Psoriasis Flashcards
¿Diagnósticos Diferenciales infecciosos, Psoriasis en Placa?
1.- Tiña Corporis
2.- Sífilis Secundaria
3.- Pitiriasis rosada (? pp)
4.- Sarna Noruega
Ppt Caso 115 Curso Clinico
¿Qué diagnósticos diferenciales inflamatorios tiene Psoriasis en Placa?
1.Eccematosas: 1. D. Seborreica-2.- D.Contacto-3.- D.Atópica
2.-Papuloescamosas: Psoriasis- 2 Pitiriasis 1. P. Liquenoide- 2.- P. Rubra Pilar- Liquen Plano
3.- LECSA
4.- Sarcoidosis
Ppt casos
¿Qué Diagnósticos Diferenciales Neoplásicos tiene Psoriasis en Placa?
1.- Micosis fungoide etapa parche
2- Parapsoriasis de placa grande
¿Qué diagnósticos diferenciales tóxico metabólicos-medicamentosos y otros tiene psoriasis en placa?
1.- RAM tipo pitiriasis rosada/ liquenoide
2.- Liquen Simple Crónico
Ppt casos
¿Cuál es la prevalencia de psoriasis en adultos?
2% (Fuente Bolognia y Resumen Vdx)
UTD 0,5 y 11,4
En que localización geográfica es más prevalente la psoriasis?
Zonas distantes a ecuador. utd
¿El debut de psoriasis a que edades se produce?
Tiene un patrón bimodal 2 peak entre los 30-39 años y 50 -69 años.
Fuente: UptodatePero se puede dar a cualquier edad rvsdx
¿Hay diferencias raciales entre presentación clínica de psoriasis?
- En afroamericanos curso más grave- + compromiso cc
- En asiáticos se da en placa pequeña (puede confundirse con p. guttata?
- Es más frecuente en caucásicos
Vdx
¿Qué ha sucedido en las ultimas décadas con la incidencia de psoriasis?
Ha aumentado (Casi un 50% en adultos en USA), sin embargo también puede deberse a cambios en los patrones diagnósticos.
UTD
¿Qué factores de riesgo están asociados a Psoriasis?
- Genéticos - Familiares (Enfermedad poligenica vsdx)
- Ambientales
- Conductuales - Hábitos
- Médicamentos
- Comorbilidades
UTD
¿Qué porcentaje de paciente con Psoriasis o Artritis Psoriatica tiene antecedentes familiares?
40%
Fuente: UptoDate
¿Qué datos apoyan la susceptibilidad genética en Psoriasis
- 40% pacientes con psoriasis tiene antecedentes familares.
- -Enfermedad es más concordante en gemelos monocígoticos que entre gemelos dicígoticos.
- Estudios Genoma han identificado múltiples loci de sensibilidad.
¿Qué genes están implicados en susceptibilidad a Psoriasis?
Es poligenica vsdx
1.-Genes asociados a HLA MHC en locus PSOR1
- Alelo HLA-Cw6
- Alelo HLA-B17
2.- Genes asociados a receptores de IL 23 (asociado a via Th17)
Gen IL12B →Qué codifica subunidad compartida del receptor IL-12 e IL-23
Gen IL23A→ Qué codifica subunidad de receptor IL-23 e IL39
3.- Genes asociados a actividad de TNF alfa y factor nuclear kappa-b
Gen TNIP1- TNFAIP 3 productos genéticos actúan aguas a abajo de vía TNF alfa y regulas señalización factor nuclear kappa.
- Genes que codifican IL-4 e IL13 que modulan respuestas TH2
- Polimorfismo gen ILB → Psoriasis inicio tardío
- Mutaciones de ganancia CARD14→ asociadas a provocación de psoriasis y artritis psoriatica
UTD
¿Qué genes del complejo de histocompatibilidad mayor (MHC) están implicados en psoriasis?
- Gen HLA -Cw6
- Gen HLA- B17
¿Dónde están ubicados los genes HLA del MHC asociados a psoriasis?
