psicologia Flashcards

1
Q

què és la psicologia?

A

estudi científic de la conducta o comportament, entenent per conducta el conjunt de respostes produïdes enfront estímuls i sempre intervingudes pel SNC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

organització cerebral

A
  • lateralització de funcions
    -localització de funcions
    -complexitat citoarquitectònica
    -connectivitat cerebral
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

lateralització de funcions

A

com el llenguatge o la memòria. Test de Wada (anestesia d’un hemisferi, si desapareixen les funcions lingüístiques vol dir que aquell es l’hemisferi dominant).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

lateralització de funcions: hemisferi dret

A

orientació espacial
percepció de cares
percepció de figueres geomètriques 3D
prosòdia (pronunciació i accentuació)
percepció musical global
memòria visuoespacial
habilitats artístiques
expressió emocional
raonament i intel·ligència visuoespacial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

lateralització de funcions: hemisferi esquerre

A

llenguatge oral (comprensció i expressió)
llenguatge escrit (lectura i escriptura)
llenguatge gestual
càlcul aritmètic
memòria verbal
raonament i intel·ligència verbal
*processament dels colors

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

localització de funcions

A

antigament: correlats anatomo-funcionals (com àrees de Brodmann)
actualment: atles de localització com atles de Desikan, Damasio, Talairach… utilitzen neuroimatge i divideixen cada hemisferi en 34 regions. Shan desenvolupant gràcies a RMN i estimulació elèctrica intracranial.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

complexitat citoarquitectònica

A

àrees primàries: maduren d’hora, poc plàstiques, lesió sol ser irreversible, les àrees més petites, lesió sensorial o motora no complexa ni lateralitzada
àrees secundàries: una mica+ complexes, tandern + en madurar
àrees polimodals: + complexes, tarden + en madurar (fins passats els 20 anys), altament plàstiques, molta capacitat de reorganització
àrees paralímbiques (escorça cingulada, primer control inhibitori del sistema límbic=estímuls primitius): molt imp en malalties psiquiàtriques, molt sensibles en demència

+complex=+plàstic=+capacitat de regeneració

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

connectivitat cerebral

A

molt extensa, organització complexa que varia al llarg de la vida. estudi=connectòmica, ajuda a compara connexions patològiques i sanes.
Cada bola=1 regió cervell, mida proporcional a núm de connexions.
20-27 anys punt àlgid de la maduració->màximes connexions.
durant envelliment: pèrdua funció algunes àrees, cervell es reorganitza i altres àrees incrementen i assumeixen funcions. Envelliment->disminució velocitat de processament i empitjorament de la memòria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Human connectome project

A

universitat de Washington, Minnesota i Oxford. 1200 adults normals. RM estructural (T1 I DTI) funcional (resting i evocat per l’estímul), funcions cognitives i personalitat. inici març 2013.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

per obtenir mapa connectivitat cal…

A

parells de nodes. es pot fer amb RMN. podem comparar un punt en concret amb tot el cervell o dues regions en concret.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

xarxes (comunes) en repòs

A

RMN, es mira el que s’activa mentre no fas res. El q + s’activa= xarxa per defecte, d’introspecció, pensar en memòries.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

definició d’atenció

A

procés cognitiu que permet SELECCIONAR determinats estímuls (interns o externs) que es consideren RELLEVANTS, alhora que s’INHIBEIXEN (ignoren) els irrellevants.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

característiques de l’atenció

A

els seus recursos són limitats: podem parar atenció a més d’un estímul alhora però de forma limitada, depenent de la tasca sensorial i la seva dificultat. +fàcil si són modalitats diferents. Dominància hemisferi dret en l’atenció, com percepció de l’espai.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

tipus d’atenció + substrats neuroanatòmics

A

madura progressivament fins els 20 anys.
- involuntària (bottom-up): de naixement, capturada a causa de la RELLEVÀNCIA, NOVETAT i INTENSITAT d’un succés inesperat. Regions que coincideixen amb les del processament de l’estímul. Xarxa de saliència (cingulat anterior i ínsula anterior, escorces relativament primàries).
- voluntària (top-down): l’anem adquirint. Conseqüència d’una elecció voluntària, derivada d’una motivació. Activació de regions d’alt processament cognitiu cortical (lòbul parietal i prefrontal dorsolateral). Xarxa parietofrontal/frontoparietal).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

bases neuroanatòmiques de l’anteció: xarxes implicades

A
  • xarxa de vigilància: sistema d’alerta, pot ser modificada amb fàrmacs. àrea tegmental ventral (DA), locus coeruleus (NA), nuclis del rafe (ser), prosencèfal basal (ach) i sistema histaminèrgic.
  • xarxa atenció posterior: potenciar l’estímul. còrtex parietal posterior, pulvinar, col·licle superior.
  • xarxa atenció anterior: potenciar la resposta: còrtex cingulat, àrea motora suplementària, còrtex prefrontal dorsolateral.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

correlacions clíniques dopamina

A

manca DA al sistema nigroestriat: Parkinson-> atenció baixa. Levodopa, en dosis massa altes disminueix encara + l’atenció.
Problemes sistema límbic excès de dopamina -> adiccions.
excés DA sistema mesolímbic: esquizofrènia i altres psicosis-> atenció baixa que es manifesta de forma preclínica. neurolèptics antidopaminèrgics que cal controlar la dosi. *familiars d’esquizofrènics que no pateixen la malaltia poden tenir TDA.
antihistamínics disminueixen atenció.
café, té i xocolata augmenten nivells DA, ajuden a concentrar-nos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

nivells alteració atenció primària (definició d’arousal)

A

arousal= sistema d’atenció més bàsic, depèn del bon funcionament del TE. Persones en coma tenen alteral aquest sistema, afectació directa del tronc o per desconnexió del tronc amb altres zones corticals.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

nivells d’alteració de l’atenció primària (arousal): evolució des del coma

A

causa més freq de coma és un traumatisme cranioencefàlic greu o hemorràgies cerebrals. Sempre es presenten seqüeles: dèficits d’atenció voluntària.
1. coma
2. estat vegetatiu (persistent o crònic (6 mesos hemorràgia, 12 TCE))
3. estat de mínima resposta o consciència
4. estat confusional amb dèficit d’atenció
5. normalitat +TDA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

avaluació dels nivells d’alteració de l’atenció primària (arousal)

A

Escala del coma de Glasgow (GCS): màxim 15=fully awake, mínim 3= coma molt profund o mort. Es valora l’obertura dels ulls(1-4 pts), la resposta verbal (1-5) i la resposta motora (1-6). És una escala mòbil, puntuació d’un mateix pacient pot canviar en hores.
TCE llleu (14-15), moderat (9-13) o greu (3-8).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

exploració de l’atenció bàsica

A

mínima exploració per valorar funcions cognitives superiors. Si hi ha problemes, no és vàlid valorar altres funcions. Tems, espai, persona. Tb hi ha tests experimentals (recerca) i clínics (diagnòstics) que avaluen els diferents tipus d’atenció:
- Test de vigilància o de l’A.
- Test de vigilància i atenció continuada (CPT)
- Test d’atenció focalitzada / test de cancel·lació
- Test d’Stroop
- Test d’atenció dividida a tasques duals
- Test d’Albert per heminegligència

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Test de vigilància o de l’A

A

fer cop sobre la taula cada vegada que senti la lletra A. Que es deixi + d’una A és patològic. Fiabilitat a test de memòria, raonament i intel·ligència. 60s audio, exploracions a peu de llit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Test de vigilància i atenció continuada (CPT)

A

avaluació la distracció produïda en absència d’estimulació externa rellevant. Sèrie llarga de lletres, marcar quan es repeteixen.
Errors per omissió = distractibilitat.
Errors de comissió (marcar quan no s’ha repetit) = impulsivitat.
Temps de reacció (tenint en compte la mediana (+imp), mitjana i desviació estàndard) = tendència a la distracció.
Test avorrit -> comprova capacitat d’atenció sostinguda / vigilància.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Test atenció focalitzada / de cancelació

A

buscar un estímul entre molts altres. activació de regions parietals posteriors que actuen potenciant el processament de l’estímul.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

test d’stroop

A

test d’atenció selectiva, implica la inhibició de respostes automàtiques (manteniment d’una conducta voluntària per sobre d’una automàtica). Voluntària = dir el color de la paraula, automàtica = llegir. Es posa a prova el sistema fronto-estriatal, l’atenció dirigida a l’acció / atenció executiva. Errors poden indicar lesions al ctx frontal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Test atenció dividida a tasques duals

A

tasques motores duals, dues tasques en competència. Activació de l’escorça parietal posterior. Anar donant cops mentre es llegeix, cada vegada es faran +lents.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Test d’Albert per heminegligència

A

ratllar per la meitat totes les línies del full. només ratllen les de la meitat del full dret. permet detectar lesions parietals dretes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

tipus d’atenció

A

-arousal: capacitat d’estar despert i mantenir-se alerta. Activació general de l’organisme, depèn del TE (sistema reticular activador ascendent). S’altera en coma.
-vigilància/atenció sostinguda: mantenir en el temps info visual o auditiva presentada de manera seqüencial.
-atenció focalitzada: selecció d’un estímul visual d’entre molts semblants que estan presents.
-atenció selectiva: respondre a una característica concreta d’un estímul determinat que suposa inhibir-ne una altra.
-atenció dividida: atendre segons consigna mentre es fan tasques duals.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

patologies de l’atenció amb simptomatologia principal

A

-transtorn per dèficit d’atenció (amb o sense hiperactivitat) TDA o TDAH. disfuncions en l’aprenentatge. Sobrediagnòstic perillós pel tractament d’incrementació del sistema dopaminèrgic o noradrenèrgic. Criteris de diagnòstic: DSM-IV-R o qüestionari de Conners.
-sindrome d’heminegligència

