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Dermatología-UC > Psoriasis > Flashcards

Psoriasis Flashcards

1
Q

¿Diagnósticos Diferenciales infecciosos, Psoriasis en Placa?

A

1.- Tiña Corporis

2.- Sífilis Secundaria

3.- Pitiriasis rosada (? pp)

4.- Sarna Noruega

Ppt Caso 115 Curso Clinico

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2
Q

¿Qué diagnósticos diferenciales inflamatorios tiene Psoriasis en Placa?

A

1.Eccematosas: 1. D. Seborreica-2.- D.Contacto-3.- D.Atópica

2.-Papuloescamosas: Psoriasis- 2 Pitiriasis 1. P. Liquenoide- 2.- P. Rubra Pilar- Liquen Plano

3.- LECSA

4.- Sarcoidosis

Ppt casos

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3
Q

¿Qué Diagnósticos Diferenciales Neoplásicos tiene Psoriasis en Placa?

A

1.- Micosis fungoide etapa parche

2- Parapsoriasis de placa grande

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4
Q

¿Qué diagnósticos diferenciales tóxico metabólicos-medicamentosos y otros tiene psoriasis en placa?

A

1.- RAM tipo pitiriasis rosada/ liquenoide

2.- Liquen Simple Crónico

Ppt casos

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5
Q

¿Cuál es la prevalencia de psoriasis en adultos?

A

2% (Fuente Bolognia y Resumen Vdx)
UTD 0,5 y 11,4

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6
Q

En que localización geográfica es más prevalente la psoriasis?

A

Zonas distantes a ecuador. utd

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7
Q

¿El debut de psoriasis a que edades se produce?

A

Tiene un patrón bimodal 2 peak entre los 30-39 años y 50 -69 años.

Fuente: UptodatePero se puede dar a cualquier edad rvsdx

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8
Q

¿Hay diferencias raciales entre presentación clínica de psoriasis?

A
    • En afroamericanos curso más grave- + compromiso cc
    • En asiáticos se da en placa pequeña (puede confundirse con p. guttata?
    • Es más frecuente en caucásicos

Vdx

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9
Q

¿Qué ha sucedido en las ultimas décadas con la incidencia de psoriasis?

A

Ha aumentado (Casi un 50% en adultos en USA), sin embargo también puede deberse a cambios en los patrones diagnósticos.

UTD

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10
Q

¿Qué factores de riesgo están asociados a Psoriasis?

A
    • Genéticos - Familiares (Enfermedad poligenica vsdx)
    • Ambientales
    • Conductuales - Hábitos
    • Médicamentos
    • Comorbilidades

UTD

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11
Q

¿Qué porcentaje de paciente con Psoriasis o Artritis Psoriatica tiene antecedentes familiares?

A

40%

Fuente: UptoDate

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12
Q

¿Qué datos apoyan la susceptibilidad genética en Psoriasis

A
    • 40% pacientes con psoriasis tiene antecedentes familares.
  2. -Enfermedad es más concordante en gemelos monocígoticos que entre gemelos dicígoticos.
    • Estudios Genoma han identificado múltiples loci de sensibilidad.
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13
Q

¿Qué genes están implicados en susceptibilidad a Psoriasis?

A

Es poligenica vsdx

1.-Genes asociados a HLA MHC en locus PSOR1

  • Alelo HLA-Cw6
  • Alelo HLA-B17

2.- Genes asociados a receptores de IL 23 (asociado a via Th17)

Gen IL12B →Qué codifica subunidad compartida del receptor IL-12 e IL-23

Gen IL23A→ Qué codifica subunidad de receptor IL-23 e IL39

3.- Genes asociados a actividad de TNF alfa y factor nuclear kappa-b

Gen TNIP1- TNFAIP 3 productos genéticos actúan aguas a abajo de vía TNF alfa y regulas señalización factor nuclear kappa.

    • Genes que codifican IL-4 e IL13 que modulan respuestas TH2
    • Polimorfismo gen ILB → Psoriasis inicio tardío
    • Mutaciones de ganancia CARD14→ asociadas a provocación de psoriasis y artritis psoriatica

UTD

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14
Q

¿Qué genes del complejo de histocompatibilidad mayor (MHC) están implicados en psoriasis?

A
    • Gen HLA -Cw6
    • Gen HLA- B17
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15
Q

¿Dónde están ubicados los genes HLA del MHC asociados a psoriasis?

