Psiquiatria Flashcards

1
Q

Qual a ação neuronal do alcool?

A

Agonismo dos GABA, antagonista do glutamato e ativa recetores opioides a libertar endorfinas

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2
Q

Depressão e dependência de BZDs, como tratar?

A

Primeiro colocar antidepressivo

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3
Q

Cocaína Mecanismo

A

Diminuição do reuptake e libertação de DOPAMINA e NA

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4
Q

Qual a forma de cocaína de início mais rápido, mais dependente e com mais efeitos adversos?

A

Crack

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5
Q

Clínica de cocaína

A

Euforia
Taquicardia, TA aumentada, febre diaforese e midriase marcada

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6
Q

Particularidades de uso crónico de cocaína

A

Perda de peso, eritema e atrofia da mucosa nasal, EAM/angina, alts comportamento, aumento de energia e menos necessidade de dormir

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7
Q

Particularidades de uso crónico de cocaína

A

Perda de peso, eritema e atrofia da mucosa nasal, EAM/angina, alts comportamento, aumento de energia e menos necessidade de dormir

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8
Q

Privação de cocaína em 24h e consumo crónico

A

24h – ansiedade, irritabilidade, hiper sonolência e anedonia
prolongado – craving, miose, aumento do apetite, pesadelos, depressão e ideacao suicida

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9
Q

Tx de intoxicação de cocaina

A

BZDs+hidratação+antipsicoticos (se necessário)
ECG
Tratamento de HTA por vasoespasmo
Psicoterapia para prevenção de recaida e programas de manuntenção com pouco beneficio

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10
Q

Psilocibina ou LSD mecanismo

A

agonista parcial de 5HT2A

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11
Q

Psilocibina ou LSD clinica

A

Taquicardia, TA aumentada, midriase
Sinestesia com perceção alterada das sensações
alucinação visual ou ilusão, delirio, fuga de ideias e despersonalização
perigo de autolesao ou suicidio
sensação de estar fora do corpo

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12
Q

Complicações de consumo de Psilocibina ou LSD

A

risco de bad trip com ansiedade ataque de panico e comportamento imprevisivel

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13
Q

TX de consumo de Psilocibina ou LSD

A

BZD para ansiedade e antipsicotico para alucinação

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14
Q

solventes inalatorios mecanismo

A

aumento da ação GABA e diminuição de NMDA

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15
Q

Clinica de solventes inalatorios

A

visao turva, euforia, discurso pouco percetivel, nausea e vomito, coma, alucinação visual

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16
Q

Uso cronico de solventes inalatorios quais as consequencias ?

A

demencia, encefalite, disfunção cerebelar e neuropatia periferica por neurotoxicidade

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17
Q

Existe algum sinal no EO no consumo de solventes inalatorios?

A

glue sniffers rash, halito a quimico

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18
Q

Porque ha risco de morte no consumo de solventes inalatorios?

A

trauma, asfixia, depressao respiratoria ou arritmia

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19
Q

Qual o tratamento para consumo de solventes inalatórios?

A

Aconselhamento e apoio psicossocial

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20
Q

Dependencia, tolerancia e privação no consumo de solventes inalatórios?

A

Dependencia se uso regular, privação pouco comum e tolerancia se consumo de 6-12 meses

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21
Q

Dependencia de substancias qual via neurologica afetada?

A

via mesolimbica, na neurotransmissão dopaminergica e circuito de recompensas

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22
Q

Fatores de risco para dependencia de substancias?

A

genetica, hx familiar, disponibilidade, sociofamiliar, hx pessoal de doença mental ou PP, trços de personalidade impulsivos

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23
Q

Entrevista motivacional quais as fases do ciclo de mudança?

A

Pre contemplação, contemplação, ação, manutenção e recaida.

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24
Q

Mecanismo de ação opioides

A

agonismo dos recetores opoides (mu)

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25
Q

Diferença entre metadona e buprenorfina?

A

metadona é agonista total e por isso tem mais risco de overdose e depressao respiratoria

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26
Q

Clinica em dose nao toxica e intoxicação de opioides

A

nao toxica– euforia com posterior sedação, analgesia, obstipação e anorexia
intoxicação - depressao do centro respiratorio, cianose labial e ungueal, bradicardia, miose, hipotermia e sudorese, hiporeatividade que pode ir de hipovigilia a coma

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27
Q

Clinica da privação de opioides

A

craving, insonia, inquietação, mialgias, rinorreia, diarreia, vomitos, sudorese, midriase, taquicardia, hipertensão, hipo ou hipertermia. surge 6h apos ultimo consumo com pico entre 36-48h

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28
Q

Como investigar opioides?