El locus de sensibilidad a la psoriasis se encuentra ubicado dentrol del cromosoma 6p21 en la zona de HLA de MHC
Fuente UTD
¿Qué importancia tiene el alelo HLA-Cw6?
1- Alelo más importante para susceptibilidad a psoriasis de inicio temprano.
2.- Tiene fuerte asociación con psoriasis guttata.
¿Qué importancia tiene el HLA-B17?
Propensión a psoriasis y artritis psoriática más grave.
Fuente: Uptodate
¿Qué factores de riesgo ambientales están asociados a desarrollo de psoriasis
- Localización geográfica distante a ecuador (Sol)→ Asociación a niveles de vitamina D- Inmunidad de la piel.
- Factores psicosociales
¿Qué factores conductuales están asociados con Psoriasis?
Consumo de Oh
Consumo de tábaco
¿Qué fármacos están asociados a psoriasis o exacerbación?
- Betabloqueadores
- -Litio
- Antimalaricos
- Inhibidores TNF (paradojico)
¿Qué comorbilidades o enfermedades son factor de riesgo asociadas a psoriasis?
- Obesidad
- Sindrome metabolico
- Hipertensión
- Diabetes
- Enfermedades Autoinmunes
- NASH
- Comorbilidad psiquiátrica: Stress- Trastorno de ansiedad, Depresión.
- Infecciones: Enfermedad streptocócica- VIH
- Niveles bajos de Vitamina D
¿Fisiopatología Psoriasis en placa?
Breve explicación
En individuos con susceptibilidad genetica tras la exposición a desencadenantes habria una función aberrante de celulas T y respuesta de los queratinocitos.
Resumen VsDx
Explicación propia: En persona susceptible geneticamente tras gatillante son erroneamente reconocidos como antigenos nucleotidos propios por CDP, desencadenando resp citotoxica.
Luego CDP activa CDM por IFN alfa y gama ppalmente, luego CDM secreta TNF, IL23, IL12 que van a activar 3 tipos de linfocitos T helper: el TH1 que va a activar nuevamente a CDP
TH17 Que secretara IL17 que desencadenara resp inflamatoria
TH23 que causaria cambios histopatologicos propios de Psoriasis
Nature:
Desregulación sistema inmunitario
En pacientes genéticamente predispuestos factores externos como trauma, infección o medicamentos pueden liberar nucleótidos propios, que pueden formar complejos con peptidos antimicrobianos (AMP) que se liberan de los queratinocitos como CAMP que se unen a celulas presentadoras de antigeno, celula dendritica plasmocitoide en toll like receptors 7 y 9. Esta union produce presentación de antigenos y expanción clonal de células TCD8 específicas de antígeno.
Este proceso (activación linfocitos T virgenes de memoria) puede ocurrir en la dermis o ganglios linfáticos.
Luego los linfocitos TCD8 activados migran a epidermis dónde encuentran receptores del complejo mayor de histocompatibilidad Clase I en superficie de Qtc en donde se liberan mediadores inflamatorios innatos citocinas y quimiocinas que aumentan la inflamacion local y la proliferación de los Qtc.
Ademas las CDP liberan IFN gama que estimulan celulas dendriticas mieloides que a su vez secretan IL12 e IL 23 y TNF, estos mediadores innatos Cel Th 1, Th17 y Th22 que a su vez liberan citocinas y quimiocinas adicionales.
- -CDP→ produce-: IFN alfa y gamma →
- -CDM→ TNF +IL12+ IL 23 gama estimula→
- TH1→TNF + IFN gamma que vuelve a estimular CDP
- +IL1 estimula→TH17 →que produce IL17→ va al receptor en qTC→ para que porduzca + TNF y quimicina 20 que estimula Cel T y recluta defensinas y quimiocinas lo cual conlleva al reclutamiento de células inflamatorias
- TH22→IL22→ Produce fenotipo psoriatico, hiperplasia epidémicas, acantosis y paraqueratosis
Factores de transcripción clave son AMP cíclico, activador trasncriptasa STAT y JAK quinasa + factor nuclear gama beta lo cual produce bucles de amplificación aguas abajo
¿Cómo se clasifica la Psoriasis?