A

El locus de sensibilidad a la psoriasis se encuentra ubicado dentrol del cromosoma 6p21 en la zona de HLA de MHC

Fuente UTD

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16
Q

¿Qué importancia tiene el alelo HLA-Cw6?

A

1- Alelo más importante para susceptibilidad a psoriasis de inicio temprano.

2.- Tiene fuerte asociación con psoriasis guttata.

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17
Q

¿Qué importancia tiene el HLA-B17?

A

Propensión a psoriasis y artritis psoriática más grave.

Fuente: Uptodate

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18
Q

¿Qué factores de riesgo ambientales están asociados a desarrollo de psoriasis

A
    • Localización geográfica distante a ecuador (Sol)→ Asociación a niveles de vitamina D- Inmunidad de la piel.
    • Factores psicosociales
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19
Q

¿Qué factores conductuales están asociados con Psoriasis?

A

Consumo de Oh

Consumo de tábaco

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20
Q

¿Qué fármacos están asociados a psoriasis o exacerbación?

A
    • Betabloqueadores
  2. -Litio
    • Antimalaricos
    • Inhibidores TNF (paradojico)
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21
Q

¿Qué comorbilidades o enfermedades son factor de riesgo asociadas a psoriasis?

A
    • Obesidad
    • Sindrome metabolico
    • Hipertensión
    • Diabetes
    • Enfermedades Autoinmunes
    • NASH
    • Comorbilidad psiquiátrica: Stress- Trastorno de ansiedad, Depresión.
    • Infecciones: Enfermedad streptocócica- VIH
    • Niveles bajos de Vitamina D
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22
Q

¿Fisiopatología Psoriasis en placa?

Breve explicación

A

En individuos con susceptibilidad genetica tras la exposición a desencadenantes habria una función aberrante de celulas T y respuesta de los queratinocitos.

Resumen VsDx

Explicación propia: En persona susceptible geneticamente tras gatillante son erroneamente reconocidos como antigenos nucleotidos propios por CDP, desencadenando resp citotoxica.

Luego CDP activa CDM por IFN alfa y gama ppalmente, luego CDM secreta TNF, IL23, IL12 que van a activar 3 tipos de linfocitos T helper: el TH1 que va a activar nuevamente a CDP

TH17 Que secretara IL17 que desencadenara resp inflamatoria

TH23 que causaria cambios histopatologicos propios de Psoriasis

Nature:

Desregulación sistema inmunitario

En pacientes genéticamente predispuestos factores externos como trauma, infección o medicamentos pueden liberar nucleótidos propios, que pueden formar complejos con peptidos antimicrobianos (AMP) que se liberan de los queratinocitos como CAMP que se unen a celulas presentadoras de antigeno, celula dendritica plasmocitoide en toll like receptors 7 y 9. Esta union produce presentación de antigenos y expanción clonal de células TCD8 específicas de antígeno.

Este proceso (activación linfocitos T virgenes de memoria) puede ocurrir en la dermis o ganglios linfáticos.

Luego los linfocitos TCD8 activados migran a epidermis dónde encuentran receptores del complejo mayor de histocompatibilidad Clase I en superficie de Qtc en donde se liberan mediadores inflamatorios innatos citocinas y quimiocinas que aumentan la inflamacion local y la proliferación de los Qtc.

Ademas las CDP liberan IFN gama que estimulan celulas dendriticas mieloides que a su vez secretan IL12 e IL 23 y TNF, estos mediadores innatos Cel Th 1, Th17 y Th22 que a su vez liberan citocinas y quimiocinas adicionales.

  1. -CDP→ produce-: IFN alfa y gamma →
  2. -CDM→ TNF +IL12+ IL 23 gama estimula→
  • TH1→TNF + IFN gamma que vuelve a estimular CDP
  • +IL1 estimula→TH17 →que produce IL17→ va al receptor en qTC→ para que porduzca + TNF y quimicina 20 que estimula Cel T y recluta defensinas y quimiocinas lo cual conlleva al reclutamiento de células inflamatorias
  • TH22→IL22→ Produce fenotipo psoriatico, hiperplasia epidémicas, acantosis y paraqueratosis

Factores de transcripción clave son AMP cíclico, activador trasncriptasa STAT y JAK quinasa + factor nuclear gama beta lo cual produce bucles de amplificación aguas abajo

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23
Q

¿Cómo se clasifica la Psoriasis?