A

Doseamento na urina
morfina 2 dias, heroina 2-7dias, buprenorfina 8 dias e metadona 7 a 9 dias

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29
Q

Tx agudo de opioides intoxicação

A

naloxona+suporte ventilatorio+hidratação

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30
Q

Tx aguda de privação de opioides

A

agonista alfa 2 como clonidina, buprenorfina

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31
Q

TX de manutenção em opioides

A

equipa de tratamento+intervenção planeada com acompanhamento psicologico e programa de desintoxicação

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32
Q

Mecanismo de canabbis

A

agonismo dos recetores endocanabinoides CB1 e CB2

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33
Q

O que contem a cannabis?

A

canabinol que tem efeito ansiolitico e analgesico
tetrahidrocanabinol que tem efeito ansiogenico, psicotropico e pro psicotico

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34
Q

Intoxicação por cannabis clinica

A

ansiedade, panico, paranoide, psicose
hiperemia ocular, aumento do apetite xerostomia, taquicardia e tosse
lentificação de pensamento e discurso

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35
Q

Clinica de privaçao de cannabis

A

ansiedade, irritabilidade, craving, suores frios, insonia, anorexia, fadiga, tremor com pico entre 48-72h

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36
Q

Qual o prognostico de consumo de cannabis?

A

risco 2x psicose em jovens sem fatores de risco para esquizofrenia e se esquizofrenia previa há risco de sintomas mais graves e pior prognostico

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37
Q

Investigaçao cannabis

A

doseamento urinario de canabinoides que fica presente em 3-4 dias se toma unica e 20 dias se regular

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38
Q

Tx agudo de privação de cannabis

A

sem evidencia

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39
Q

Tx agudo de intoxicação de cannabis

A

hidrataçao+BZD+antipsicotico se sintomas+Paracetamol se cefaleia

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40
Q

Mecanismo das anfetaminas

A

libertação e reuptake de dopamina e NA

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41
Q

Tx cronico de cannabis

A

Referenciar para equipa de tratamento ou comunidade de TX, intervenção breve e psicoterapia

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42
Q

Clinica em dose nao toxica de anfetaminas

A

hiperatividade e euforia, alternado com apatia e depressao

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43
Q

anfetaminas clinica da intoxicação

A

insonia, psicose, comportamento vioolento, disforia aguda, anorexia, midriase, taquicardia, aumento da TA, ansiedade
doses elevadas: arritmia, avc, crise hipertensiva, convulsao coma

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44
Q

O que é a psicose induzida por anfetaminas? Qual a sua clinica?

A

Por uso prolongado de doses altas.
Com comportamentos repetitivos com estereotipias
Psicose paranoide
Persiste semanas e pode durar meses

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45
Q

Privação ligeira e grave de anfetaminas

A

Ligeira: disforia e cansaço
Grave: depressao com ideação, letargia, tremor, pesadelos, ansiedade

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46
Q

Investigação de anfetaminas

A

doseamento na urina (2 dias)

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47
Q

Tx agudo de anfetaminas

A

Privação: BZD
Intoxicação: hidrataçao+sedação+antipsicotico ou BZD se necessario

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48
Q

Como prevenir a recaida no uso de anfetaminas?

A

Referenciar para equipa de tratamento

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49
Q

Mecanismo de ecstasy

A

Aumento de niveis de dopamina e serotonina

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50
Q

Ecstasy dose nao toxica clinica

A

humor positivo, euforia, sociabilidade, perceção aumentada
Perda de apetite, taquicardia, bruxismo e sudorese
em uso repetido: depressao, ansiedade

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51
Q

Ecstasy intoxicação

A

insonia, alucinação psicose, midriase, anorexia, taquicardia, aumento TA, ansiedade, panico
Pode levar a hipertermia, arritmia ou hemorragia intra cerebral

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52
Q

Ecstasyy privação

A

Ligeira: disforia e cansaço
Grave: depressao com ideação, letargia, tremor, pesadelos, ansiedade

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53
Q

Qual o perigo de beber agua na ecstacy?