Se pueden clasificar de varias formas:
- Como se presenta la lesión elemental: 1.- Placa clásica 2.- Guttata 3.- Pustular 4.- Eritrodermica utd
- Por localización: 1.- Cuero cabelludo, 2.- Inversa, 3.- Uñas 4.- Palmoplantar 5.-Pso (complicación) Bolognia
- Inicio temprano o tardío antes o después de 40 años. Bolognia
- Por gravedad que se determina por superficie corporal comprometida: 1.- Leve 2.- Moderado 3.- Severo. Vdx
¿Clínicamente la coexistencia de 2 o más variantes de psoriasis puede suceder?
Si
Vdx
¿Cuales son los principales subtipos clínicos de la Psoriasis según presentación lesiones?
1.- Psoriasis en placa crónica
2.- Psoriasis guttata
3.- Psoriasis pustular con subvariedades
4.- Psoriasis eritrodérmica
Luego estan las localizaciones especiales pero son variante de psoriasis en placa
UTD
¿Cuál es la Clinica de la Psoriasis en Placa?
- -Placas cutáneas eritodescamativas con bordes definidos distribuidas simétricamente
- -Placas pueden variar de 1 a 10 cm de diamétro
- -Tienen escama plateada (micacea) y gruesa
- -Usualmente asintomática pero puede ser pruriginosa
- -En zonas donde hacen fisuras presentan dolor (lengua, palmas y plantas)
- -Puede ser localizada o generalizada
- -Localización: CC, codos extensores, rodilla, hendidura glútea.
*Otras áreas afectadas incluye: zonas intertriginosas, canal auditivo, ombligo, palmas y plantas, uñas, lengua
UTD
¿Como evoluciona clínicamente la placa de psoriasis?
Exacerbaciones: Lesión es rodeada por pápulas eritematosas, y un anillo intenso eritematoso rodea la lesión.
Resolución: Se reduce escama con aclaramiento central, quedan anulares
Vdx
¿Cómo resuelve placa de psoriasis?
Con hiper o hipopigmentación postinflamatoria, no suele dedjar cicatrices
Vdx
¿Cuál es la clinica de la psoriasis guttata?
- Múltiples pápulas y placas eritodescamativas pequeñas de menos de 1 cm
- Aparición abrupta
- En jóvenes o niños sin antec previos de psoriasis
- Localización más frecuente: Tronco y extremidades.
- Asociación a Stp
¿Qué subtipos tiene la psoriasis pustular ?
- -Generalizadas:
- Aguda o Von Zumbuch→
Aparición aguda de eritema generalizado, descamación y pústulas superficiales, puede estar asociada a malestar, fiebre, diarrea, leucocitosis e hipocalcemia. Potencialmente mortal, posibles complicaciones: anomalías renales, hepáticas, respiratorias y sepsis
- Subaguda o Psoriasis anular pustular generalizada
- Localizadas
Acrodermatitis continua de hallopeau
Psoriasis palmoplantar → Controversial
Además no confundir el contexto de psoriasis en placa con pústulas que ocurre en fase inestable con irritantes como antralina
¿Cuál es la clinica de la psoriasis eritrodermica?
- Eritema generalizado y descamación que afecta la mayor parte de superficie corporal
- Puede ser agudo o cronico
- Poco frecuente
- Potencialmente mortal por complicaciones por perdida de barrera: infecciones __(sepsis y anomalías hidroelectroliticas
¿Cuales son las localizaciones de la psoriasis?
Bolognia
1.- Psoriasis cuero cabelludo
1.- Psoriasis Inversa
2.- Psoriasis de uñas
- Psoriasis palmoplantar
- Mucosa oral (en psoriasis pustular)
En negrita las que menciona UTD
*Artritis psoriatica- es cuna complicación más que un sitio especial
¿Cómo se presenta psoriasis de cuero cabelludo?
Lesiones descamativas amiantaceas, de bordes definidos puede afectar zonas fuera de la linea de implantación de pelo y en zonas retroauriculares.
