/kg/dia por 2 semanas, com desmame gradual.
-
Pacientes Assintomáticos:
- Contagem de plaquetas >30.000: Geralmente não tratado.
- Contagem <20.000, mesmo sem sangramento: Indicação de tratamento similar ao sangramento menor.
-
Risco de Sangramento Grave:
- Baixo em geral, maior em pacientes com <10.000 plaquetas, história de sangramento prévio e idade >60 anos.
Principais causas de Insuficiencia Aortica no Brasil
- As principais etiologias da IAo crônica são: patologias que acometem os folhetos da valva aórtica: sequela reumática (ainda uma das principais etiologias no Brasil), endocardite infecciosa (EI), degenerativa, valvopatia bicúspide e degeneração mixomatosa. Sendo a valvopatia reumática e a endocardite infecciosa as mais prevalentes.
TTO Insuficiencia aortica
Resumo do Tratamento Cirúrgico na Insuficiência Aórtica (IAo):
- Objetivo: Prevenir a deterioração da função ventricular esquerda e tratar sintomas.
- Indicações:
- Sintomáticos.
- Assintomáticos com:
- FEVE < 50%.
- DDVE > 70-75 mm ou DSVE > 50-55 mm (limiares variam para reumáticos e não-reumáticos).
- IAo com dilatação da aorta ascendente > 45 mm.
- Técnicas:
- Troca Valvar Aórtica: Opção padrão.
> Preferir Mecanica para jovens e biologica para mais idosos
- Plastia Valvar: Em pacientes jovens ou com alterações anatômicas específicas.
- Cirurgia de Bentall: Para pacientes com dilatação da raiz da aorta ou aneurismas.
achado no USG de abdome de esquistossomose forma hepatoesplenica e exame mais importante para seguimento, achado na biospia
Achados no USG de Abdome na Esquistossomose Forma Hepatoesplênica:
-
Fibrose periportal (Fibrose de Symmers):
- Espessamento e hiperecogenicidade das paredes das veias portais e seus ramos intra-hepáticos.
- Pode ser descrita como “fibrose em rede” ou “fibrose em casco de tartaruga”.
-
Aumento do calibre da veia porta e esplênica:
- Sugestivo de hipertensão portal.
-
Esplenomegalia:
- Aumento significativo do baço, geralmente homogêneo.
-
Presença de colaterais venosas:
- Varizes em regiões peri-hepáticas ou esplênicas.
-
Redução do tamanho do fígado:
- Predominantemente no lobo direito, com hipertrofia relativa do lobo esquerdo.
-
Ascite:
- Presente em casos avançados de hipertensão portal.
Esses achados indicam a cronicidade da esquistossomose com comprometimento hepatoesplênico.
>PARA SEGUIMENTO: EDA para ver varizes esofagicas
» Achado na biopsia: Granuloma portal
Fisiopatologia da forma hepatoesplenica da Esquistossomose
Forma hepatoesplênica
- Ovos de S. japonicum e S. mansoni penetram pelas veias mesentéricas, alcançando a veia porta e ramos portais do fígado. Nestes locais há formação de granulomas periportais, que causam obstrução pré-sinusoidal e, em alguns indivíduos, progride com fibrose periportal grave (secundária à resposta granulomatosa) - conhecida como fibrose do tronco de Symmers ou esquistossomose hepatoesplênica.
- A hepatoesplenomegalia pode ser identificada durante infecção ativa com alta carga de doença. À medida que a carga da doença diminui ao longo do tempo devido à diminuição da carga parasitária e à imunidade parcial, a hepatoesplenomegalia também diminui com a idade.
O dano hepatico na forma hepatoesplenica de esquistossomose é ( – ) e o tratamento é indicado (–)
O dano hepatico é irreversível e o tratamento é indicado na presenca de ovos viaveis (parasitologico com metodo de Kato-Katz
Resumo Hematoma Subdural
Hematoma Subdural (HSD):
- Definição: Acúmulo de sangue entre a dura-máter e a aracnoide, geralmente causado por ruptura de veias-ponte.
-
Classificação:
- Agudo: <72 horas do trauma; frequentemente grave.
- Subagudo: 3-21 dias; sintomas podem ser progressivos.
- Crônico: >21 dias; comum em idosos ou pacientes com atrofia cerebral.
-
Fatores de Risco:
- Trauma craniano (principal causa).
- Idade avançada (cérebro atrófico).