A

Causa hiponatremia fatal

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54
Q

TX agudo ecstasy

A

Hidratação+sedação+antipsicotico ou BZD

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55
Q

Tx de privação em ecstasy

A

BZDT

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56
Q

TX cronico de manutenção no ecstasy

A

Referenciar para equipa de tratamento

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57
Q

Tabaco mecanismo

A

Libertação de dopamina pela nicotina

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58
Q

Diagnostico tabaco

A

pode ser dividido em 3 categorias consoante os criterios

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59
Q

FR para abuso de tabaco

A

personalidade, doença mental, baixo nivel educacional, hereditariedade

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60
Q

Hidrocarbonetos do tabaco qual a sua influencia nos farmacos?

A

Potenciam CYP450 1A2, aumentando o metabolismo de BZDs, clozapina e outros medicamentos

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61
Q

O que sugerir para deixar o tabaco?

A

substitutos de nicotina, BZD se ansiedade de abstinencia, analogos de nicotina como cistiniciclina, bupropiom
consulta de cessação e psicoterapia cognitivo comportamental

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62
Q

Abstinencia de tabaco

A

cessação seguida nas 24h apos de :
irritabilidade, aumento do apetite, ansiedade, dificuldade de concentração, inquietação, humor deprimido e insonia

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63
Q

alcool mecanismo

A

agonista GABA, antagonista do Glutamato e ative endorfinas opioides

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64
Q

Efeitos clinicos do alcool

A

euforia, lentificação global, descontração, descoordenação motora, aumento da libido e disautonomia

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65
Q

Explicações teoricas para tolerancia de alcool

A

dessensibilização dos recetores e down regulation

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66
Q

Fatores de Risco para dependencia de alcool

A

Geneticos (mutação no gene ALDH2, cloninger tipo 1 e 2, filhos de pais dependentes)
Neurobiologico (maior sensibilidade)
Social (aprendizagem ou reforço positivo, infancia e personalidade)
Perturbação psiquiatrica (depressao, P. de ansiedade ou esquizofrenia)

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67
Q

Qual a quantidade maxima diaria recomendada de alcool?

A

1U=10-12g alcool
mais de 65 ou mulher: 1U/dia ou 7U/semana
menos de 65 homem: 2U/dia ou 14U/semana

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68
Q

Dx Perturbação do Uso de alcool

A

mais de 12 meses ou 12, com 2 ou mais dos seguintes:
craving, incapaz de parar, muito tempo, consumo maior, interfere no desempenho, problemas e redução social, risco integridade fisica, tolerancia e abstinencia

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69
Q

S. de abstinencia alcoolica sintomas

A

tremor, agitação, insonia, taquicardia, sudorese e nausea e vomito

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70
Q

Com progressão temporal, o que pode ocorrer na abstinencia alcoolica?

A

delirium tremens, crise epiletica, alucinação e alts da perceção

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71
Q

Delirium tremens clinica

A

Tremores, alucinações como zoopsias e liliputianas, delirium com diminuição da consciencia, agitação
TA aumentada, Fc aumentada, midriase, febre e sudorese
Leucocitose e insuf hepatica

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72
Q

Alts medicas e psiquiatricas no consumo de alcool

A

depressao cardiorespiratoria, cirrose, ulceras pepticas, neuropatia periferica
deteorização da personalidade, P. de humor ou ansiedade, demencia, suicidio, ciume patologico e alucinose alcoolica com alucinaçao auditiva

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73
Q

S. de Wernicke Korsakoff

A

Progride de Wernicke para Korsakoff
Wernicke: confusao, ataxia, oftalmoplegia com diplopia nistagmo e estrabismo
Korsakoff: devido ao defice de tiamina, alunicinação, confabulaçao e alts de memoria com amnesia anterogada e retrogada

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74
Q

Laboratorialmente como avaliar alcoolismo?

A

aumento de GGT
AST/ALT maior q 2
VCM aumentado
Transferrina deficiente em carbohidratos aumentada

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75
Q

Questionários para avaliar alcoolismo?

A

AUDIT e CAGE (ver foto)

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76
Q

Consumo de risco de alcool o que fazer?

A

Aconselhamento simples

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77
Q

Consumo nocivo de alcool o que fazer?

A

Intervenção breve nao levar a abstinencia total

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78
Q

Dependencia de alcool provavel o que fazer?

A

Encaminhar para centro de tratamento, tecnicas comportamentais e tentar abstinencia em processo de desintoxicação

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79
Q

Onde fazer desintoxicação alcoolica?

A

Domicilio
Hospital (consumo muito elevado, outros abusos, comorbilidade medica)

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80
Q

Como tratar desintoxicação aguda alcoolica?