Puede causar pseudotiña amiantacea como dermatitis seborreica y tiña cc
Bolognia
¿Qué traducción clínica tiene compromiso facial o cuando sobrepasa lineas de implantación de CC?
Indicio de enfermedad grave
Vdx
¿Qué es la Sebpsoriasis?
Coexistencia de Psoriasis y Dermatitis seborreica
Vdx
Riesgo de que complicación tiene el compromiso de CC
Artritis psoriatica
Vdx
¿Como se presenta la psoriasis inversa?
Placas delgadas bien delimitadas eritematosa brillante. Pliegues más comunmente afectados, retroauricular, intergluteo, axilar, inguinal.
¿Qué puede gatillar psoriasis inversa?
Infecciones bacterianas o fúngicas en la zona
¿Cómo es la afectación de la mucosa oral de la psoriasis?
Lo más frecuente es la afectación de la lengua que muestra patrón de lengua geográfica
En acrodermatitis de hallopeau y psoriasis pustular aguda pueden presentar : annulus migrans que son lesiones eritematosas anulares migratorias con escamas blancas hidratadas.
¿En cuanto porcentaje de paciente se presenta psoriasis ungueal?
10-80%
Bolognia
¿Qué uñas se afectan más? Manos o Pies
Manos
Bolognia
Pies Vdx
¿Cuales son las alteraciones de la matriz ungueal en psoriasis ungueal y cuales son las alteraciones del lecho?
Matriz: Pits ungueales por lo general proximales, leuconiquia, perdida de transparencia.
Lecho: Mancha en aceite (exocitosis de leucocitos), hemorragias en astilla (vasos dilatados), Onicolisis distal.
Bolognia
¿Qué riesgo presentan los pacientes con psoriasis con psoriasis ungueal?
Más riesgo de presentar Artritis psoriatica
Vdx-
¿Cómo se hace el diagnóstico de Psoriasis?
En psoriasis en placa es clínico, para otro tipo de psoriasis (guttata, pustular, eritrodermica se podría requerir biopsia)
¿Qué estudios complementarios adicionales se deben realizar en paciente con Psoriasis?
Exámenes generales (metabólicos) y de eventual uso de inmunomoduladores
Riesgo cardiovascular y derivación internista
Compromiso articular: derivar a reumatología
Gastrointestinal : EII, enf. celiaca, enfermedad hepática (NASH)
Enfermedad renal
Neoplasia maligna: screening según edad y FR
Comorbilidad psiquiátrica: Tr. del ánimo
Ppt
¿Como se estima la gravedad de la psoriasis?
En general psoriasis leve es menos del 3% sct afectada, moderada a grave 3-10% y grave más del 10% . Nature
¿Qué es el PASI?
Es el Indice de extensión y gravedad de la Psoriasis.
La extensión se calcula en base a grados del 1-4 de eritema, induración y descamación en 4 areas: cabeza, tronco, EEII, EESS.
La gravedad se calcula por el grado de afectación multiplicado por la extension y un factor dado a la extensión de la afectación.
Se usa en estudios
Bolognia
Bolognia
¿Cuales son los hallazgos en la histopatología de la psoriasis
- Hiperplasia epidermica de grado regular o uniforme
- -Paraqueratosis (retención de núcleos en estrato corneo).
- Hipogranulosis o ausencia.
- Neutrófilos en estrato corneo y estrato espinoso (microabsesos de munro y de kojog.
- Adelgazamiento crestas epidérmicas.
- Papilomatosis.
- Capilares dérmicos tortuosos y dilatados.
UTD
¿ Qué factores hay que tener en cuenta para la elección del tratamiento?
- Gravedad: Compromiso SCT (ej: leve: 1 ctópicos, mod: 1 c topicos o fototerapia grave Fototerapia o Tto sistemico) Bolognia
- -Ubicaciones especiales: manos, pies o cara UTD
- -Concomitancia artritis psoriatica utd
- Comorbilidades
¿ Cuál es el tratamiento de primera linea en enfermedad leve?