- Uso de anticoagulantes ou antiagregantes plaquetários.
- Alcoolismo crônico.
-
Manifestações Clínicas:
- Cefaleia, náuseas, vômitos.
- Alteração do nível de consciência.
- Déficits neurológicos focais (hemiparesia, anisocoria).
- Crises convulsivas.
-
Diagnóstico:
- Tomografia de Crânio (TC): Hiperdensidade em forma de crescente na fase aguda, podendo se tornar isodensa ou hipodensa nas fases subaguda e crônica.
- Ressonância Magnética (RM): Útil em casos crônicos ou atípicos.
-
Tratamento:
- Conservador: Para HSD pequeno, sem desvio da linha média e pacientes estáveis.
-
Cirúrgico:
- Craniotomia ou trepanação em casos com compressão cerebral significativa, desvio da linha média (>5 mm) ou deterioração neurológica.
- Correção de coagulopatias (se presentes).
-
Prognóstico:
- Depende da extensão do hematoma, idade e condição clínica do paciente.
- Melhor prognóstico em casos crônicos com intervenção precoce.
Tratamento EAP hipertensivo e vasodilatador de escolha
- As Emergências hipertensivas são caracterizadas pela elevação importante da PA e lesão de órgãos alvo;
- Nestes casos há indicação de redução rápida da PA com medicações EV, em geral com **alvo de 10-15% **de redução inicialmente, atentando-se que uma redução maior que esta abruptamente pode resultar em hipoperfusão cerebral aguda;
- O nitroprussiato é a medicação anti-hipertensiva EV de maior disponibilidade no Brasil, sendo indicada na maioria das emergências hipertensivas. A nitroglicerina fica reservada para condições associadas à síndrome coronariana aguda e edema agudo de pulmão pelo seu maior efeito vasodilatador venoso.
vantagens do IGRA em relacao ao PPD
Os IGRAs têm demonstrado diversas vantagens sobre a PT. Entre elas, destaca-se o fato de não ser influenciado pela vacinação prévia com BCG e de ser menos influenciado por infecção prévia por micobactérias não tuberculosas (MNT), o que confere elevada especificidade diagnóstica. Entre outras vantagens consistem no resultado não sujeito ao viés do leitor e no fato de o teste ser realizado em amostra de sangue, sem necessidade de retorno do paciente.
Tratamento de TB Latente
-
ISONIAZIDA: São validados dois esquemas. Em 6 meses, 180 doses diárias. Em 9 meses, 270 doses diárias. Porém, o esquema em 9 meses é mais eficaz do que o de 6 meses:
- Indicações: Todas as indicações da ILTB, exceto efeitos adversos com isoniazida, contatos de monorresistentes à H, hepatopatas e pessoas acima de 50 anos;
-
ISONIAZIDA + RIFAPENTINA: 12 doses semanais entre 12 a 15 semanas:
- Indicações: Todas as indicações da ILTB, incluindo PVHIV (pessoas vivendo com HIV - ver interações com antirretrovirais), sob tratamento diretamente observado (TDO) durante todo o tratamento ou com tratamento autoadministrado sendo organizadas estratégias de adesão. Não utilizar em contatos de pessoas com TB monorresistente à isoniazida e intolerância à isoniazida;
-
RIFAMPICINA: Tomar 120 doses diárias entre 4 a 6 meses:
- Indicações: Indivíduos com mais de 50 anos, hepatopatas, contatos de pessoas com TB monorresistente à isoniazida e intolerância à isoniazida.
Complicacoes mecanicas do IAM
-
Diferenciando as complicações mecânicas do IAM com supra de ST:
- Ruptura do Septo Interventricular: Sopro holossistólico alto na borda esternal esquerda, sinais de insuficiência cardíaca aguda. Ocorre de 3 a 5 dias após o evento. Geralmente em quadros de IAM de parede anterior ou inferior;
- Regurgitação Mitral com Ruptura do Músculo Papilar: Sopro holossistólico alto no ápice, irradiando para a axila, edema agudo de pulmão e hipotensão. Frequentemente associado a IAM de parede inferior envolvendo a artéria coronária direita;
- Ruptura da Parede Livre do Ventrículo Esquerdo: Dor torácica intensa, colapso hemodinâmico súbito, tamponamento cardíaco. É uma emergência médica frequentemente fatal sem intervenção imediata. Ocorre nos primeiros 5 dias após o evento, geralmente em quadros de IAM de parede anterior e com padrão de DAC uniarterial;
- Aneurisma do Ventrículo Esquerdo: Evolui lentamente, geralmente após IAM de parede anterior. A história clínica é de IAM prévio com desenvolvimento gradual de insuficiência cardíaca e arritmias, e presença de trombos murais nos exames de imagem (ecocardiograma, ressonância cardíaca).