A

Se pueden clasificar de varias formas:

    • Como se presenta la lesión elemental: 1.- Placa clásica 2.- Guttata 3.- Pustular 4.- Eritrodermica utd
    • Por localización: 1.- Cuero cabelludo, 2.- Inversa, 3.- Uñas 4.- Palmoplantar 5.-Pso (complicación) Bolognia
    • Inicio temprano o tardío antes o después de 40 años. Bolognia
    • Por gravedad que se determina por superficie corporal comprometida: 1.- Leve 2.- Moderado 3.- Severo. Vdx
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24
Q

¿Clínicamente la coexistencia de 2 o más variantes de psoriasis puede suceder?

A

Si

Vdx

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25
Q

¿Cuales son los principales subtipos clínicos de la Psoriasis según presentación lesiones?

A

1.- Psoriasis en placa crónica

2.- Psoriasis guttata

3.- Psoriasis pustular con subvariedades

4.- Psoriasis eritrodérmica

Luego estan las localizaciones especiales pero son variante de psoriasis en placa

UTD

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26
Q

¿Cuál es la Clinica de la Psoriasis en Placa?

A
  1. -Placas cutáneas eritodescamativas con bordes definidos distribuidas simétricamente
  2. -Placas pueden variar de 1 a 10 cm de diamétro
  3. -Tienen escama plateada (micacea) y gruesa
  4. -Usualmente asintomática pero puede ser pruriginosa
  5. -En zonas donde hacen fisuras presentan dolor (lengua, palmas y plantas)
  6. -Puede ser localizada o generalizada
  7. -Localización: CC, codos extensores, rodilla, hendidura glútea.

*Otras áreas afectadas incluye: zonas intertriginosas, canal auditivo, ombligo, palmas y plantas, uñas, lengua

UTD

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27
Q

¿Como evoluciona clínicamente la placa de psoriasis?

A

Exacerbaciones: Lesión es rodeada por pápulas eritematosas, y un anillo intenso eritematoso rodea la lesión.

Resolución: Se reduce escama con aclaramiento central, quedan anulares

Vdx

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28
Q

¿Cómo resuelve placa de psoriasis?

A

Con hiper o hipopigmentación postinflamatoria, no suele dedjar cicatrices

Vdx

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29
Q

¿Cuál es la clinica de la psoriasis guttata?

A
  • Múltiples pápulas y placas eritodescamativas pequeñas de menos de 1 cm
  • Aparición abrupta
  • En jóvenes o niños sin antec previos de psoriasis
  • Localización más frecuente: Tronco y extremidades.
  • Asociación a Stp
30
Q

¿Qué subtipos tiene la psoriasis pustular ?

A
  1. -Generalizadas:
    • Aguda o Von Zumbuch→

Aparición aguda de eritema generalizado, descamación y pústulas superficiales, puede estar asociada a malestar, fiebre, diarrea, leucocitosis e hipocalcemia. Potencialmente mortal, posibles complicaciones: anomalías renales, hepáticas, respiratorias y sepsis

    • Subaguda o Psoriasis anular pustular generalizada
    • Localizadas

Acrodermatitis continua de hallopeau

Psoriasis palmoplantar → Controversial

Además no confundir el contexto de psoriasis en placa con pústulas que ocurre en fase inestable con irritantes como antralina

31
Q

¿Cuál es la clinica de la psoriasis eritrodermica?

A
  • Eritema generalizado y descamación que afecta la mayor parte de superficie corporal
  • Puede ser agudo o cronico
  • Poco frecuente
  • Potencialmente mortal por complicaciones por perdida de barrera: infecciones __(sepsis y anomalías hidroelectroliticas
32
Q

¿Cuales son las localizaciones de la psoriasis?

A

Bolognia

1.- Psoriasis cuero cabelludo

1.- Psoriasis Inversa

2.- Psoriasis de uñas

    • Psoriasis palmoplantar
    • Mucosa oral (en psoriasis pustular)

En negrita las que menciona UTD

*Artritis psoriatica- es cuna complicación más que un sitio especial

33
Q

¿Cómo se presenta psoriasis de cuero cabelludo?

A

Lesiones descamativas amiantaceas, de bordes definidos puede afectar zonas fuera de la linea de implantación de pelo y en zonas retroauriculares.