Primera linea
Emolientes (Preparados con Urea 10 en NBII)
Corticoides tópicos potentes:
Clobetasol 0,05%
Betametasona 0,05%
(Máx 2 semanas)
Análogos de vitamina D solos o combinados (Se pueden intercalar con corticoides)
Corticoides de baja potencia pliegues o cara
UTD
¿ Cuál es el tratamiento de segunda linea en enfermedad leve?
Primera linea
Segunda linea
Queratoliticos Ac salicilico 3-5% cada 12hrs+- Corticoides
Inhibidores calcineurina pliegues o zona de rostro
Tazaroteno 0,1 gel % 1 vez al dia en monoterapia o en combinación
Otros
Antralina 0,1→0,25→0,5 solo o en combinación aplicar contacto corto 10 minutos
Alquitrán destilado
Licor carbónico detergente 10%
Tapinarof 1% 1 vez al dia
UTD
¿Cuál es el tratamiento de primera linea en psoriasis moderada a grave?
Fototerapia
¿Cuál es el régimen de fototerapia
•Luz ultravioleta
Usada sola o en combinación con terapias tópicas o sistémicas.
•Radiación UVB (295-320 nm) – Realiza 3 veces por semana hasta inducir la remisión, seguido de dosis de mantenimiento. Se puede usar solo o junto con alquitrán tópicos.•
UVB de banda estrecha (311 nm): use 3 veces por semana hasta que se induzca la remisión.
¿Cuál es el régimen de Fotoquimioterapia?
•Fotoquimioterapia (PUVA)
Mayor riesgo de cáncer de piel con el uso prolongado.
•Los pacientes ingieren 8-metoxipsoraleno con exposición a los rayos UVA dentro de las 2 horas posteriores a la ingestión; realizar 3 veces por semana en dosis crecientes hasta la remisión, luego dos o una vez por semana como dosis de mantenimiento.•
El baño PUVA consiste en disolver las cápsulas de psoraleno en agua y la piel afectada se empapa durante 15 a 30 minutos antes de la exposición a los rayos UVA.
¿Cual es el tratamiento sistémico de elección cuando la fototerapia no es posible?
MTX 10-20 mg por vía oral semanalmente + suplementar Ac. Fólico 1 mg x dia vo
Ciclosporina (1° línea en psoriasis eritrodérmica) 2-4 mg/kg por vía oral por día
Acitretin (1° línea en psoriasis pustular y VIH) 25-50 mg por vía oral cada 24 horas.
-MMF 1 gramo cada 12 horas
(preferir Artritis psoriática, Psoriasis pustulosa localizada/generalizada, Eritrodermia psoriática)
¿Qué mecanismo de acción tiene el metotrexato?
En dosis bajas ( aumenta la adenosina intracelular que es antinflamatorio y tiene efecto apoptotico en linfocitos activados.
(A dosis altas efecto antifolato esencial para sintesis de ADN)
¿Qué efectos adversos tiene el Metotrexato?
Efectos Adversos
-
Gastrointestinales (10-30%): náuseas, vómitos, dolor abdominal y/o diarrea. Disminuyen: fraccionando dosis (hasta 3 tomas, osea, AM-PM-AM), dando ácido fólico o pasando a parenteral.
- ¿Cómo disminuir RAM GI?: dar con comidas, dividir dosis (hasta 3 dosis separadas por 12 hrs), preferir tomar en la noche, pasar a sc, 40 gr cafeína 1 hora antes (1 ½ cucharada café instantáneo o 40 gr chocolate amargo cacao 50%).
- Mielosupresión: principal causa de muerte, es la RAM aguda más peligrosa. MTX puede producir anemia, leucopenia y/o trombocitopenia, pero lo más peligroso es leucopenia con neutropenia toxicidad y principal causa de muerte
- Úlceras orales y en EEII toxicidad
- Hepatotoxicidad: elevación de transaminasas (si >2 veces respecto al basal, suspender MTX, si es 2 o menos hay que modificar dosis) toxicidad y 2da causa de muerte (principal en psoriasis)
- Es normal alza transitoria de transminasas luego de tomar MTX.
- Fibrosis/Cirrosis hepática: perfil hepático puede estar normal o alterado.