Caracteristicas da ruptura do septo interventricular e achados no ECO
- A ruptura do septo interventricular (CIV) é uma complicação mecânica do IAM com supra ST que ocorre geralmente em contexto de **IAM da parede anterior, com envolvimento da DA; **
- A CIV ocorre em média 3 a 5 dias após o IAM, na margem entre o miocárdio saudável e necrótico, levando a uma comunicação anormal e fluxo de alta velocidade entre os ventrículos, causando insuficiência cardíaca e choque cardiogênico;
- O sopro da CIV aguda é holossistólico alto na borda esternal esquerda;
- O diagnóstico da CIV é confirmado com ecocardiograma que mostra o fluxo turbulento através do defeito septal.
- TTO: Cirurgia imediata
DDX SARA
-
O diagnóstico de SDRA é confirmado pelos Critérios de Berlim (os quatro devem estar presentes):
- Início Agudo do quadro (em até 7 dias após o insulto);
- Infiltrados bilaterais na radiografia de tórax;
- Insuficiência cardíaca e sobrecarga de volume devem ser excluídas como causas únicas da insuficiência respiratória;
- Presença de hipoxemia grave determinada pela relação PaO2/FiO2 < 300 (com um PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O):
- Gasometria arterial: pH variável, bicarbonato frequentemente baixo devido à acidose metabólica associada.
-
O edema agudo de pulmão cardiogênico é um importante diagnóstico diferencial e os achados principais dos exames complementares são:
1) Swan-Ganz (não deve ser feito de rotina): POAP > 18 mmHg (aumentada);
2) Ecocardiograma: Elevação da pressão de enchimento diastólica. O átrio esquerdo pode estar dilatado devido ao aumento crônico da pressão de enchimento, podem estar presentes também fração de ejeção reduzida (< 50%), Pressão Sistólica da Artéria Pulmonar (PSAP) elevada e valvopatias como a Estenose Mitral importante.
Como calcular os disturbios na Gaso
- Acidose metabólica é um processo que aumenta os íons hidrogênio e diminui o bicarbonato ([HCO3−]) no corpo. Acidemia, caracterizada por pH baixo (<7,35), pode resultar de acidose metabólica, respiratória ou ambas. O pH pode variar conforme outros distúrbios ácido-base coexistirem;
- A acidose metabólica pode ser causada por aumento da produção de ácidos (cetoacidose, acidose lática), perda de bicarbonato (diarreia, acidoses tubulares renais) ou redução da excreção de ácidos (disfunção renal);
- O cálculo do AG é feito subtraindo-se [HCO3−] e [Cl−] do [Na+], com valor normal de 8 a 12 mEq/L, corrigido pela albumina. A resposta compensatória à acidose metabólica é a hiperventilação, reduzindo a PaCO2 arterial. A equação de Winters (PaCO2 = 1,5 x [HCO3−] + 8 ± 2) ajuda a prever se a resposta da PCO2 é esperada.
Manejo da SARA no ventilador
-
Os principais pilares do tratamento da SDRA são:
- Ventilação Mecânica Protetora: Utilizar volumes correntes baixos (4-8 mL/kg de peso corporal ideal) e manter a pressão de platô abaixo de 30 cmH2O para minimizar o volutrauma e o barotrauma;
- Posicionamento Prono: Colocar pacientes com SDRA moderada a grave (PaO2/FiO2 < 150) na posição prona por 12-16 h por dia, para melhorar a oxigenação e reduzir a mortalidade;
- Manejo de Fluidos Conservador: Adotar uma estratégia de administração de fluídos restritiva após a ressuscitação inicial para evitar sobrecarga de volume e edema pulmonar;
- PEEP Otimizado: Ajustar o PEEP de acordo com a FiO2 para manter os alvéolos abertos, melhorar a oxigenação e prevenir o atelectrauma;
- Terapias de Resgate: Considerar o uso de ECMO em casos de hipoxemia refratária e/ou hipercapnia grave e a administração de bloqueadores neuromusculares por curto prazo em pacientes com SDRA grave para melhorar a sincronia ventilatória.