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

patologies de l’atenció que impliquen transtorns atencionals

A

-TCE o altres lesions cerebrals focals fonamentalment a l’hemisferi dret.
-esquizofrènia.
-depressió, per un predomini límbic.
-TOC: disminució de la substància grisa al lòbul cingulat anterior o als GB, domina poc l’atenció voluntària.
-demència amb cossos de Lewy: fluctuació de l’atenció depenent del dia/moment.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

definició i tipus de funcions perceptives

A

la percepció és un sistema cognitiu de processament dels estímuls exògens i endògens.
Depenent de les modalitats sensorials d’entrada: percepció visual, auditiva, tàctil, olfactiva i gustativa.
Depenent dels estats de motivació: percepció dels estats de gana, set, sexe…
Procés cognitiu complex. Intervenen àrees cerebrals primàries, secundàries i terciàries. 2a i 3aries relacionen els estímuls rebuts amb experiències prèvies del cervell.
Cervell selecciona patrons externs de forma q els simplifica en patrons globals->evitar excés d’info sensorial i omple els forats per la info insuficient.
Percepció=recepció+integració+processament dels inputs sensorials. Tothom percep diferent->varia per les experiències prèvies.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

on té lloc el processament de la informació visual

A

regions occipitals, temporals (inferior i medial) i parietals posteriors. àrees de broadman (BA) o funcionals (V). Estudis amb PET o rates.
-cortex visual primari: entrada info, sensorial, no perceptiu -> VA (BA 17)
- cortex visual extraestriat: VS (BA18), V3 (BA18), V4 (BA19) i V5 o MT (BA19/37)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

quins dos sistemes parcialment dissociats intervenen en el processament de la informació visual

A

-sistema ventral=visuoperceptiu: què?. Lòbul occipital fins pol anterior del lòbul temporal medial. Activació bilateral. Distingit color, forma, lletres, identitat, reconeixement de cares (girs fusiformes lòbul temporal medial).
-sistema dorsal=visuoespacial: on?. lòbul occipital al parietal posterior. informació 3D. posició, orientació i moviment. ubicar-nos en l’espai (gir parahipocampal), confereix visió dirigida de l’acció. Lesió cerebral focal bilateral: síndrome de Balint (lesions vasculars degudes a hipòxia i lesions traumàtiques). Desorientació espacial tb es ven en fases precoces de processos degeneratius.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

connectivitat estructural; fascicles

A

feixos de substància blanca que envien info bidireccionalment. +imp i últim en madurar: cos callós (interhemisfèric) seguit del longitudinal superior (intraheminsfèric).
Es van mielinitzant i especialitzant fins 20-27 anys. Primer han de madurar les àrees corticals que connecten.
Escleròsi múltiple: regions romanen íntegres, disfuncions per manca de connectivitat. tot i q cervell té alta capacitat de reorganització estructural.

-fascicle longitudinal inferior: occipital-><-temporal
-fascicle occipitofrontal inferior: occipital-><-frontal
-fibres en U: uneixen circumvolucions, processament perceptiu lent.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

exploració de la percepció visual

A

-test de luria
-figures emmascarades: luria/christensen i VOSP Warrington
-figures sobreposades
-test de reconeixemnt de cares de benton
-test de reconeixement de cares de Warrington
-test de percepció d’emocions facials d’Ekman
*percepció del color
*percepció de lletres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

test de luria

A

reconeixement de figures, com una ouera. Pacients amb lesió al lòbul occipital la poden confondre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

figures emmascarades

A

permet estudiar la percepció visual complexa. 2 versions del test:
-luria/christensen: elements dibuixats de manera ombrejada.
-vosp warrington: elements als quals els falten porcions per ser complets.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

figures sobreposades

A

estudiar la percepció visual complexa (facultats visuoanatlítiques i visuosintètiques per extreure’n l’informació solapada). En teoria dones + ràpides.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

test de reconeixement de cares de benton

A

diferenciar una cara coneguda entre cares desconegudes. cert predomini hemisferi dret en reconeixer cares noves, al reconeixer cares conegudes intervenen els dos hemisferis. Lesions bilaterals=prosopagnòsia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

test de reconeixement de cares de warrington

A

es presenta una sèrie de cares, se li demana que identifiqui les mateixes dintre d’una nova sèrie on es barregen amb noves cares. Per agilitzar es fa dir al pacient si li agrada o no la cara, en carregar el moment d’emoció potenciem l’efecte memorístic de l’hemisferi dret.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

test de percepció d’emocions facials d’ekman

A

imatges de cares i es demana quina és la expressió facial que té la persona. popular en l’estudi de malalties psiquiàtriques i degeneratives, als pacients els resulta +difícil reconèixer cares negatives. Hi intervè el cortex posterior (reconeixement de cares). I l’amigdala, el cortex cingulat i l’orbitofrontal per identificar l’emoció.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

percepció del color

A

retina: test de detecció de daltonisme o d’ishihara.
cortical: test per detectar agnòsies cromàtiques al lòbul occipital i temporal medial.
-designació: circuit temporooccipital, obediència d’una ordre “dona’m el verd”, info entra pel lobul temporal esq (regions lingüístiques) i va fins l’occipital.
-classificació: temporoparietooccipital, ajunti els objectes amb tons diferents d’un mateix color.
-denominació: li ensenyem i ha de dir de quin color és, info entra per occipital i va fins temporal esq, occipitotemporal.
-imaginació: preguntem pel color d’un objecte general, es testa la integritat occipital i temporal esquerra, ocipitoparietotemporal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

percepció de lletres

A

pacients amb alèxia agnòsica sense agrafia poden escriure però no entendre allò que han escrit per una desconnexió de les àrees visuals (lesió a l’espleni del cos callós).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Patologies: agnòsies i alteracions visuoperceptives

A

agnòsies visuals estan relacionades amb isquèmies del territori vascular de l’artèria cerebral posterior. Impliquen lesions d’àrees occipitals i de l’espleni del cos callós.
* Lesió d’un àrea visual primària: perdem la 1⁄2 del camp visual CL (hemianòpsia homònima CL).
* Lesió occipital unilateral esquerra (àrees d’associació) → alèxia agnòsica sense agrafia i agnòsia cromàtica (van en parella). Podem percebre visualment amb l’hemisferi dret però no podem codificar correctament allò que veiem.
* Lesió occipital bilateral (àrees d’associació) → agnòsia visual, prosopagnòsia (alteració del reconeixement de cares familiars).
* Lesió de l’espleni del cos callós → alèxia agnòsica sense agrafia. La info no pot passar de l’hemisferi dret a l’esquerre. En canvi, si aquesta percepció visual s’esdevé somatosensorial, la info pot viatjar a l’hemisferi esquerre per altres rutes i l’objecte sí pot ser identificat.

Altres alteracions visuoperceptives comunes:
* Al·lucinacions visuals: percepció d’un estímul en absència real d’estimulació. Freqüents en la malaltia de Parkinson i en epilèpsies temporals dretes.
* Alteracions de la discriminació de cares noves i del seu aprenentatge: es poden observar en lesions focals al lòbul temporal dret d’etiologia vascular, tumoral o en epilèpsies i després del tractament quirúrgic en aquesta regió.
* La demència amb cossos de Lewy també causa alteracions visuoperceptives.
**50% parkinsons tenen halucinacions tot i saber q no es possible el q veuen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Àrees cerebrals i fascicles implicats en el sistema visuoespacial

A

sistema “on”, participació del sistema dorsal, és a dir, del còrtex occipito-parietal superior. És el responsable que puguem percebre l’espai i localitzar els objectes que s’hi troben distribuïts, i la seva funció està molt lateralitzada a favor de l’hemisferi dret.
especialment important la implicació del fascicle longitudinal superior, que connecta el ctx posterior associatiu (intel·ligència complexa bàsica) amb ctx frontal associatiu (funcions també molt complexes i evolucionades). Aquest fascicle està format per 3 sub-fascicles que ens permeten donar respostes motores a estímuls espacials.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

funcions integrades del sistema visuoespacial

A
  • Orientació a la ciutat coneguda: És un dels 1ers símptomes manifestats a pacients amb lesions del sistema.
  • Orientació a la ciutat nova: Més difícil que la funció anterior ja que no tenim experiència prèvia.
  • Orientació a boscos
  • Orientació a mapes
  • Orientació dreta-esquerra: Una disfunció no té per què ser patològica, hi ha persones a qui els costa molt des de sempre (sobretot homes). Pot comportar problemes en començar a conduir vehicles. Normalment la pèrdua d’aquesta funció ve lligada a la dislèxia i si és molt marcada s’associa a una lesió parietal dreta.
  • Rotació de figures complexes 3D: Complexa, s’altera molt fàcilment
  • Raonament visuoespacial
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Exploració de les funcions visuoespacials

A

-Test d’Albert per l’heminegligència
-Test d’orientació de línies de Benton
-Test de discriminació de formes de Benton
-Tasca de rotació mental de figures 3D
-Test de la figura complexa de Rey

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Test d’Albert per l’heminegligència

A

Es demana al pacient que parteixi les línies per la meitat. En cas d’heminegligència, només partirà les de la banda dreta i es deixarà les de la banda esquerra. També podria ser, per altres lesions del parietal dret, que partís totes les línies però no exactament per la meitat sinó més aviat cap al costat dret.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Test d’orientació de línies de Benton

A

Més fi que el test d’Albert, podem identificar disfuncions més subtils. Implica l’angulació, és a dir, la capacitat del pacient de detectar en quin grau estan orientades certes línies que se li presenten (en base a un ventall predefinit que li donen per poder triar).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Test de discriminació de formes de Benton

A

Al pacient se li presenta un model amb 3 figures geomètriques orientades d’una determinada manera i 4 altres conjunts de gairebé les mateixes 3 figures que només difereixen amb el model en la seva posició. Així, el pacient ha de determinar quina de les figures presentades correspon al model.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Tasca de rotació mental de figures 3D

A

Consisteix en testar la capacitat de rotació de figures complexes 3D. El pacient ha de triar entre dues opcions per determinar quina correspon al model.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Test de la figura complexa de Rey (tema percepció)

A

Valora el component visuoespacial i visuoperceptiu del pacient, atès que se li fa copiar una figura complexa (amb elements geomètrics → visuoperceptiu; orientats
en l’espai → visuoespacial). A més, el fet de copiar la figura també implica la necessitat de planificació i la intervenció de funcions constructives, on intervé el lòbul frontal. Una correcta execució de la tasca implica un correcte funcionament de l’hemisferi dret.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Efecte del sexe en l’orientació espacial