A

BZD, 5-7 dias, devemos preferir Lorazepam, Oxazepam e Temazepam que nao sao metabolizados hepaticamente ou de longa ação como o diazepam
Tiamina
Antipsicoticos se queixas
Acido folico se defice

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81
Q

Como tratar intoxicação aguda alcoolica?

A

1ºtiamina depois soro glicosado

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82
Q

TX de manuntenção na dependencia alcoolica

A

TCC + farmaco+ vitaminas
naltrexona que bloqueia reforço positivo do alcool
acamprosato que reduz vontade de beber
dissulfiran com acumulação de acetaldeido e aversivo ao alcool, CI: HTA, IC,d. coronaria, psicose e gravidez
A.depressivos se depressao

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83
Q

Fatores de prognostico na dependencia alcoolica

A

Fatores sociolaborais, vontade de mudança e frequencia de grupos de ajuda

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84
Q

BZD mecanismo

A

potenciam recetor GABAa

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85
Q

Interaçao bzd com outros medicamentos ou drogas?

A

alcool leva a risco de overdose
clozapina risco de depressao respiratoria

86
Q

clinica de BZD

A

ansiolitico, sedativo, hipnotico, anticonvulsivante, miorrelaxante

87
Q

Em doentes idosos pode haver algum efeito paradoxal de BZD?

A

Sim, com desinibição agitação e agressividade

88
Q

Efeitos adversos BZD

A

ataxia, amnesia, lentificação

89
Q

Tx de intoxicação BZD

A

ABCDE + Flumazenil

90
Q

Dependencia fatores de risco BZD

A

mais de 4 meses de toma, e menor semi vida do farmaco

91
Q

Qual a percentagem de pessoas dependentes de BZD?

A

1/3

92
Q

Doentes idosos com longa duração beneficiam de descontinuar BZD?

A

Não

93
Q

Como tratar dependencia de BZD?

A

Fazer switch para diazepam iniciar desmame com diminuição de 1/8 de 2 em 2 semanas

94
Q

Privação de BZD qual a duração?

A

curta duraçao 2/3 dias, longa duraçao 7 dias. Dura 3-10 dias.

95
Q

Sintomas de privação de BZD?

A

sintomas ansiosos, alterações percetivas, depressao, psicose, delirium tremens

96
Q

Como tratar privação de BZD?

A

Reiniciar temporariamente. Associar carbamazepina como profilaxia anticonvulsiva

97
Q

CI para BZDs

A

Miastenia gravis, depressao respiratoria, hx de abuso de substancias, hipersensibilidade a BZDs ou glaucoma de angulo fechado

98
Q

Buspirona mecanismo, indicações e efeito adverso

A

ação no 5HT1A
indicado para PAG
cefaleia, tonturas, nervosismo e não pode ser tomado com iMAO por aumento TA

99
Q

Pregabalina e Gabapentina mecanismo, indicaçao e efeito adverso

A

facilitam função GABA
dor, antiepiletico, PAG
cefaleia, tontura, confusao e aumenta efeito de alcool e BZD

100
Q

Privaçao de Pregabalina ou gabapentina e tx

A

agitação, sintomas GI, sudorese taquicardia, HTA e insonia
Deve Tx com administração do farmaco

101
Q

Barbituricos mecanismo

A

agonista GABAa

102
Q

Barbiturico efeito adveso

A

Amplifica o alcool e BZD e deprime centro respiratorio

103
Q

Privação de barbituricos

A

Semelhante a delirium tremens

104
Q

Zolpidem mecanismo, indicação e efeito adversos

A

modulação GABA
insonia inicial ou insonia em doente idoso. Deve usar se pouco tempo e se tomado uma vez e acordar nao deve voltar a ser tomado
Amnesia, depressao, insonia rebound, alts da perceção sensorial, risco de quedas e amplifica sedaçao de alcool, BZDs, a.depressivos e a.psicoticos

105
Q

Perturbação depressiva idade media e sexo mais prevalente

A

Mulheres, 44 anos

106
Q

Diferenças entre tristeza normal e patológica

A

Normal:
-proporcionada por um evento adverso, proporcional ao evento, sem sintomas fisicos e duração ajustada.
Patológica:
- pode não existir relação com um estimulo, sintomas fisicos, desproporcionada e com impacto no funcionamento

107
Q

Etiologia de depressão

A

Genética (polimorfismos), stressores, personalidade (sociotropia e neuroticismo), sistema imune (inflamatório), neuroendocrinos (cortisol) e mecanismos neurobiologicos

108
Q

Quais as distorções cognitivas numa depressão?