Puede causar pseudotiña amiantacea como dermatitis seborreica y tiña cc

Bolognia

34
Q

¿Qué traducción clínica tiene compromiso facial o cuando sobrepasa lineas de implantación de CC?

A

Indicio de enfermedad grave

Vdx

35
Q

¿Qué es la Sebpsoriasis?

A

Coexistencia de Psoriasis y Dermatitis seborreica

Vdx

36
Q

Riesgo de que complicación tiene el compromiso de CC

A

Artritis psoriatica

Vdx

37
Q

¿Como se presenta la psoriasis inversa?

A

Placas delgadas bien delimitadas eritematosa brillante. Pliegues más comunmente afectados, retroauricular, intergluteo, axilar, inguinal.

38
Q

¿Qué puede gatillar psoriasis inversa?

A

Infecciones bacterianas o fúngicas en la zona

39
Q

¿Cómo es la afectación de la mucosa oral de la psoriasis?

A

Lo más frecuente es la afectación de la lengua que muestra patrón de lengua geográfica

En acrodermatitis de hallopeau y psoriasis pustular aguda pueden presentar : annulus migrans que son lesiones eritematosas anulares migratorias con escamas blancas hidratadas.

40
Q

¿En cuanto porcentaje de paciente se presenta psoriasis ungueal?

A

10-80%

Bolognia

41
Q

¿Qué uñas se afectan más? Manos o Pies

A

Manos

Bolognia

Pies Vdx

42
Q

¿Cuales son las alteraciones de la matriz ungueal en psoriasis ungueal y cuales son las alteraciones del lecho?

A

Matriz: Pits ungueales por lo general proximales, leuconiquia, perdida de transparencia.

Lecho: Mancha en aceite (exocitosis de leucocitos), hemorragias en astilla (vasos dilatados), Onicolisis distal.

Bolognia

43
Q

¿Qué riesgo presentan los pacientes con psoriasis con psoriasis ungueal?

A

Más riesgo de presentar Artritis psoriatica

Vdx-

44
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico de Psoriasis?

A

En psoriasis en placa es clínico, para otro tipo de psoriasis (guttata, pustular, eritrodermica se podría requerir biopsia)

45
Q

¿Qué estudios complementarios adicionales se deben realizar en paciente con Psoriasis?

A

Exámenes generales (metabólicos) y de eventual uso de inmunomoduladores

Riesgo cardiovascular y derivación internista

Compromiso articular: derivar a reumatología

Gastrointestinal : EII, enf. celiaca, enfermedad hepática (NASH)

Enfermedad renal

Neoplasia maligna: screening según edad y FR

Comorbilidad psiquiátrica: Tr. del ánimo

Ppt

46
Q

¿Como se estima la gravedad de la psoriasis?

A

En general psoriasis leve es menos del 3% sct afectada, moderada a grave 3-10% y grave más del 10% . Nature

47
Q

¿Qué es el PASI?

A

Es el Indice de extensión y gravedad de la Psoriasis.

La extensión se calcula en base a grados del 1-4 de eritema, induración y descamación en 4 areas: cabeza, tronco, EEII, EESS.

La gravedad se calcula por el grado de afectación multiplicado por la extension y un factor dado a la extensión de la afectación.

Se usa en estudios

Bolognia

Bolognia

48
Q

¿Cuales son los hallazgos en la histopatología de la psoriasis

A
    • Hiperplasia epidermica de grado regular o uniforme
  2. -Paraqueratosis (retención de núcleos en estrato corneo).
    • Hipogranulosis o ausencia.
    • Neutrófilos en estrato corneo y estrato espinoso (microabsesos de munro y de kojog.
    • Adelgazamiento crestas epidérmicas.
    • Papilomatosis.
    • Capilares dérmicos tortuosos y dilatados.

UTD

49
Q

¿ Qué factores hay que tener en cuenta para la elección del tratamiento?

A
    • Gravedad: Compromiso SCT (ej: leve: 1 ctópicos, mod: 1 c topicos o fototerapia grave Fototerapia o Tto sistemico) Bolognia
  2. -Ubicaciones especiales: manos, pies o cara UTD
  3. -Concomitancia artritis psoriatica utd
    • Comorbilidades
50
Q

¿ Cuál es el tratamiento de primera linea en enfermedad leve?