A

En 53 països d’arreu del món s’ha vist que hi ha una diferència significativa entre homes i dones pel que fa a les tasques d’orientació espacial: se suposa que els homes són molt millors que les dones, la qual cosa s’ha de tenir en compte en subministrar aquest tipus de tests. Les diferències més significatives es presenten als països més pobres i amb menor grau d’educació.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Patologies amb trastorns visuoespacials

A
  • Simptomatologia de desorientació espacial (malaltia d’Alzheimer, atròfia cortical posterior, malaltia de Parkinson, demència amb cossos de Lewy… normalment ja a fases primerenques).
  • Patologia vascular: lesions de l’artèria cerebral mitja dreta implicant el lòbul parietal dret. La simptomatologia més freqüent és la síndrome de negligència contralateral (heminegligència) esquerra,
    caracteritzada per una desviació de la mirada cap a la dreta que implica ignorar tot el món esquerre.
    Així, estan alterades la percepció visual i espacial de l’hemisferi dret.
  • TCE (traumatismes cranio-encefàlics), ferides de bala: Síndrome de Balint (“To see but not two see”), en què els pacients pateixen afectacions temporals i parietals. Aquestes afectacions es tradueixen en una simultagnòsia, és a dir, són incapaços d’interpretar una escena complexa en què es presenten ≠ estímuls simultàniament; només poden percebre’n els components individuals, veient una única cosa a la vegada. La simultagnòsia s’acompanya d’atàxia òptica (incapacitat per agafar objectes de forma visualment guiada per un dèficit visuomotor) i apràxia oculomotora (incapacitat de dirigir la mirada
    cap a un objectiu visual). El pacient té la impressió que les coses apareixen i desapareixen.
  • Asfíxies, hipòxies amb isquèmia a territoris vasculars límits. Als 9 mins. d’una parada cardíaca, el cervell fa una anòxia i comencen a morir neurones; així, si la persona és ressuscitada, patirà d’anòxia parcial. Això implica un problema de supervivència neuronal, en què els límits dels lòbuls surten molt mal parats (s’intenta protegir la integritat de regions més petites, ja que una menor afectació implicarà major patologia). Quan s’afecten els límits vasculars parietals superiors (el lòbul parietal superior està entre el territori vascular de l’artèria cerebral anterior i el de l’artèria cerebral mitja, és el primer lòbul que es queda sense oxigen), el pacient tindrà problemes espacials.
  • Tumors al lòbul parietal.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Alteracions de la percepció auditiva

A

La percepció auditiva és molt redundant en el sentit que les vies són ipsilaterals i contralaterals alhora, i a més comptem amb el cos callós per intercanviar la informació que calgui. Així, la lesió unilateral de les vies és asimptomàtica o es tradueix en una hipoacúsia i no en una pèrdua total de la capacitat auditiva. Si el pacient presenta, però, una lesió bilateral de les àrees auditives primàries, sí que ens trobarem davant d’un cas de sordesa.
* Agnòsia auditiva aperceptiva: Lesió de les dues àrees secundàries. El malalt no pot distingir allò que sent, no pot discernir entre sons diferents. En canvi, en una agnòsia auditiva associativa el pacient no té dificultats per distingir que els sons són diferents però no pot atribuir a quin tipus d’objecte o font sonora pertanyen.
* Amúsia: Implica una pèrdua de percepció musical de manera exclusiva. Implica lesions de l’hemisferi dret, tot i que cal tenir en compte que un intens aprenentatge musical implica la lateralització esquerra de la funció (la música s’esdevé llenguatge).
* Sordesa verbal pura: El pacient pot distingir tots els sons excepte el llenguatge, sigui per lesions unilaterals esquerres o bilaterals. Al contrari que a l’afàsia de Wernicke, els individus que la pateixen poden parlar i escriure sense cap mena d’alteració.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Percepció olfactòria

A

Lòbul frontal i temporal (tubercle olfactori, escorça piriforme frontal i escorça
piriforme temporal). Si aquestes àrees estiguessin
lesionades bilateralment no podríem percebre cap olor
(no seria una agnòsia, seria una afectació més primària).
L’amígdala també intervé en la percepció olfactòria, però
ho fa des d’una perspectiva més primitiva que ens permet
discernir simplement si una olor ens agrada o no. Al còrtex
orbitofrontal (àrea associativa més important del lòbul
frontal) podem trobar l’àrea terciària, més complexa per la
percepció olfactòria. Ens permet discernir exactament
quina olor estem sentint. Si el ctx orbitofrontal quedés
afectat bilateralment, p. ex. per un aneurisma de l’artèria comunicant anterior o per patologies degeneratives, tindríem una agnòsia olfactiva. La pèrdua de percepció olfactòria no és gaire freqüent, atès que és una funció bilateralitzada. Les lesions més freqüents solen afectar el nervi olfactori (I).
L’alteració olfactiva se solia concebre com quelcom poc important; ara bé, avui dia s’ha demostrat que la
pèrdua de capacitat olfactòria està molt relacionada amb malalties neurodegeneratives (Parkinson i Alzheimer),
pot aparèixer de manera preclínica (10-20 anys abans que es diagnostiqui la malaltia) així que és un bon indicador d’inicis de demència. A més, altres malalties de caire psiquiàtric també estan estretament relacionades amb problemes en la percepció olfactiva, com ara el TOC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Exploració olfactòria

A

Pennsylvania Smell Identification Test (UPSIT)
És un test estandarditzat d’elecció múltiple (4 opcions) sobre les possibles olors que es perceben. Es valoren 40 olors d’una plantilla en què s’alliberen les molècules odorants després que es vagin rascant les superfícies amb un llapis.
També sniffin’s sticks versió 12 items: test més senzill, la aprt d’identificació ñes equivalent a l’UPSIT.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

definició i classificació de la memòria

A

integrada pels processos de codificació, emmagatzematge i recuperació d’informació. impliquen una modificació cerebral associada a l’experiència que pot durar més o menys temps. La memòria és important en psicologia mèdica perquè es veu alterada en gairebé totes les patologies neurològiques i psiquiàtriques que afecten al SNC.
* En funció del temps, podem parlar de memòria a curt (segons o pocs minuts) o llarg termini (minuts, hores, anys).
* En funció del tipus d’aprenentatge, es pot dividir en memòria explícita / declarativa i implícita / no- declarativa.
* En funció del tipus d’estímuls que cal codificar, la memòria es pot classificar en visual, olfactòria, auditiva i gustativa. Aquestes memòries es poden perdre de forma selectiva per lesions neocorticals.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

localització de la memoria

A

anys 50: moviment antilocalitzacionista, basat en els estudis del psicòleg Karl Laschley. la memòria no es trobava a cap punt concret de l’encèfal, sinó que era quelcom difós arreu de qualsevol punt de la subst. gris del cervell, de manera que les variacions en la quantitat de subst. gris eren responsables de les disfuncions memorístiques.
sabem que això no és cert. El primer pacient que va permetre demostrar això va ser Henry Gustav Molaison, conegut a la literatura com el pacient HM. Aquest pacient va ser intervingut per les seves recurrents
crisis epilèptiques, de manera que se li van extirpar els dos lòbuls temporals medials i, per tant, les parts anterior i mitja dels dos hipocamps i les dues amígdales. Des d’aquell moment, el pacient HM va perdre la capacitat d’enregistrar nous episodis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Perfil neuropsicològic del pacient HM: Localització de la memòria a llarg termini (tipus de memòries, quines estan preservades i alterades)

A
  • Alteració de la memòria pels fets de la vida quotidiana i per nous aprenentatges (memòria episòdica).
  • Preservació de (tasques independents de l’hipocamp):
  • Memòria immediata, demostrat amb la prova de repetició de dígits.
  • Memòria de treball / operativa: Memòria a curt termini necessària per la codificació i
    recuperació del coneixement explícit. Té 3 components:
    –El sistema de control atencional (central executive), de capacitat molt limitada, que
    implica el còrtex prefrontal dorsolateral.
    –El bucle articulatori (articulatory loop), que es basa en l’articulació subvocal.
    –El quadern de dibuix, que representa visualments els objectes i la seva localització.
  • Memòria procedimental, demostrat amb la prova del laberint en estrella / en mirall, explicada més endavant.
  • Memòria remota amb gradient temporal, és a dir, possibilitat d’evocació d’aprenentatges un o dos anys previs a la cirurgia.
  • Intel·ligència general (IQ)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

tipus de memòria a llarg termini

A
  • Memòria explícita / declarativa: S’adquireix mitjançant el processament en un o més dels 3 escorces polimodals (prefrontal, límbica, parieto-occipito-temporal) que sintetitzen la info visual, auditiva i somàtica. Des d’aquí la info es transmet cap a les escorces parahipocampal i peririnal per viatjar cap a l’escorça entorínica, el gir dentat (x vies perforants), l’hipocamp (banya d’Ammon, regions CA), el subicle i finalment de tornada cap a l’escorça entorínica. Des del còrtex entorínic la info s’envia de nou cap als ctx. parahipocampal i peririnal i, finalment, cap a les àrees d’associació polimodals del neocòrtex, on s’emmagatzema. Es tracta de la memòria que suposa fets i esdeveniments, i es pot dividir en:
  • Semàntica: Allò que sabem del món (ex: la capital de França).
  • Episòdica: Capacitat per recordar conscientment experiències passades que impliquen un
    context espacial i temporal; coneixement autobiogràfic. § Cas KC: KC va ser un pacient
    que tenia la memòria episòdica
    alterada però no tenia
    problemes de memòria
    semàntica. Podia reconèixer les cares dels seus familiars, però no podia recordar el casament de la seva germana. Si estudiem
    les RM del seu cervell veiem, a banda d’una atròfia difusa (hi ha molta dilatació ventricular), una lesió al lòbul frontal dret. A.p. d’això es va det. que la funció del lòbul frontal dret és ubicar la info en el context d’espai i temps.
  • Memòria implícita / no declarativa: No depèn directament de processos conscients i s’emmagatzema en els circuits perceptius, motors o emocionals. La seva característica ppal. és que s’adquireix lentament mitjançant múltiples repeticions, així com el fet que inclou habilitats perceptives, motores i d’aprenentatge de molts tipus de procediments i regles.
  • Procedimental (hàbits, habilitats): Depèn dels ganglis basals (especialment del circuit fronto- estriat, per tant també depèn del còrtex frontal) i del cerebel.
    – Prova del laberint en estrella / en mirall: El subjecte no veu directament la figura que està resseguint, sinó que la veu a través d’un mirall, la imatge està invertida. És una tasca que costa molt fer en els primers intents, però que millora amb repeticions successives en el temps. L’aprenentatge del pacient HM va ser normal per aquesta tasca, encara que no recordava haver fet el test en prèvies ocasions.
  • Priming: L’exposició a det. estímuls influeix en la resposta vers estímuls presentats posteriorment; és com una mena d’empremta. Depèn del neocòrtex.
  • Aprenentatge associatiu: Condicionament clàssic i condicionament operant.
    – Emocional. Depèn de l’amígdala.
    – Muscular. Depèn del cerebel.
  • Aprenentatge no associatiu (habituació i sensibilització): Depèn de vies reflexes.