A

Pensamento dicotomico, inferencia arbitraria, personalização, sobregeneralização e perceção seletiva

109
Q

Achados em TC/RMN e polissonografia em depressão?

A

TC: diminuição do volume hipocampal, ganglios da base e substancia cinzenta nas areas anteriores e ventriculomegalia
Polissonografia: Diminuição da latencia para sono REM e profundo fase 3 e 4. Aumento do REM nas fases iniciais do sono

110
Q

Mecanismos neurobiologicos para depressão

A

Teoria defice das monoaminas com redução de SEROTONINA, DOPA e NA. No entanto, Glutamato e GABA tbm parece estar envolvido.

111
Q

Sintomas de E.O. de depressão

A

Prega de Veragu e Sinal de Omega Melancolico

112
Q

Como é a insonia na depressão?

A

Pode ser terminal ou intermedia. Mais freq. terminal.

113
Q

Como distinguir uma depressão de uma perturbação delirante?

A

Primeiro os sintomas são depressivos e depois surgem os psicoticos

114
Q

Dx de Depressão (DSM-5)

A

5 ou + dos 9 sintomas pelo menos durante duas semanas com impacto no funcionamento:
- humor deprimido, anedonia, perda ou ganho de peso, insonia ou hipersonia, agitação ou lentificação, fadiga ou perda de energia, sentimento de culpa, concentração diminuida e ideação suicida

115
Q

Dx de depressão (ICD10)

A

A. deprimido, anedonia, diminuição de energia
B. pessimismo, culpa, autolesão, diminuição de confiança, diminuição de concentração, apetite e sono

Leve: 2A+2B; Moderada: 2A+3B; Grave: 3A+4B

116
Q

Tipos de depressão

A

Sintomaticos (melancolica, nao melancolica, psicotica)
Curso (depressão breve recorrente, perturbação depressiva sazonal, depressão recorrente)
Outros tipos (mista, distimia, depressão pos parto)

117
Q

Dx diferencial de depressão

A

PAB, PA, P.ansiedade, Esquizofrenia, demencia, P. uso de substancias, Depressão de causa organica

118
Q

Causas organicas de depressão

A

Hipo/hipertiroidismo, Hiperpara, D. addison, epilepsia, LES, pneumonia viral e hepatite viral, Parkinson, Cushing, DM, SIDA, Apneia do sono

119
Q

Base de tratamento de depressão leve de curta duração

A

Monitorização ativa (exercicio, alimentação e apoio)

120
Q

Base de tratamento de depressão leve persistente

A

TCC+exercicios e higiene do sono
Se não responder e historia pessoal e familiar de depressão ponderar farmacologia

121
Q

Base de tratamento de depressão moderada a grave

A

Farmacos + TCC + ECT (se nao responder)

122
Q

Quais os farmacos existentes para tratamento de depressão? Qual o mecanismo?

A

SSRIs: inibição da recaptação seletiva de SEROTONINA
SNRIs: inibição de NA e Serotonina
Triciclicos: bloqueiam as bombas de recaptação de NA e SEROTONINA

123
Q

Qual o SSRI com efeito mais ativador? E mais sedativo?

A

ativador: Fluoxetina
sedativo: paroxetina ou fluvoxamina

124
Q

O que é a S. serotinonergico??

A

Clinica: hiperpirexia, rigidez, mioclonia, coma e morte

124
Q

Interação medicamentosa SSRI?

A

iMAOs, tramadol, linezolido, por Risco de S. Serotinonérgica.
Aspirina e AInes, por risco hemorragico.
Paroxetina, fluoxetina e fluvoxamina inibem o citocromo p450.

124
Q

SNRIs qual o risco de venlafaxina?

A

Maior risco de HTA

125
Q

Duloxetina, ponderar em que doentes?

A

Dor neuropatica ou fibromialgia

126
Q

Qual o antidepressivo a evitar prescrever como primeira linha no idoso?

A

Triciclicos

127
Q

Quais os efeitos anticolinergicos dos triciclicos?

A

boca seca, constipação, visao turva, retenção urinaria, pior performance cognitiva

128
Q

Buproprion: mecanismo e CIs

A

Inibe recaptação de NA e DOPA. CI em perturbação de comportamento alimentar e epilepsia

129
Q

Trazodona: que efeito tem até 150mg/dia?