A

Primera linea

Emolientes (Preparados con Urea 10 en NBII)

Corticoides tópicos potentes:

Clobetasol 0,05%

Betametasona 0,05%

(Máx 2 semanas)

Análogos de vitamina D solos o combinados (Se pueden intercalar con corticoides)

Corticoides de baja potencia pliegues o cara

UTD

51
Q

¿ Cuál es el tratamiento de segunda linea en enfermedad leve?

A

Primera linea

Segunda linea

Queratoliticos Ac salicilico 3-5% cada 12hrs+- Corticoides

Inhibidores calcineurina pliegues o zona de rostro

Tazaroteno 0,1 gel % 1 vez al dia en monoterapia o en combinación

Otros

Antralina 0,1→0,25→0,5 solo o en combinación aplicar contacto corto 10 minutos

Alquitrán destilado

Licor carbónico detergente 10%

Tapinarof 1% 1 vez al dia

UTD

52
Q

¿Cuál es el tratamiento de primera linea en psoriasis moderada a grave?

A

Fototerapia

53
Q

¿Cuál es el régimen de fototerapia

A

•Luz ultravioleta
Usada sola o en combinación con terapias tópicas o sistémicas.

•Radiación UVB (295-320 nm) – Realiza 3 veces por semana hasta inducir la remisión, seguido de dosis de mantenimiento. Se puede usar solo o junto con alquitrán tópicos.•

UVB de banda estrecha (311 nm): use 3 veces por semana hasta que se induzca la remisión.

54
Q

¿Cuál es el régimen de Fotoquimioterapia?

A

•Fotoquimioterapia (PUVA)

Mayor riesgo de cáncer de piel con el uso prolongado.
•Los pacientes ingieren 8-metoxipsoraleno con exposición a los rayos UVA dentro de las 2 horas posteriores a la ingestión; realizar 3 veces por semana en dosis crecientes hasta la remisión, luego dos o una vez por semana como dosis de mantenimiento.•

El baño PUVA consiste en disolver las cápsulas de psoraleno en agua y la piel afectada se empapa durante 15 a 30 minutos antes de la exposición a los rayos UVA.

55
Q

¿Cual es el tratamiento sistémico de elección cuando la fototerapia no es posible?

A

MTX 10-20 mg por vía oral semanalmente + suplementar Ac. Fólico 1 mg x dia vo

Ciclosporina (1° línea en psoriasis eritrodérmica) 2-4 mg/kg por vía oral por día

Acitretin (1° línea en psoriasis pustular y VIH) 25-50 mg por vía oral cada 24 horas.

-MMF 1 gramo cada 12 horas

(preferir Artritis psoriática, Psoriasis pustulosa localizada/generalizada, Eritrodermia psoriática)

56
Q

¿Qué mecanismo de acción tiene el metotrexato?

A

En dosis bajas ( aumenta la adenosina intracelular que es antinflamatorio y tiene efecto apoptotico en linfocitos activados.

(A dosis altas efecto antifolato esencial para sintesis de ADN)

57
Q

¿Qué efectos adversos tiene el Metotrexato?

A

Efectos Adversos

  • Gastrointestinales (10-30%): náuseas, vómitos, dolor abdominal y/o diarrea. Disminuyen: fraccionando dosis (hasta 3 tomas, osea, AM-PM-AM), dando ácido fólico o pasando a parenteral.
    • ¿Cómo disminuir RAM GI?: dar con comidas, dividir dosis (hasta 3 dosis separadas por 12 hrs), preferir tomar en la noche, pasar a sc, 40 gr cafeína 1 hora antes (1 ½ cucharada café instantáneo o 40 gr chocolate amargo cacao 50%).
  • Mielosupresión: principal causa de muerte, es la RAM aguda más peligrosa. MTX puede producir anemia, leucopenia y/o trombocitopenia, pero lo más peligroso es leucopenia con neutropenia  toxicidad y principal causa de muerte
  • Úlceras orales y en EEII  toxicidad
  • Hepatotoxicidad: elevación de transaminasas (si >2 veces respecto al basal, suspender MTX, si es 2 o menos hay que modificar dosis)  toxicidad y 2da causa de muerte (principal en psoriasis)
    • Es normal alza transitoria de transminasas luego de tomar MTX.
  • Fibrosis/Cirrosis hepática: perfil hepático puede estar normal o alterado.
  • Fibrosis pulmonar, neumonitis (reacción de hipersensibilidad, parten con tos a las 1-2 semanas, tomar hemograma y buscar eosinofilia)  3era causa de muerte
  • RAM cutánea: severa (SJJ-NET) o no severa
  • Potencial oncogénico: linfoma (VEB), CEC
  • Teratogenicidad
  • Cistitis hemorrágica
  • Otros: fatiga, cefalea, anorexia, alopecia leve, infecciones oportunistas o reactivación de infección