- Fibrosis pulmonar, neumonitis (reacción de hipersensibilidad, parten con tos a las 1-2 semanas, tomar hemograma y buscar eosinofilia) 3era causa de muerte
- RAM cutánea: severa (SJJ-NET) o no severa
- Potencial oncogénico: linfoma (VEB), CEC
- Teratogenicidad
- Cistitis hemorrágica
- Otros: fatiga, cefalea, anorexia, alopecia leve, infecciones oportunistas o reactivación de infección
Secuencia temporal de RAM
Erosiones/úlceras cutáneas mucositis aplasia medular (citopenias)
¿Qué consideraciones se deben tener al iniciar metotrexato?
- Anamnesis, examen físico completo, identificar factores de riesgo de toxicidad
- Solicitar los siguientes exámenes:
- Obligatorio: hemograma-VHS, perfil hepático, BUN/Creatininemia, ELP, VHB, VHC, VIH, B-HCG en mujeres (IC a ginecología para indicación de MAC)
- Opcional: RPR, Quantiferón-TB (en su defecto, Eli-Spot o PPD) y radiografía de tórax.
- Vacunas: influenza y neumococo 1-2 semanas antes (prevenar 13, y 8 semanas después poner neumo 23). Varicela: si tiene antecedente no ponerla, si no tiene antecedente tomar IgG si (-) se pone la vacuna.
- Nota: MTX no es un gran inmunosupresor, ya que no inhibe rx de HS tipo IV (reactivación TBC es de este tipo)
- Inicio de Acción: 4-8 semanas.
- Monitorización: Hemograma-VHS, perfil hepático y función renal cada 1 mes los primeros 3 meses, luego cada 2-3 meses, o con cada aumento de dosis (importante).
- Precaución: NO TOMAR SOL EL DÍA DE LA INGESTA (FOTOSENSIBILIDAD DE CAUSA NO PRECISADA)
¿Qué mecanismo de acción tiene la Ciclosporina?
- Inhibidor de la calcineurina sistémico. Calcineurina: fosfatasa citoplasmática dependiente de calcio. Entonces, ciclosporina impide desfosforilación de NFAT(nuclear factor of activated cell), por lo que inhibe:
- Producción de citoquinas: TNF-alfa, IFN-gamma, IL-2, IL-3, IL-4 e IL-12.
- Proliferación de linfocitos T.
- Respuesta inmune celular y humoral (predominantemente celular).
- Degranulación de mastocitos y basófilos.
¿Qué efectos adversos tiene la Ciclosporina?
Efectos adversos
- GI: dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea
- HTA (medir PA pre y post inicio de ciclosporina) si aparece HTA se debe tratar con amlodipino (no nifedipino por riesgo de hiperplasia gingival ni tampoco BCC no-DHP porque alteran los niveles circulantes de ciclosporina)
- Insuficiencia renal aguda (pre-renal por vasoconstricción AA y renal por falla tubular esto explica la hiperK, hipoMg e hiperuricemia) y crónica (por vasculopatía)
- Hiperkalemia
- Hipercolesterolemia e hiper trigliceridemia
- Hipomagnesemia (calambres) e hiperuricemia
- Hiperplasia gingival e hipertricosis
- Neoplasias cutáneas (CEC > CBC > MM) y LNH (mayor riesgo en trasplantados y en asociación con azatioprina)
- Otros: mialgias, artralgias
- Neurológicos: cefalea (50%), epilepsia, temblor, paresias, neuropatía periférica (parestesias pies), pseudotumor cerebri, psicosis
- CUTÁNEOS:
- Hiperplasia gingival, hipertricosis, queratosis pilar, hiperplasia sebácea, foliculitis (no tratar con tetraciclinas), infecciones cutáneas, cáncer de piel, quistes epidérmicos
¿Qué consideraciones debemos tener al iniciar ciclosporina?
Evaluación clínica y de laboratorio
- Evaluar presión arterial, hepato-esplenomegalia (LNH), neoplasias e infecciones cutáneas
- Inicial: ídem a metotrexato +: ELP, magnesio, perfil lipídico, ácido úrico
- Seguimiento: PA, ELP (incluyendo magnesio), perfil lipídico y BUN/Crea c/2 semanas por 2 meses, luego c/1 mes. Lo inicial se va controlando mensualmente
- No produce mielosupresión
¿Cuál es el tratamiento para Psoriasis de Cuero Cabelludo?