A

sedativo

130
Q

Vortioxetina em que pode ser util?

A

depressao com sintomas cognitivos

131
Q

Antipsicóticos qual o seu papel na depressão?

A

Potenciam o antidepressivo

132
Q

BZDs qual o papel na depressão?

A

Se for mais ansiogenica, os sintomas podem ser controlados nas primeiras 2-3 semanas.

133
Q

ECT: indicações

A

depressão grave e resistente, compromisso grave, intenção suicida elevada, sintomas psicoticos persistentes

134
Q

Quais as fases do Tx de depressão?

A
  1. Aguda- remissao de sintomas (8-12 semanas)
  2. Continuação - prevenir recaida, manter assintomatico (>6 meses)
  3. Manuntenção - restaurar funcionamento e prevenir recorrencia (6 meses a 2 anos)
135
Q

Se apos 4-8 semanas sem melhoria Tx, o q fazer?

A

Reavaliação clinica, Mudar classe ou aumentar dose pode ser um passo, podemos tbm adicionar antipsicotico para potenciar

136
Q

Qual o risco de suicidio numa pessoa com depressão?

A

x15 superior

137
Q

O que distingue um comportamento autolesivo da tentativa de suicidio?

A

Comportamento autolesivo nao tem intenção suicida

138
Q

Fatores precipitantes e predisponentes para autolesao

A

precipitantes: eventos stressores
predisponentes: adolescentes, divorciados, sem religião, PP, doença mental ou motivação

139
Q

Como avaliar ideação suicida?

A

se tinha intenção de morrer?
mantem essa intenção?
Quais os problemas?
P. psiquiatrica?
Recursos uteis disponiveis?

140
Q

Qual a Tx que pode prevenir autolesoes?

A

TCC

141
Q

Quais os casos para internamento compulsivo?

A

Doença mental que requeira Tx, risco para ele e para a sociedade

142
Q

Quais os momentos que aumentam o risco de suicidio?

A

Pos internamento (semana pos alta) e na primeira semana de internamento

143
Q

F. de risco para suicidio?

A

genetica, impulsividade, perinatal, traumas, fatores biologicos, p. psiquiatrica, d. física terminal, disponibilidade de meios e exposição a modelos

144
Q

Avaliação do risco de suicidio?

A

SAD PERSONS
sexo masculino, adolescentes e a partir dos 45, depressão
tentativa previa, dependencia, desesperança, solteiro, com plano, sem suporte social, doença

145
Q

Epidemiologia de PAB

A

18 anos, = em homens e mulheres

146
Q

Etiologia da PAB

A

Genética (alta hereditabilidade), ambiente (eventos de vida e eventos traumaticos de infancia), mecanismos neuro biológicos (aumento de dopa, glutamato e cortisol + diminuição do hipocampo, defice dos interneuronios gabaergicos, anomalias no cortex pre frontal e temporal)

147
Q

Dx de PAB

A

I: episódio unico de mania
II: hipomania+depressão major

148
Q

Comorbilidades de PAB

A

PP Border line, P. de ansiedade, abuso de substancias, PHDA, doença cardiovascular

149
Q

Depressão bipolar como é a clinica?

A

semelhante a unipolar (mais de 2 semanas), predominância de sintomas melancólicos e psicóticos com hipersónia e hiperfagia

150
Q

Mania como é clínica?

A

elação de humor com aumento de energia, agitação psicomotora e ideias de grandiosidade por mais de uma semana ou necessidade de internamento com impacto funcional
DIG FAST: distratibilidade, insonia, grandiosidade, fuga de ideias, aumento de atividades, discurso prolixo e comportamentos de risco

151
Q

Estupor maníaco, o que é?

A

estado de mania grave em que há mutismo, expressão facial sugere elação, descrição de sucessivos pensamentos e memória para o sucedido

152
Q

Hipomania vs. Mania

A

Hipomania: 4 dias ou mais, sem impacto, pior prognóstico
Mania: 7 dias ou mais, com disfunção, pode ter sintomas psicoticos, com internamento e melhor prognostico

153
Q

Estados mistos, o que é?

A

Depressão e mania simultanea (taquipsiquismo com humor deprimido) Valproato é a melhor opção TX.

154
Q

Ciclos rápidos. O que é?