Secuencia temporal de RAM

Erosiones/úlceras cutáneas  mucositis  aplasia medular (citopenias)

58
Q

¿Qué consideraciones se deben tener al iniciar metotrexato?

A
  • Anamnesis, examen físico completo, identificar factores de riesgo de toxicidad
  • Solicitar los siguientes exámenes:
    • Obligatorio: hemograma-VHS, perfil hepático, BUN/Creatininemia, ELP, VHB, VHC, VIH, B-HCG en mujeres (IC a ginecología para indicación de MAC)
    • Opcional: RPR, Quantiferón-TB (en su defecto, Eli-Spot o PPD) y radiografía de tórax.
  • Vacunas: influenza y neumococo 1-2 semanas antes (prevenar 13, y 8 semanas después poner neumo 23). Varicela: si tiene antecedente no ponerla, si no tiene antecedente tomar IgG  si (-) se pone la vacuna.
  • Nota: MTX no es un gran inmunosupresor, ya que no inhibe rx de HS tipo IV (reactivación TBC es de este tipo)
  • Inicio de Acción: 4-8 semanas.
  • Monitorización: Hemograma-VHS, perfil hepático y función renal  cada 1 mes los primeros 3 meses, luego cada 2-3 meses, o con cada aumento de dosis (importante).
  • Precaución: NO TOMAR SOL EL DÍA DE LA INGESTA (FOTOSENSIBILIDAD DE CAUSA NO PRECISADA)
59
Q

¿Qué mecanismo de acción tiene la Ciclosporina?

A
  • Inhibidor de la calcineurina sistémico. Calcineurina: fosfatasa citoplasmática dependiente de calcio. Entonces, ciclosporina impide desfosforilación de NFAT(nuclear factor of activated cell), por lo que inhibe:
    • Producción de citoquinas: TNF-alfa, IFN-gamma, IL-2, IL-3, IL-4 e IL-12.
    • Proliferación de linfocitos T.
    • Respuesta inmune celular y humoral (predominantemente celular).
    • Degranulación de mastocitos y basófilos.
60
Q

¿Qué efectos adversos tiene la Ciclosporina?

A

Efectos adversos

  • GI: dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea
  • HTA (medir PA pre y post inicio de ciclosporina)  si aparece HTA se debe tratar con amlodipino (no nifedipino por riesgo de hiperplasia gingival ni tampoco BCC no-DHP porque alteran los niveles circulantes de ciclosporina)
  • Insuficiencia renal aguda (pre-renal por vasoconstricción AA y renal por falla tubular  esto explica la hiperK, hipoMg e hiperuricemia) y crónica (por vasculopatía)
  • Hiperkalemia
  • Hipercolesterolemia e hiper trigliceridemia
  • Hipomagnesemia (calambres) e hiperuricemia
  • Hiperplasia gingival e hipertricosis
  • Neoplasias cutáneas (CEC > CBC > MM) y LNH (mayor riesgo en trasplantados y en asociación con azatioprina)
  • Otros: mialgias, artralgias
  • Neurológicos: cefalea (50%), epilepsia, temblor, paresias, neuropatía periférica (parestesias pies), pseudotumor cerebri, psicosis
  • CUTÁNEOS:
    • Hiperplasia gingival, hipertricosis, queratosis pilar, hiperplasia sebácea, foliculitis (no tratar con tetraciclinas), infecciones cutáneas, cáncer de piel, quistes epidérmicos
61
Q

¿Qué consideraciones debemos tener al iniciar ciclosporina?

A

Evaluación clínica y de laboratorio

  • Evaluar presión arterial, hepato-esplenomegalia (LNH), neoplasias e infecciones cutáneas
  • Inicial: ídem a metotrexato +: ELP, magnesio, perfil lipídico, ácido úrico
  • Seguimiento: PA, ELP (incluyendo magnesio), perfil lipídico y BUN/Crea c/2 semanas por 2 meses, luego c/1 mes. Lo inicial se va controlando mensualmente
  • No produce mielosupresión
62
Q

¿Cuál es el tratamiento para Psoriasis de Cuero Cabelludo?