Moltes conductes apreses impliquen tant la memòria explícita com la implícita.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Avaluació de l’hipocamp per RMN

A

Per avaluar la integritat de l’hipocamp des del punt de vista estructural el més útil és fer una ressonància magnètica, sobretot en talls coronals (és com s’identifiquen millor l’hipocamp i l’amígdala).
A l’esquerra podem veure una imatge en què els hipocamps estan sans. A la dreta, en canvi, a part d’una degeneració de l’escorça (podem veure que els solcs s’han aprofundit) veiem que l’hipocamp dret té una regió fosca (LCR), està degenerant. Forat: neurones mortes degradades per astròcits.

62
Q

diferents sistemes per valorar l’hipocamp a partir de la RMN

A
  1. Volumetria manual per sumatori de superfícies. No és molt fiable ja que és difícil delimitar exactament l’hipocamp i separar-lo de l’entorn.
  2. Segmentació semiautomàtica: Hi ha programes que n’identifiquen el volum neuronal i la seva possible disminució. Es diu “semiautomàtica” perquè tot i ser automàtica es pot corregir si es veu algun error de localització.
  3. Segmentació automàtica (VBM, Voxel-based morphometry): Els programes extreuen tridimensionalment l’hipocamp i el representen en colors en funció de les regions amb disminució de volum.
  4. Espectroscòpia per RMN: És una tècnica neuroquímica in vivo que no utilitza contrast ni és invasiva. Consisteix en estudiar marcadors neuronals (absents en la glia) de la qualitat hipocampal, com ara NAA (N-acetilaspartat). Així, si p.ex. un nadó ha patit d’asfíxia perinatal i ha perdut moltes neurones hipocampals, l’hipocamp es pot veure encongit però també es pot veure de mida normal, ja que en els llocs on s’ha perdut volum neuronal es pot formar una cicatriu glial, és a dir, la glia reparadora envairà aquestes zones i l’hipocamp aparentarà no haver perdut volum. Per això pot ser important mesurar la quantitat de NAA respecte la quantitat de colina (Cho) o creatina (Cre), que són marcadors comuns de la glia i les neurones. Es mesura, per tant, el valor NAA/Cho o NAA/Cre, que estaran disminuïts en situació de patologia. NAA només en neurones, colina i creatinina presents en neurones i glia.
  5. Ressonància magnètica funcional (RMf): Es pot fer servir per visualitzar les regions cerebrals actives quan al pacient se li presenten ≠ tasques o se li fan ≠ tests.
63
Q

RMN de l’hipocamp: Subcamps de l’hipocamp

A

La regió CA1 és la més rellevant en lesions de l’hipocamp ja que té neurones piramidals que no es poden regenerar. Les lesions són irreversibles. També és la regió que primer s’afecta a la malaltia d’Alzheimer. A banda d’aquesta, les regions que més s’alteren a malalties neurodegeneratives són les CA2-CA3, alterades a esquizofrènia etc.

64
Q

què són les amnèsies i per què poden ser causades.

A

Les amnèsies són pèrdues de funció per lesions focals bilaterals als circuits hipocamp-mamil·lo-tàlamo-corticals. Causes:
* TCE que afectin l’hipocamp o provoquin la desconnexió de l’hipocamp del neocòrtex (la info no podrà ser codificada).
* Síndrome de Korsakoff: Típica en guerres. Es presenta per problemes d’alcoholisme (que predisposa a la patologia, però no és determinant) combinats amb dèficits vitamínics (B1, tiamina), que són comuns a països pobres per malnutrició. Implica una lesió als cossos mamil·lars, al tàlem i als nuclis basals de Meynert (implicant la fabulació dels pacients, la desconnexió entre el que s’imaginen i la
realitat). Aquesta síndrome és reversible amb vit. B1 en la majoria dels casos.
* Lesions vasculars (hemorràgies o infarts) al tàlem: Poden causar amnèsia xq el tàlem està al circuit de
Papez.
* Aneurismes comunicants anteriors: La lesió d’una sola de les artèries cerebrals comunicants anteriors
ja implica una lesió cortical bilateral. Especialment, s’afecten els nuclis basals de Meynert, la qual cosa fa que els pacients presentin fabulació, i el neocòrtex. Els pacients poden continuar presentant fabulació fins i tot després de començar a memoritzar de nou.
* Infart al territori cerebral posterior: Impliquen una manca d’irrigació hipocampal.
* Anòxia i hipòxia per parades cardiorespiratòries: Segons el temps que es triga a reanimar el subjecte,
la lesió hipocampal és més o menys greu. A partir dels 7-9 mins ja hi ha lesió.
* Cirurgia de l’epilèpsia: Avui dia se suposa que provocar una amnèsia al pacient no és possible perquè abans i després de la intervenció s’ha de comprovar el correcte funcionament de l’hipocamp CL. Per això s’utilitzen tests diagnòstics i també el test de Wada (recordem que s’anestesia un hemisferi i es fan fer diferents accions al pacient; per comprovar que l’hipocamp de l’hemisferi no anestesiat funciona correctament hem de comprovar que després de la prova el pacient recorda les tasques que se li han
anat presentant).
* Encefalitis herpètiques: L’herpes pot comportar una afectació límbica bilateral tractable amb
antibiòtics, però el seu manteniment en el temps acaba implicant amnèsia associada a hipersexualitat (per demència límbica).

65
Q

tipus d’amnèsies

A
  • Bitemporals: Produïdes per accidents cerebrovasculars, anòxia / hipòxia, cirurgia de l’epilèpsia o encefalitis herpètica.
  • Diencefàliques: No impliquen directament el lòbul temporal medial sinó part del circuit de Papez. Produïdes, p.ex., pel síndrome de Korsakoff.
  • Cervell basal anterior (a on tenim els nuclis basals de Meynert, al lòbul frontal): Aneurismes de l’artèria comunicant anterior, per la pròpia hemorràgia que produeixen o per la intervenció quirúrgica posterior.
  • Amnèsies transitòries:
    – Posttraumàtica: Es dóna després de TCE
    – Global transitòria: Dura 1 o 2 dies, hi ha una fallada de l’artèria cerebral posterior bilateralment.
    – Psicògena: Es dóna quan hi ha un període traumàtic, com una agressió. Pot ser total (no es
    recorda res) o parcial (costa recordar els detalls, les cares, els esdeveniments…).
    – Per psicofàrmacs.
66
Q

alteracions de la memòria

A

A més de les amnèsies, cal tenir en compte que hi ha trastorns que simplement es descriuen com alteracions de la memòria. Els més freqüents i de més rellevància clínica per la seva incidència són els associats a
l’envelliment i a les demències (en especial a la malaltia d’Alzheimer). També hi ha trastorns de memòria associats a ≠ malalties del SNC (ex: esclerosi múltiple) o a malalties psiquiàtriques (especialment esquizofrènia i depressió).

67
Q

avaluació de la memòria: quan s’ha d’avaluar

A
  • Queixes subjectives de pèrdua de memòria: Cal determinar si aquestes pèrdues de memòria autoreportades són normals (benignes, perquè la persona està despistada) o patològiques (malignes). El deteriorament de la memòria és un procés fisiològicament normal i progressiu, i per tant hem de tenir en compte l’edat del pacient. A més, altres factors poden torbar la memòria en moments det., com ara l’enamorament, l’estrès, l’ansietat o la depressió.
  • Sospites de deteriorament cognitiu: El deteriorament cognitiu va més enllà d’aquestes pèrdues de memòria benignes relacionades amb l’edat, que comencen ≈ a.p. dels 50 anys. Comporta l’oblit de fets consolidats (ex: el nom dels fills). Això ens porta a 2 possibles diagnòstics:
    o Deteriorament cognitiu lleu: Implica una pèrdua de memòria lleugerament per sobre de la normal. Majoritàriament són pèrdues de memòria del tipus amnèsic. S’han d’establir amb criteris psicomètrics que s’explicaran més endavant al tema d’envelliment.
    o Demència: Els pacients amb demència ignoren aquest dèficit de memòria, asseguren que la seva memòria està perfectament.
  • Abans i després de cirurgia de l’epilèpsia: Avui dia se suposa que provocar una amnèsia al pacient no és possible perquè abans i després de la intervenció s’ha de comprovar el correcte funcionament de l’hipocamp CL. Per això s’utilitzen tests diagnòstics i també el test de Wada.
  • Després d’un TCE, per avaluar-ne les seqüeles. Cal tenir en compte que en avaluar proves de RM veurem una progressiva atròfia de la massa cerebral encara que hi hagi una millora cognitiva; això es deu al fet que es dóna creixement dendrític per compensar la retracció axonal. Per tant, vers una RMf, veurem una millora (menys teixit però millor integrat).
68
Q

avaluació de la memòria declarativa

A

-test auditivo-verbal de Rey
-figura complexa de Rey
-escala de memòria de Wechsler
-mini-mental state examination MMSE

Pot ser verbal o visual.
Verbal: Rey, California, WMS (complutense bateria Wechsler)
Visual: Rey, memòria de Weschler, memòria de cares (Warrington)

69
Q

Test auditivo-verbal de Rey:

A

Implica l’aprenentatge d’una sèrie de paraules d’una llista (el no de paraules s’ajusta primer a l’edat i a la intel·ligència), que són repetides al pacient 5 vegades. Després, s’avalua la integritat de la memòria verbal (hemisferi esquerre) quan se li tornen a demanar aquestes paraules al pacient; en cas que n’hagi oblidat més de 3, ens trobem davant d’una disfunció de l’hemisferi esquerre.