A

Pessoas que num espaço de um ano tem mais de 4 episodios de recorrencia de depressão mania, ou estado misto. Mais em mulheres, associado a hipotiroidismo e Tx com antidepressivo em doente bipolar. Tx com Valproato.

155
Q

Ciclotimia. O que é ?

A

Instabilidade de humor com periodos numerosos de depressão e hipomania. Tx com Lamotrigina.

156
Q

Dx diferencial PAB

A

Esquizofrenia, PP BL, Perturbaçao do uso de substancias, Depressão recorrente, doença cerebral organica.

157
Q

Tx de PAB depressão em fase aguda

A

Antipsicotico +- SSRI (olanzapina+Fluoxetina ou quetiapina)

158
Q

Psicoterapia é util na PAB?

A

Sim mas nao em fase aguda

159
Q

Tx de PAB mania em fase aguda

A

Antipsicótico+-BZD+-Estabilizador de humor

160
Q

Tx de PAB mania em fase manuntenção

A

EH+-AP (minimo 6 meses)

161
Q

Tx de PAB depressão em fase manuntenção

A

EH ou AP (lamotrigina)

162
Q

Como reduzir a medicação em PAB?

A

Risco de mania rebound deve ser cautelosamente após 8 semanas sem sintomas

163
Q

Monitorização de saúde em PAB?

A

função renal e tiroideia se litio, IMC, TA e Fc, e estado metabolico

164
Q

Litio: particularidades

A

avaliar litemia (0,6-1,2), prevenção de mania euforica. deve ser uso cronico pois se se tirar pode piorar. Pode causar diabetes insipidus nefrogenica, ganho de peso, sede e poliuria, hipotiroidismo. Não iniciar em gravidas.

165
Q

Valproato: particularidades

A

CI na doença hepatica, deve se dosear amonia inicialmente. teratogenico. requer titulação. + eficaz que o litio em ciclos rapidos, estados mistos, mania irritavel.

166
Q

Mecanismo de doença de demencia frontotemporal

A

taupatia com apoptose a atrofia

167
Q

Subtipos clinicos de DFT

A

comportamental, afasia primaria progressiva variante semantica, afasia primaria progressiva variante nao fluente

168
Q

Como é feito o Dx de DFT?

A

Início precoce e 50% de hx familiar, com alts de comportamento, linguagem e memória

169
Q

O que se observa na TC de DFT?

A

atrofia focal de lobos frontais e temporais

170
Q

Tx de DFT?

A

SSRI 1ª linha, farmacos antidemenciais podem piorar quadro. AP podem ser usados

171
Q

Demencia de corpos de Lewy, qual o mecanismo?

A

alfasinocleinopatia com deposição de corpos de Lewy e apoptose

172
Q

Qual a sintomatologia de DCL?

A

sintomas precoces cognitivos com alucinações visuais, sintomas tardios com sintomas motores e pode ter perturbação do sono REM (perda de atonia para o sono - sonhos vividos)

173
Q

Quais os biomarcadores na demencia de corpos de lewy?

A

menos uptake de DOPA nos ganglios da base e sono REM perturbado

174
Q

Pode -se usar AP na demencia de corpos de LEwy?

A

Não tem hipersensibilidade.

175
Q

Como fazer dx diferencial entre demencia de corpos de lewy e DA?

A

DAT SCAN

176
Q

Tx de Demencia de corpos de lewy?

A

Sintomas cognitivos com rivastigmina
Levodopa e carbidopa para sintomas motores

177
Q

Defice cognitivo ligeiro, o que é?

A

é uma fase transitoria entre processo normal de envelhecimento e a demencia, mas com manuntenção de funcionalidade

178
Q

Classificação de defice cognitivo ligeiro?

A

Amnéstico - forma mais comum e com maior risco de progressão para DA
Não amnestico - envolvimento nao da memoria, mas da linguagem ou atenção. associado a demencia vascular, de corpos de lewy, DFT e DA nao tipica

179
Q

Defice cognitivo ligeiro, tx?

A

nenhuma tx tem beneficio, ms deve controlar se fatores de risco cv, exercício fisico, alimentação mediterranica e treino cognitivo

180
Q

Demencia vascular epidemiologia

A

homens entre os 60 e 80 anos

181
Q

Etiologia de Demencia vascular

A

Enfarte cortical, doença de pequenos vasos e hereditaria

182
Q

d. de Binswanger: etiologia, lesão e clinica

A

etiologia: HTA, DM e idade avançada
lesão: atrofia da substancia branca
Clinica: lentificação letargia, dificuldade de marcha, flutuaçao de humor e incontinencia urinaria

183
Q

CADASIL: o que é e clínica

A

D. hereditaria AD com enfartes subcorticais e leucoencefalopatia.
Enxaquecas com aura, eventos vasculares precoces, alts cognitivas precoces, PAfetiva, psicose, epilepsia, parkisonismo

184
Q

Diferença entre outras demencias e demencia vascular?