A

🟢1 Línea:

  • Corticoide tópico: alta y muy alta potencia. Mejor adherencia
  • Análogos Vitamina D
  • Tazaroteno 0,1% gel o crema
  • Alquitrán de Hulla al 2,5% o Antralina 0.1, 0.25, 0.5 crema
  • Corticoide IL
  • Adyuvante: ácido salicílico en conjunto con CT
  • Fototerapia localizada

🟡2 Línea: Agente sistémicos

63
Q

¿Qué efectos adversos tiene la Ciclosporina?

A

Efectos adversos

  • GI: dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea
  • HTA (medir PA pre y post inicio de ciclosporina)  si aparece HTA se debe tratar con amlodipino (no nifedipino por riesgo de hiperplasia gingival ni tampoco BCC no-DHP porque alteran los niveles circulantes de ciclosporina)
  • Insuficiencia renal aguda (pre-renal por vasoconstricción AA y renal por falla tubular  esto explica la hiperK, hipoMg e hiperuricemia) y crónica (por vasculopatía)
  • Hiperkalemia
  • Hipercolesterolemia e hiper trigliceridemia
  • Hipomagnesemia (calambres) e hiperuricemia
  • Hiperplasia gingival e hipertricosis
  • Neoplasias cutáneas (CEC > CBC > MM) y LNH (mayor riesgo en trasplantados y en asociación con azatioprina)
  • Otros: mialgias, artralgias
  • Neurológicos: cefalea (50%), epilepsia, temblor, paresias, neuropatía periférica (parestesias pies), pseudotumor cerebri, psicosis
  • CUTÁNEOS:
    • Hiperplasia gingival, hipertricosis, queratosis pilar, hiperplasia sebácea, foliculitis (no tratar con tetraciclinas), infecciones cutáneas, cáncer de piel, quistes epidérmicos
64
Q

¿Cuál es el tratamiento para enfermedad refractaria?

A

🔴🧬:
Inhib. TNFa:

  • Adalimumab 80 mg SC inicialmente, seguidos de 40 mg en semanas alternas a partir de 1 semana después de la dosis inicial.
  • Infliximab infusión inicial IV de 5 mg/kg seguida de 5 mg/kg a las 2 y 6 semanas después de la primera infusión, luego cada 6 a 8 semanas.
  • Etanercept 50 mg por vía SC dos veces por semana durante 3 meses, luego una dosis de mantenimiento de 50 mg una vez por semana.

-Certolizumab SC, 400 mg cada dos semanas.
* Inhib. IL-17: Secukinumab en artritis psoriática y PP,

Ixekizumab, Brodalumab.

Inhib. IL-23: Ustekinumab (IL-12/23) en artritis psoriática, Guselkumab, Tildrakizumab, Risankizuma

65
Q

¿La psoriasis pustular puede desarrollarse de novo?

A

Si, pero también puede desarrollarse en contexto de psoriasis preexistente

66
Q

¿Cual es la nueva clasificación de Psoriasis pustular según ARESPEN?

Asociación de psoriasis raras y graves

A

•Clasificación:•

3 Fenotipos según ERASPEN•

1.-Psoriasis Pustular Generalizada

  • Aguda-> Psoriasis pustular generalizada de Von Zumbuch.
  • Subaguda->Psoriasis pustular generalizada Anular

2.-Acrodermatitis continua de Hallopeau.

3.-Psoriasis pustular palmoplantar.

*Antiguamente las localizadas eran Hallopeau+ Pso PP

67
Q

¿Cual es la incidencia de la Psoriasis pustular generalizada?

A

Se desconoce, es muy rara

68
Q

¿La psoriasis pustular generalizada en que edad seria más frecuente?

A

En pacientes de mediana edad 40 60 años.

69
Q

¿Cual es el suptipo de psoriasis generalizada más comun en edad pediatrica?

A

Psoriasis anular generalizada

70
Q

¿Cual es el riesgo de una psoriasis pustular generalizada que se produce de novo?

A

Poseer mutación en receptor IL36

Dermatología-UC (2 decks)

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