70
Q

Figura complexa de Rey: memòria

A

Ja la vam veure al tema de percepció visual. Es tracta de l’aprenentatge d’una figura, de manera que implica la memòria visual. És útil per fer un screening general del funcionament de l’hemisferi dret.

71
Q

Escala de memòria de Wechsler:

A

Consisteix en memoritzar cares, de manera que es posa a prova la integritat funcional de l’hipocamp dret.

72
Q

Avaluació a peu de llit: de la memòria, mini mental state examination

A

Es tracta d’un screening general per explorar la memòria d’un pacient ingressat de manera ràpida. Se li fan memoritzar 4 paraules (ex: elefant, margarida, armari, groc) i, després d’una distracció, les ha de poder repetir sense cap problema. Si no les recorda, pot ser o bé perquè no pot recuperar la info codificada (seria un problema del lòbul frontal, de manera que no pot evocar les paraules espontàniament, però si li donem una pista, hauria de poder recordar-les o com a mínim reconèixer-les d’entre un grup de paraules que li presentem) o perquè no ha pogut codificar la info (seria un problema del lòbul temporal medial i, per tant, les pistes no serveixen de res).
o Mini-Mental State Examination (MMSE): Consisteix en fer repetir una llista de paraules al pacient fins que les repeteix correctament; després, se’l fa comptar cap enrere o lletrejar una paraula al revés; i finalment se li tornen a demanar. És un test molt senzill, de manera que no és l’indicat per detectar demències en fases pre-clíniques.

73
Q

Avaluació de la memòria immediata (no declarativa)

A

Per avaluar la memòria immediata, la majoria de protocols compten amb la repetició de dígits. Hi ha:
* Repetició de dígits directa i immediata: Mesura l’eficàcia del circuit cortico- cortical (concretament temporo-parieto-frontal), no és memòria hipocampal. La info entra pel lòbul temporal esquerre, viatja pel fascicle arquejat i surt al lòbul frontal (a l’àrea de Broca).
* Repetició de dígits inversa: Implica la retenció en la ment dels dígits ordenats, de manera que també serveix per avaluar la Working Memory.
* Supraspan: Es conserven els mateixos números i cada cop se n’afegeixen més; implica la corticalització de la info i, per tant, hi intervé l’hipocamp. Serà més fàcil pel pacient repetir els dígits. Ex: 3-4, 3-4-7, 3-4-7-5, 3-4-7-5-9, 3-4-7-5-9-2…
El no de dígits que ha de poder recordar el pacient en cada cas depèn de la seva edat i del nivell educatiu. Si hi ha molta diferència entre la repetició de dígits directes i inversos estarem davant d’un trastorn de memòria de treball (no pot retenir bé els dígits ordenats en la ment)

74
Q

Avaluació de la memòria de treball (no declarativa)

A

Per poder avaluar la memòria de treball / memòria operativa es pot fer servir la prova de repetició de dígits inversos o el “test-n-back”. Aquest últim consisteix en respondre a una lletra o cara que ha aparegut anteriorment a l’estímul actual. És una tasca que activa de forma molt consistent les regions parietals i frontals, ja que implica la visualització de la info passada i la seva manipulació.

75
Q

definció i concepte de llenguatge

A

El llenguatge és el principal sistema de comunicació, i té un disseny de tipus universal: implica la participació de 2 elements, mots (associació arbitrària entre sons i significat) i gramàtica (subjecte-verb-objecte). En patologia no podem parlar d’un trastorn lingüístic si només afecta a l’articulació del llenguatge, hi ha d’haver algun error gramatical o dificultat per trobar noms.
És important diferenciar llenguatge de pensament: existeix pensament en nens prelingüístics, en els primats no humans i en els pacients que han perdut el llenguatge (afàsics), atès que per pensar, a més del llenguatge intern, s’utilitzen imatges visuals que poden ser igualment complexes.

76
Q

el llenguatge des del punt de vista filogenètic

A

encara que l’home és l’únic primat que té un llenguatge oral, els ximpanzés i bonobos tenen llenguatge gestual espontani i són capaços d’aprendre llenguatges artificials utilitzant fitxes o símbols pictòrics. Els estudis de RM posen en evidència que els primats superiors no humans tenen estructures implicades en el llenguatge similars a les humanes: encara que tenen un ctx. prefrontal menys desenvolupat, un gran ctx occipital i les àrees del llenguatge no definides del tot, presenten un fascicle arquejat bastant desenvolupat que uneix allò que hauria de ser Broca amb Wernicke. Per això, no ens haurien de sorprendre algunes de les següents troballes:
* La ximpanzé Sara fou subjecte d’un experiment en què, després d’un extens entrenament, va aprendre a fer servir com a paraules unes fitxes de plàstic col·locades sobre un tauler magnètic. A més, va ser capaç de seguir instruccions expressades en aquest llenguatge i fins i tot de formular peticions amb aquestes fitxes, seguint l’ordre gramatical lògic.
* El ximpanzé Nim Chimpsky fou capaç de generar més de 80.000 frases ≠.
* Els bonobos (com el de la imatge) subjectes d’experiments lingüístics eren capaços d’entendre
quelcom que els deia l’experimentador mitjançant un telèfon; si els deia que marxava i que quan tornés els portaria una poma, els bonobos la demanaven en veure’l.

77
Q

evolució ontogènica del llenguatge

A

El vocabulari és molt extens i de fàcil adquisició; l’aprenentatge de vocabulari és un procés indefinit en el temps. Als 6 anys un nen comprèn ≈ 13.000 mots i un estudiant universitari en pot arribar a comprendre ≈ 60.000. Això significa que els nens connecten un nou so i el seu significat aprox. cada 90 mins que estan desperts, tot i que processen sons fins i tot quan estan adormits.
En el moment del naixement, els nens presenten una percepció fonètica universal que es va perdent. L’exposició a fonemes durant els primers anys de vida és fonamental pel seu registre, que posteriorment en facilitarà la comprensió. És important tenir en compte que els nens criats a famílies bilingües / poliglotes tenen un retard articulatori respecte als nens que neixen en famílies monolingües (encara que, és clar, la seva capacitat de percepció és major).

78
Q

bases neuroanatòmiques del llenguatge i cita les àrees implicades

A

Les afàsies són els trastorns del llenguatge que s’observen com a conseqüència de lesions cerebrals focals de diversa etiologia (vascular, tumoral, infecciosa, traumàtica…). L’estudi de les afàsies aporta un no considerable de descobriments sobre les bases neurals del processament lingüístic.
* A la majoria dels individus, el llenguatge depèn ppalment. de l’hemisferi esquerre.
- àrea de Broca, de Wernicke, comunicades pel fascicle arquejat, gir angular i gir supramarginal

79
Q

àrea de brocca

A

Àrea de Broca (BA 44, frontal): L’àrea de Broca, una àrea secundària relacionada amb
l’articulació del llenguatge, es va definir gràcies al denominat “pacient Tan-Tan”, que patia una malformació al lòbul frontal esquerre de manera que es va assumir que la seva patologia (només podia articular el so “tan”) es devia a la lesió d’aquesta àrea localitzada. Actualment se sap que una lesió única a BA 44 no produeix afàsia de Broca / afàsia motora; calen lesions addicionals (BA45, BA8, BA9, BA10, BA46).

80
Q

àrea de wernicke

A
  • Àrea de Wernicke (BA 22, temporal): Àrea secundària relacionada amb la comprensió del llenguatge.
81
Q

fascicle arquejat

A

connecta broca i wernicke.
Aquestes àrees estan comunicades pel fascicle arquejat, que és bilateral, i inicialment es creia que la seva lesió produïa afàsia de conducció. El fet que sigui bilateral implica que, p.ex., quan estem articulant una frase s’activa també l’àrea de Wernicke perquè estem comprenent el que estem articulant gràcies a l’àrea de Broca, i quan estem escoltant algú parlar la nostra llengua fa moviments molt fins i subtils perquè s’activa també Broca. La bilateralitat del fascicle
arquejat també implica que les afàsies no són mai pures, simplement parlem d’una predominança de
Broca o de Wernicke.

82
Q

gir angular

A

Posteriorment, es va descriure l’àrea 39 (ubicada al gir angular, part del ctx parietal inferior) com la de
lectura i escriptura, perquè una lesió a aquesta àrea produeix alèxia i agrafia. És una àrea terciària.

83
Q

gir supramarginal

A

També s’ha descrit l’àrea 40 (gir supramarginal, part del ctx parietal inferior) com una àrea implicada en el llenguatge. Es tracta de la responsable de la producció i comprensió dels gestos, i la seva funció també està lateralitzada; els dretans, normalment, la lateralitzen a l’hemisferi esquerre, de manera que la dominància gestual es troba a la dreta; per contra, els esquerrans la solen lateralitzar a l’hemisferi
dret, la qual cosa implica una lateralitat creuada amb l’escriptura i la producció de moviments fins.

84
Q

lateralització del llenguatge

A

90% dretans: 99% esq, 1% dret.
10% esquerrans: 66% esq, 33% dret (15% bilateral)

85
Q

RMf: Activació del llenguatge en subjectes sans

A

en escoltar un so s’activen Wernicke, Broca, supramarginalis i supraangularis.