🟢1 Línea:
- Corticoide tópico: alta y muy alta potencia. Mejor adherencia
- Análogos Vitamina D
- Tazaroteno 0,1% gel o crema
- Alquitrán de Hulla al 2,5% o Antralina 0.1, 0.25, 0.5 crema
- Corticoide IL
- Adyuvante: ácido salicílico en conjunto con CT
- Fototerapia localizada
🟡2 Línea: Agente sistémicos
¿Qué efectos adversos tiene la Ciclosporina?
Efectos adversos
- GI: dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea
- HTA (medir PA pre y post inicio de ciclosporina) si aparece HTA se debe tratar con amlodipino (no nifedipino por riesgo de hiperplasia gingival ni tampoco BCC no-DHP porque alteran los niveles circulantes de ciclosporina)
- Insuficiencia renal aguda (pre-renal por vasoconstricción AA y renal por falla tubular esto explica la hiperK, hipoMg e hiperuricemia) y crónica (por vasculopatía)
- Hiperkalemia
- Hipercolesterolemia e hiper trigliceridemia
- Hipomagnesemia (calambres) e hiperuricemia
- Hiperplasia gingival e hipertricosis
- Neoplasias cutáneas (CEC > CBC > MM) y LNH (mayor riesgo en trasplantados y en asociación con azatioprina)
- Otros: mialgias, artralgias
- Neurológicos: cefalea (50%), epilepsia, temblor, paresias, neuropatía periférica (parestesias pies), pseudotumor cerebri, psicosis
- CUTÁNEOS:
- Hiperplasia gingival, hipertricosis, queratosis pilar, hiperplasia sebácea, foliculitis (no tratar con tetraciclinas), infecciones cutáneas, cáncer de piel, quistes epidérmicos
¿Cuál es el tratamiento para enfermedad refractaria?
🔴🧬:
Inhib. TNFa:
- Adalimumab 80 mg SC inicialmente, seguidos de 40 mg en semanas alternas a partir de 1 semana después de la dosis inicial.
- Infliximab infusión inicial IV de 5 mg/kg seguida de 5 mg/kg a las 2 y 6 semanas después de la primera infusión, luego cada 6 a 8 semanas.
- Etanercept 50 mg por vía SC dos veces por semana durante 3 meses, luego una dosis de mantenimiento de 50 mg una vez por semana.
-Certolizumab SC, 400 mg cada dos semanas.
* Inhib. IL-17: Secukinumab en artritis psoriática y PP,
Ixekizumab, Brodalumab.
Inhib. IL-23: Ustekinumab (IL-12/23) en artritis psoriática, Guselkumab, Tildrakizumab, Risankizuma
¿La psoriasis pustular puede desarrollarse de novo?
Si, pero también puede desarrollarse en contexto de psoriasis preexistente
¿Cual es la nueva clasificación de Psoriasis pustular según ARESPEN?
Asociación de psoriasis raras y graves
•Clasificación:•
3 Fenotipos según ERASPEN•
1.-Psoriasis Pustular Generalizada
- Aguda-> Psoriasis pustular generalizada de Von Zumbuch.
- Subaguda->Psoriasis pustular generalizada Anular
2.-Acrodermatitis continua de Hallopeau.
3.-Psoriasis pustular palmoplantar.
*Antiguamente las localizadas eran Hallopeau+ Pso PP
¿Cual es la incidencia de la Psoriasis pustular generalizada?
Se desconoce, es muy rara
¿La psoriasis pustular generalizada en que edad seria más frecuente?
En pacientes de mediana edad 40 60 años.
¿Cual es el suptipo de psoriasis generalizada más comun en edad pediatrica?
Psoriasis anular generalizada
¿Cual es el riesgo de una psoriasis pustular generalizada que se produce de novo?
Poseer mutación en receptor IL36