A

manuntençao de personalidade e presença de insight na demencia vascular

185
Q

F. risco para demencia vascular?

A

FRCV, AVC previo, HTA, hipotensao ortostatica, depressão em idade avançada

186
Q

S. apatoabulico

A

AVC da A.cerebral anterior com disfunção cerebral com apatia

187
Q

Tx de demencia vascular

A

Tx de controlo de FRCV e prevençao de eventos vasculares, SSRI em caso de depressão e antipsicotico na agitação

188
Q

Delirium: em quem é mais comum?

A

idosos com baixa reserva cerebral, é uma emergencia medica

189
Q

Fisiopat de delirium

A

Diminuição de Ach e Aumento de DOPA

190
Q

Fatores precipitantes de delirium

A

Ep. previo, demencia, idade avançada, defice sensorial e funcional, avc, abuso de alcool

191
Q

Fatores predisponentes de delirium

A

I WATCH DEATH
infeção, withdrawal, acute metabolic, trauma, CNS disease, hipoxia, deficiencias vitaminicas, ambiente e endorcrinopatia, acute vascular, toxins, metais pesados

192
Q

Dx de delirium

A

instalação aguda e com flutuação de 24h, agravamento vespertino e noturno
Alts de consciencia, com desorientação temporo espacial, alucinação visual, desorganização do ciclo sono vigilia, delirio persecutorio, confabulação

193
Q

Tipos de delirium

A

hipoativo, hiperativo e misto (mais comum)

194
Q

Gestão de delirium

A

Rever medicação, evitar anticolinergicos, sedativos e BZDs (excepto tremens, ictal ou privação alcoolica). Tx de delirium envolve prevenção e tx de causa organica. Caso agitaçaõ HALOPERIDOL. Cuidado com Antipsicoticos em demencias (preferivel quetiapina) e alcool e epilepsia

195
Q

Do que depende o prognostico de delirium?

A

causa, se é hipoativo, idade aumentada e demencia previa

196
Q

Investigação de delirium

A

serologias sifilis, urina 2, hemocultura, gasimetria, analises e Rx torax

197
Q

Diferença entre demencia cortical e subcortical

A

Subcortical tem mais sintomas motores e cortical mais sintomas cognitivos

198
Q

DA epidemiologia

A

Mais em mulheres a partir dos 60 anos Demencia mais frequente

199
Q

Etiologia DA

A

Esporadica (95%): associada a ApoE2/3/4 2- diminui, 3- neutra e 4 aumenta risco. F. de risco é idade aumentada
Familiar (5%): associada a presilina 1 e 2 e APP. f. de risco é hx familiar.

200
Q

Fisiopatologia DA

A

Tau fosforilada intracelular e placas de beta amiloide extracelular com apoptose neuronal e disrupção da Neurotransmissao com menos Ach

201
Q

Progressão de DA

A

entorrinal - hipocampo- parietal- pre frontal

202
Q

Alts estruturais DA

A

atrofia do hipocampo e cerebral progressiva e alargamento de ventriculso

203
Q

Clinica de DA

A

anosmia, agnosia, amnesia, apraxia, afasia e defice executivo

204
Q

Curso natural da doença

A

esquecimentos minor, alts de memoria a curto prazo,afeçao de linguagem, defice de memoria visuo espacial, desorientação temporal, agravamento de memoria a longo prazo, acamado e morte

205
Q

Dx de DA

A

Clinico. 1 ou + dominios cognitivos afetados e impacto no funcionamento

206
Q

Estudo analitico para despistar demencia?

A

f. renal e hepatica, vitamina b12, tiroide, folato, calcio e serologia hiv e sifilis

207
Q

Tx de DA

A

Inibidores de acetilcolinesterase (rivastigmina e galantamina) para DA ligeira a moderada
Memantina para DA moderada a grave
Controlo de sintomas comportamentais com AP como a mirtazapinaP

208
Q

Prognostico de DA

A

5-8 anos apos de Dx de sobrevida