  • Com hem comentat, en escoltar un so activem Wernicke i Broca ja que, tot i que no estem parlant, escoltar algú parlar implica un moviment molt fi i subtil de la llengua.
  • En la majoria de casos es dóna una activació bilateral, atès que entenem el llenguatge i parem atenció a la prosòdia (pronunciació i entonació, hemisferi dret). Tot i així, l’activació de l’hemisferi esquerre és major.
  • La RMf no pot substituir mai el test de Wada, ja que el cervell és imprevisible. Mai no tenim el mateix resultat vers un mateix pacient sotmès a una RMf; involuntàriament aquest pacient pensa i imagina mentre se li està fent la prova.
86
Q

transtorns del llenguatge i la parla (citar)

A

-afàsia
-disfàsia
-disàrtria/anàrtria
-disfèmia
-dislàlia

87
Q

afàsia

A

Trastorn del llenguatge per lesió cerebral adquirida. Les afàsies més freqüents són les de tipus vascular. Es poden observar en infarts isquèmics de l’artèria cerebral anterior, mitjana o posterior, encara que les més freqüents són les de la mitjana.
o Tots els pacients amb afàsia de Wernicke entenen alguna paraula aïllada i també ordres simples (veure apartat “comprensió”, més a baix). Si el pacient no entén absolutament res vol dir que també té una lesió al temporal i per tant té una agnòsia.

88
Q

disfàsia

A

Trastorn congènit, dèficit d’adquisició del llenguatge en absència de lesions visibles en TC/RM. Es diagnostica a.p. dels 3 anys.

89
Q

disàrtria/anàrtria

A

Trastorn de l’articulació de caire motor i amb evidència de lesions cerebrals. És un trastorn de la parla, el llenguatge es manté íntegre; no es perd la capacitat d’escriure ni de comprendre (es conserven les estructures gramaticals, de comprensió i de denominació).

90
Q

disfèmia (quequeig)

A

Trastorn evolutiu de la parla que afecta la fluència. És més aviat un problema estètic (de la parla) que no pas estrictament lingüístic, i és degut a disfuncions cerebrals subtils estructurals i funcionals. Pot ser que hi hagi una sobreactivació de l’hemisferi dret i que per tant hi hagi una asimetria en la producció del llenguatge. S’ha vist que inhibir l’hemisferi dret podria millorar la fluència en aquests pacients. La majoria de casos són de nens que estan començant a parlar i tenen molt més llenguatge passiu que capacitat de producció i volen articular frases sense tenir el sistema motor prou preparat. Per tant, és una qüestió més important des del punt de vista logopèdic. Es considera problemàtic a.p. dels 5 anys.

91
Q

dislàlia

A

Trastorn evolutiu que afecta l’articulació de fonemes particulars. La situació sol millorar sola o gràcies a tècniques de logopèdia, a no ser que es degui a un problema de la morfologia bucal o lingual. Els tipus més freqüents són:
o Rotacisme: Dificultat de pronunciar la “r”. Molts cops queda persistent als adults. o Cecisme: Sovint passa als nens quan perden les dents (≈ 5 anys), s’escapa l’aire.

92
Q

exploració del llenguatge

A
  • repetició literal
    -denominació
    -designació
    -comprensió

Per avaluar les funcions lingüístiques entren en joc una sèrie de paràmetres que ens permetran, posteriorment, avaluar un resultat global. Així, l’exploració mínima del llenguatge, a més de l’observació detallada de la producció lingüística, ha d’implicar les maniobres d’exploració de:
* Repetició literal de síl·labes, paraules i frases: La capacitat de repetició no és un tot o res, sinó que s’ha d’avaluar un seguit de vegades. A més, no està jerarquitzada; potser trobem un pacient incapaç de repetir síl·labes però capaç de repetir mots o frases.
o En cas que la info no arribi, el problema radica a Wernicke; en cas que la info no es transmeti correctament de Wernicke a Broca, la lesió serà fascicular (del fascicle arquejat); si el problema és d’articulació, el problema estarà a Broca.
* Denominació: Es tracta de l’avaluació de la capacitat de generació de noms (un pacient pot no generar-los i no comprendre’ls o generar-los i no comprendre’ls). Es veu molt alterada a la malaltia d’Alzheimer. Una exploració exhaustiva de la denominació inclou:
o Denominació espontània. Està alterada en lesions al ctx. posterior (parietal/temporal/occipital). o Confrontació visual: Ensenyem un objecte per tal que el pacient el denomini. Es poden emprar maniobres clíniques bàsiques o tests específics, com el de Boston (60 dibuixos amb objectes de diversos nivells de familiaritat) o el Token test. Està alterada en lesions al ctx. posterior o
frontal.
o Consigna semàntica: Demanem al pacient que denomini paraules d’un mateix grup semàntic
(ex: noms d’animals). Pot ser que, en confrontació visual, el pacient no tingui problemes per denominar paraules del grup semàntic demanat, però que en la prova de consigna semàntica no pugui evocar-les. Si és així, el problema radica en el frontal.
o Consigna fonètica: Es demana al pacient que denomini paraules que comencin per una mateixa lletra.
* Designació: El pacient ha d’assenyalar objectes o figures que se li demanen.
* Comprensió: Es valora gradualment la comprensió en ordres simples (comprendre un sol element, com ara “tanca els ulls”), semi complexes (relacionar ordres, com “assenyala el sostre i després el terra”) i complexes (establir una relació entre 2 elements, com “amb el dit petit esquerre toca’t l’orella
dreta”).
o Les ordres semi complexes normalment estan conservades a l’afàsia de Broca però alterades
a l’afàsia de Wernicke. Les ordres complexes estan alterades en ambdues afàsies.

93
Q

exploració del llenguatge espontani: afàsies. què avaluem, tipus d’afàsies i finalitat de l’exploració.

A

Per avaluar el llenguatge espontani cal tenir en compte que el pacient pot trigar una estona en parlar, ja que es pot bloquejar en veure que la seva capacitat d’articulació s’ha vist alterada. Per això, cal observar:
* Longitud de les frases
* Agilitat articulatòria
* Prosòdia (entonació)
* Gramàtica
Així doncs, distingim:
Afàsies fluents: Lesions al ctx. posterior (temporal/occipital/parietal).
* Parafàsies / parafràsies: es substitueixen paraules o elements dintre d’aquestes
o Fonètiques: es canvia un fonema, una lletra
o Semàntiques: es substitueix la paraula per una altra amb relació semàntica, ex. gat -> gos
* La longitud de les frases és gairebé normal, tenen bona agilitat articulatòria i tenen la prosòdia conservada.
* Es poden observar errors gramaticals (ús incorrecte de les conjugacions dels verbs, dels articles, etc.).
* Sovint tenen anòmia (no recorden el nom concret de les coses) i fan perífrasis (descripció dels objectes).
* Poden observar-se parafàsies / parafràsies (canvis de lletres o paraules) i neologismes (paraules
inventades per combinació de sons). Afàsies no-fluents: Lesions al ctx. frontal.
* Respecte a la longitud de les frases, poden emetre només estereotips (articulen tota l’estona un mateix mot, utilitzen només insults, paraules sense significat real etc.), o tenen llenguatge telegràfic (parlen com si estiguessin llegint un telegrama, utilitzen sobre tot substantius i verbs i ometen les paraules “auxiliars”).
* L’agilitat articulatòria està alterada.
* Han perdut la prosòdia.
* Sovint utilitzen la juxtaposició de noms sense verbs (agramàtica), o si hi ha verbs no estan conjugats
(disgramàtica).
* S’observen simplificacions fonètiques (ex: cata per casa, data per rata).

Finalitat de l’exploració
* Donar un diagnòstic.
* Donar un pronòstic. Aquest dependrà de la gravetat de l’alteració afàsica, del temps transcorregut i
de l’etiologia. Pel pronòstic, és molt important relacionar les dades de l’exploració clínica amb les
dades de neuroimatge (TC o RM).
* Prendre decisions sobre possibles programes de rehabilitació.

94
Q

afàsia de broca

A

No repetició
* Llenguatge no fluent
* Comprensió relativament
conservada
* Lectura, escriptura i
gesticulació conservats
* Hemiparèsia dreta, conscient
* Àrea afectada: frontoparietal
esquerre, BA 44-45

95
Q

afàsia de wernicke

A
  • No repetició
  • Llenguatge fluent
  • Comprensió alterada
  • Lectura, escriptura i
    gesticulació alterats
  • Àrea afectada: temporal /
    temporoparietal esquerre, BA 22
96
Q

afàsia global

A
  • No repetició
  • Llenguatge no fluent
  • No comprensió
  • No lectura, escriptura ni
    gesticulació
  • Hemiplegia dreta
  • Àrea afectada: perisilviana
    esquerra massiva
97
Q

afàsia motora transcortical

A
  • Sí repetició (ecolàlia)
  • Llenguatge no fluent
  • Comprensió conservada
  • Falla el llenguatge espontani,
    l’inici del llenguatge
  • Àrea afectada: frontal /
    frontoparietal esquerre, a. cerebral anterior
98
Q

afàsia sensorial transcortical

A
  • Sí repetició
  • Llenguatge fluent
  • Comprensió alterada
  • Àrea afectada: posterior /
    inferior a Wernicke, a. cerebral posterior
99
Q

afàsia putaminal / anòmica / subcortical

A
  • No poden dir noms
  • Menys afectació, millor
    pronòstic (est. neocorticals
    conservades)
  • Àrea afectada: putamen, GB
100
Q

disfuncions del llenguatge per lesions subcorticals (afàsia subcortical)

A

L’ús de les tècniques de PET i SPECT ha permès identificar regions de disminució de flux cerebral lluny de la lesió (el flux cerebral disminueix a regions que estan connectades estructural i funcionalment amb el lloc primari de la lesió. Aquest fenomen s’anomena diasquisi. Això ha permès també conèixer l’origen de les disfuncions
27
del llenguatge produïdes per lesions subcorticals (afàsia subcortical). Aquest tipus d’agnòsia va millorant en el temps. Va retornant el flux cerebral subcortical.

101
Q

etiologia de les afàsies

A
  • Vascular. Les més freqüents.
    o Infarts isquèmics de la cerebral mitjana (majoritàriament), anterior o posterior. o Hemorràgies. Normalment són subcorticals, tenen millor pronòstic.
  • Traumàtica. En general tenen bon pronòstic, és estrany que el traumatisme afecti a totes les regions lingüístiques.
  • Tumoral.
102
Q

transtorns relacionats amb les afàsies

A
  • Apràxia ideomotriu: Trastorn de la gesticulació o de la manipulació d’objectes. La lesió està ubicada al lòbul parietal, al gir supramarginal, territori d’irrigació de l’a. cerebral mitjana, per tant acostuma a anar acompanyada d’afàsia de Wernicke o d’afàsia de conducció (llenguatge fluent i comprensió conservada però no repetició, lesió al parietal, va més enllà del fascicle arquejat).
  • Alèxia afàsica: Els pacients amb alguna afàsia llegiran de forma similar a com parlen.
    o Hi ha trastorns de la lectura i escriptura sense afàsia (alèxies i agrafies). L’alèxia pura sense agrafia i sense afàsia no està produïda per l’afectació d’un sistema específic per a la lectura, sinó que es tracta d’una síndrome de desconnexió. La lesió que la produeix interromp la
    transferència d’info entre el ctx. visual i les àrees del llenguatge, i la seva presentació sense altres trastorns és rara. S’observa en tumors cerebrals, en especial en el postoperatori.
    o L’alèxia amb agrafia està produïda per una lesió que pot implicar el gir supramarginal (BA 40) i el gir angular (BA 39) al ctx parietal inferior esquerre.
  • Agrafia afàsica: Els pacients amb alguna afàsia escriuran de forma similar a com parlen. Sembla que escriuen bé però el que escriuen no té cap mena de sentit.
  • Agrafia apràxica: Dificultat per fer els moviments per escriure. No es pot entendre el que escriuen.
  • Acalcúlia
103
Q

casos particulars de les afàsies

A
  • Afàsia en bilingües o poliglotes: Els poliglotes tenen més recursos per a la recuperació del llenguatge ja que poden tenir representacions cerebrals ≠ per les ≠ llengües, en especial si les han après en èpoques ≠.
    28
  • Afàsia en esquerrans: Suposa un “avantatge”, ja que encara que tinguin una lesió a l’hemisferi dret pot ser que tinguin recursos a l’hemisferi esquerre, i no presentaran problemes apràxics per escriure amb la mà esquerra.
  • Afàsies infantils: Tenen millor pronòstic que les adultes, i encara millor quant més petit és el nen, ja que tenen més plasticitat. El llenguatge acostuma a emigrar a l’hemisferi dret si les lesions són grans, i si les lesions són petites pot continuar estant lateralitzat a l’hemisferi esquerre. Per avaluar el llenguatge en nens, hi ha proves específiques com el test de Vocabulari de Peabody, el test d’habilitats lingüístiques d’Illinois ITPA i el vocabulari del WISC IV.
  • Afàsies en analfabets: No tenen recursos de lectura i escriptura, estan en desavantatge.
  • Afàsies en sords: Els sords que parlen llenguatge de signes poden perdre aquest llenguatge també
    per lesions a l’hemisferi esquerre. Si no tenen lesions al ctx parietal, però, tindran més facilitat.
  • Signes afàsics en demències: Hi ha demències que comencen amb simptomatologia afàsica.
104
Q

definició de funcions executives

A

Les funcions executives es defineixen com processos cognitius complexos que impliquen l’anticipació (selecció d’objectius), planificació (selecció de conductes concretes), autoregulació i ús de la retroalimentació. Suposen l’ús de capacitats mentals essencials per dur a terme accions eficaces, creatives i socialment acceptades, possibilitant la conducte flexible dirigida a un objectiu.

105
Q

quines són les funcions executives

A
  • Planificació a llarg termini.
  • Atenció dirigida a l’acció.
  • Memòria de treball.
  • Presa de decisions.
  • Control dels errors, buscant-hi un remei ràpid i aprenent-ne.
  • Control inhibidor de les conductes o motivacions primitives (ell ctx prefrontal inhibeix el sistema límbic
    a través del cingulat anterior).
106
Q

quines àrees cerebrals estan implicades en les funcions executives

A

Les àrees cerebrals implicades en aquest tipus de processos inclouen el ctx prefrontal i les seves connexions corticals i subcorticals i, per tant, requereixen també de regions específiques temporals i parietals (així com de les seves connexions corticals i subcorticals). Per això, la seva avaluació suposa la integritat de les funcions del ctx posterior (perceptives i del llenguatge).

107
Q

filogenètica de les funcions executives

A

Filogenèticament, el ctx prefrontal és de desenvolupament tardà i, per tant, puja en importància a l’escala cognitiva, és de les estructures més complexes i desenvolupades. Ara bé, experimentació amb la macaca
mulata ha demostrat que aquests animals, que comparteixen un 93% de la seqüència genètica humana, compten amb les àrees de Brodmann relacionades amb les funcions cognitives corresponents, més o menys.

108
Q

complexitat del còrtex frontal

A

El lòbul frontal està configurat per:
* Àrees primàries: La base de les funcions motores simples.
* Àrees secundàries d’associació unimodals o premotores: Permeten la iniciació, seqüenciació i control dels actes motors simples. A la part baixa del ctx premotor trobem
l’àrea de Broca.
* Àrees associatives terciàries o polimodals (prefrontals): Responsables de les funcions cognitives complexes (atenció, memòria de treball, planificació, presa de decisions i control de la conducta).
A més, medialment es compta amb àrees paralímbiques (cingulat anterior), que controla el sistema límbic. Intervé en el control de la conducta, la motivació i l’atenció, ja que “negocia” amb el prefrontal. Aquestes àrees són les més afectades en patologies degeneratives i psiquiàtriques.
Així doncs, veiem com la regió medial està més relacionada amb
aspectes de comportament social-motivacional i que la lateral implica aspectes cognitius.
L’ontogènia del lòbul frontal està estretament relacionada amb la complexitat d’aquestes àrees:
* L’escorça dorsolateral i orbital tenen una mielinització tardana.
* Els fascicles longitudinal superior (funcions executives i visuoespacials) i fronto-occipital tenen també una mielinització tardana, ≈ 30 anys.
* Les regions prefrontals i les temporo-parieto-occipitals són les últimes en mielinitzar-se, en un període que s’estén fins els 25-30 anys.

109
Q

circuits fronto-estriats

A

Els circuits fronto-estriats / fronto-estriatals / fronto-subcorticals / fronto-basals són circuits cortico-subcorticals
segregats, és a dir, tots tenen un origen al lòbul frontal però projecten a ≠ llocs concrets de l’estriat, estacionant abans al pàl·lid i a la subst. negra per tornar, via tàlem, al ctx frontal de nou. El cap del nucli caudat és el que té més connexions amb el ctx PF (prefrontal). Es tracta de circuits tancats de neurones especialitzades que treballen en paral·lel i de manera simultània
Aquests circuits especialitzats estan jerarquitzats a nivell de complexitat: des de l’escorça motora, l’oculomotora, el PF dorsolateral, l’orbitofrontal lateral al cingulat anterior (límbic).
La lesió de qualsevol dels components del circuit, inclosa la subst. blanca implicada, ens donarà la mateixa disfunció a nivell clínic; ara bé, les lesions als GB, per ser persistents simptomatològicament, han de ser bilaterals (el prefrontal es pot connectar ipsilateralment o contralateralment amb els GB, indistintament).
*Curiositat: Si perdem neurones al cap del caudat, que es troba just al costat dels ventricles laterals, incrementarà el sistema ventricular ja que el LCR omplirà l’espai.

110
Q

irrigació del lòbul frontal

A
  • La part medial del frontal està fonamentalment irrigada per l’a. cerebral anterior.
  • La part dorsolateral del frontal està irrigada sobretot per l’a. cerebral mitjana.
111
Q

patologies de les funcions executives poden estar causades per…

A
  • Lesions focals als lòbuls frontals. Impliquen pèrdua de massa macroscòpicament visible.
    o TCE: És el cas més freqüent, ja sigui per contusions frontals directes o per contusions occipitals
    amb contracop. Al revés no ocorre mai, si ens donem un cop al frontal no pot haver-hi
    contracop a l’occipital. Això és degut a la configuració del cervell dins del crani. Sol donar
    lesions bilaterals i, com ja hem vist, és molt incapacitant a persones joves.
    o Tumors cerebrals: Els més importants són els gliomes, i normalment afecten bilateralment àrees associatives frontals. Els gliomes més malignes s’originen a l’escorça medial.
    o Lesions vasculars: Per infarts isquèmics de l’a. cerebral anterior i/o la mitjana. Lesions dels ganglis basals: Donen simptomatologia frontal.
    o Lesions vasculars: Solen ser per lesions de petits vasos, que amb l’envelliment és fàcil que s’ocloguin o es trenquin, sobretot si el pacient té factors de risc com hipertensió, obesitat, alcoholisme, tabaquisme… Aquestes lesions donen trastorns de conducta i poden fer que la persona perdi la consciència.
    o Encefalopaties tòxiques: Ex: intoxicació per monòxid de carboni. Són bilaterals.
    Lesions a la subst. blanca: Són les més greus.
    o TCE greu i difús: Es tracta de lesions sumades que donen simptomatologia fonamentalment
    frontal. Es generen moltes desconnexions per retracció axònica i dendrítica.
    o Esclerosi múltiple: Només hi ha simptomatologia frontal en fases molt evolucionades de la
    malaltia, en què hi ha moltes plaques distribuïdes bilateralment. o Lesions vasculars: Per hipertensió o hipotensió (canvis abruptes).
    Les lesions a l’escorça PF, en neurologia i neurocirurgia, s’han anomenat mudes pel fet que no produeixen una simptomatologia molt evident. No alteren el moviment, la percepció, la memòria ni la intel·ligència mesurada amb tests clàssics, però sí afecten de forma molt notable la vida quotidiana per manca de planificació (i en conseqüència produeixen dependència del medi, manca de llibertat d’acció).
112
Q

Les alteracions subtils de les funcions executives estan presents en la majoria d’alteracions psiquiàtriques majors:

A
  • Malalties psiquiàtriques (no lesions, sinó disfuncions)
    o Esquizofrènia: El trastorn frontal pot implicar major o menor disfunció, però l’esquizofrènia
    sempre el sol implicar. El tractament farmacològic la pot empitjorar, s’ha d’anar amb compte. o Depressió: Implica trastorns de memòria i disfunció executiva. Millora amb tractament.
    o Trastorn obsessiu-compulsiu (TOC): Implica circuits frontals reverberants, així com connexions
    límbiques. El quadre que es desenvolupa es focalitza en el pensament recurrent d’evitar mals.
    § Les intervencions neuroquirúrgiques que poden afectar els circuits responsables del desenvolupament de TOC són: cingulotomia (extirpació del cingulat anterior), leucotomia límbica (desconnexió del límbic i el frontal mitjançant una lesió a la subst. blanca que els uneix), tractotomia subcaudat, capsulotomia anterior i estimulació subtalàmica. Totes aquestes intervencions tenen efectes adversos.
    o Demències fronto-temporals: Sovint es relacionen amb la desinhibició.
    o Síndrome de Tourette: És una malaltia neurològica però també té simptomatologia
    psiquiàtrica associada.
    o Malaltia de Parkinson: Algunes de les aproximacions quirúrgiques per tractar-la són les
    talamotomies (extirpació bilateral del tàlem), pal·lidotomies (extirpació d’alguna regió concreta del globus pàl·lid) i l’estimulació subtalàmica (la més moderna, es poden regular els polsos d’estimulació). Totes aquestes intervencions tenen efectes adversos.
113
Q

síndromes frontals

A

Les lesions i disfuncions del lòbul frontal i de les regions dels GB relacionades produeixen diverses alteracions neuropsiquiàtriques com p.ex. la simptomatologia obsessiva, psicòtica, depressiva, etc. Les alteracions conductuals causades per lesions frontals s’observen bàsicament en pacients amb TCE i tumors cerebrals.
-pseudodepressió
-pseudopsicopatia
-conducta d’imitació
-dependència del medi
-conducta d’utilització d’objectes
-síndrome de la mà aliena

114
Q

Pseudodepressió: Síndrome hipocinètica-apato-abúlica

A

La depressió és una malaltia psiquiàtrica. La pseudodepressió, en canvi, és una síndrome frontal clàssica desenvolupada vers lesions massives bifrontals, bilaterals en el cingulat anterior (les més típiques) o massives profundes dorsolaterals esquerres. Es caracteritza per una manca de moviment (hipocinèsia), apatia i falta de motivació (abúlia). Altres característiques inclouen:
* Incapacitat de planificar el futur
* Absència d’autocrítica (≠ depressió).
* Decrement de l’activitat (treball, afeccions,
sexualitat…).
* Manca d’inici de conversa.
* Manca de tristesa o idees de suïcidi (≠
depressió).

115
Q

pseudopsicopatia

A

La psicopatia o sociopatia és una malaltia psiquiàtrica. La pseudopsicopatia, en canvi, és una síndrome frontal, un trastorn conductual adquirit que es desenvolupa a.p. de lesions frontals orbitals bilaterals. Es caracteritza per:
* Increment de l’agressivitat física i/o verbal.
* Impulsivitat.
* Canvis d’hàbits i increment de les
addiccions.
* Conducta socialment inadequada, fora de
context.
* Actes delictius no planificats i sense
finalitat.
* Eufòria intercalada amb irritabilitat.
* Conductes infantils.
* Hiperactivitat, hiperactivitat, distractibilitat. * Desinhibició de les motivacions primàries
(gana, set, sexe).
* Irresponsabilitat (laboral, familiar…) amb
manca de principis i culpabilitat.

116
Q

Conducta d’imitació

A

La lesió del frontal pot implicar l’adopció d’una conducta d’imitació, és a dir, d’ecolàlia (repetició verbal) i ecopràxia (repetició gestual). Les persones que adopten aquest tipus de conductes tendeixen a imitar tot allò que fa la persona del seu davant pel fet que el seu lòbul frontal està descontrolat i no pot adaptar la info sobre la necessitat d’imitar i actuar d’acord amb les nostres motivacions, plans i intencions.
Les neurones que faciliten la conducta d’imitació s’anomenen neurones en mirall. Es tracta de neurones molt importants per l’aprenentatge per repetició, atès que disparen quan s’està observant allò que fa un altre subjecte. Inicialment es van descriure en mones al ctx premotor i posteriorment al lòbul parietal. En els éssers humans aquests sistemes es coneixen per estudis de neuroimatge (fonamentalment RMf) i estimulació magnètica transcranial, tècniques que ens han permès identificar una xarxa fronto-parietal (implicada en l’acció) i una xarxa insular - prefrontal medial (implicada en l’empatia, el reconeixement dels estats afectius dels altres).

117
Q

dependència del medi

A

És una síndrome frontal que consisteix en la pèrdua d’autonomia, ja que la persona que la pateix comença a atendre i respondre tots els estímuls que apareixen al seu ambient. Així doncs, aquestes persones mostren conductes automàtiques per manca de planificació, que es tradueixen en una hiperreactivitat i distractibilitat clares.

118
Q

conducta d’utilització d’objectes

A

Les persones que la pateixen tendeixen a utilitzar tot allò que tenen al davant amb absència de finalitat, fins i tot fuent a terme actes complexos. El problema resideix en el fet que el lòbul frontal no pot exercir suficient control de la info que flueix de zones posteriors parietals.

119
Q

síndrome de la má aliena

A

Implica negligència de la mà esquerra, que deixa de ser utilitzada en situacions de necessitat i es reconeixen, tant la mà com els seus actes, com aliens. Tot i així, de vegades la mà esquerra pot obeir el pacient vers ordres
verbals. Es dóna per lesions frontals que impliquen el cos callós, especialment en cirurgia de l’epilèpsia o en infarts al territori de l’artèria cerebral anterior dreta (irriga els 2/3 anteriors del cos callós, per tant s’afecta la part que transfereix info motora entre les dues mans).

120
Q

Simptomatologia de les lesions a les grans subdivisions frontals

A

Les síndromes frontals, tot i que és necessari conèixer-les, són molt menys comunes que les afectacions parcials de les subdivisions frontals, que donen una simptomatologia aïllada:
* Motores: Diferents graus de paràlisi CL (hemiparèsia, hemiplegia…).
* Premotores:
o Dificultats en la seqüenciació del moviment.
o Dificultats en la coordinació bimanual.
o Dificultats en l’aprenentatge de programes motors.
o Dificultats en la iniciació, manteniment i finalització del moviment.
o Mutisme acinètic (incapacitat per iniciar respostes verbals o motores voluntàriament tot i tenir
preservades les funcions sensoriomotores i de vigilància), apràxia de la marxa (pèrdua de la capacitat de moure les cames voluntàriament per caminar), extinció (ex: escriure i anar fent la lletra cada cop més petita fins que desapareix) i acceleració de conductes.
* Frontal dorsolateral:
o Alteracions del llenguatge. Afàsia motora transcortical, “afàsia dinàmica”, alteració de la
fluència.
o Alteracions de la memòria de treball / operativa.
o Alteracions de la planificació i el sistema executiu. o Alteracions de la capacitat per resoldre problemes.
* Prefrontal orbital:
o Incapacitat d’inhibició de pensaments o accions, amb perseverança i repeticions d’aquests
(TOC).
o Inadequació al context, canvis de la conducta social i irritabilitat.
* Paralímbic (cingulat anterior)
o Dificultats en l’atenció dirigida a l’acció. o Apatia, abúlia, hipoactivitat global

121
Q

exploració de les funcions executives: exploració bàsica

A

Els tests més utilitzats per avaluar les funcions frontals en la rutina clínica són:
* Alternances gràfiques i motores: El pacient ha de dibuixar un patró alternant figures ≠ o anar fent gestos ≠ amb una mà.
* Coordinació recíproca: Fer ≠ gestos amb les dues mans.
* Test de fluència verbal amb consigna fonètica (paraules que comencen amb
la lletra P / 1 min).
* Test de fluència verbal amb consigna semàntica (animals / 1 min).
* Trail Making Test (TMT) A i B.
* Dígits inversos (memòria de treball, ja explicat).
* Maniobres d’inhibició go / no go (el pacient ha de fer el contrari que la persona que subministra el test de manera molt exagerada, ex: fem un cop fort a la taula, el pacient ha de fer un cop fluix).

122
Q

exploració de les funcions executives: exploració específica

A
  • Test de Stroop
  • Continuous Performance Test.
  • Índex de memòria de treball de WAIS IV.
  • Test de classificació de cartes de Wisconsin.
  • Torre de Hanoi / Londres.
  • Iowa Gambling Test.
123
Q

definició d’intel·ligència

A

La intel·ligència és una capacitat cognitiva general (fins ara havíem vist habilitats cognitives parcials) que implica les habilitats de raonar, planificar, resoldre problemes, pensar de manera abstracta, comprendre idees complexes, aprendre amb rapidesa i, sobre tot, aprendre de l’experiència. Reflecteix una capacitat per comprendre i adaptar-se a l’entorn. També s’ha definit simplement com “allò que mesuren els tests d’intel·ligència”. No podem dir que som intel·ligents quan naixem, és una qualitat que es va desenvolupant i va variant segons la interacció amb l’entorn.
Les diferències individuals d’intel·ligència en la població segueixen una corba normal i les puntuacions es mantenen molt estables si no hi ha cap patologia adquirida que les alteri. En el nen la intel·ligència es correlaciona altament amb el rendiment acadèmic i també és predictiva del nivell d’èxit laboral assolit.

124
Q

valoració de la intel·ligència: factor G

A

Les diferències individuals en intel·ligència habitualment es mesuren amb els denominats tests psicomètrics. Aquests tests inclouen un conjunts de funcions cognitives com són el raonament, la velocitat de processament,
les funcions executives, la memòria i les habilitats espacials. Aquestes funcions poden ser considerades relativament independents, però en general, les persones que executen alt en una funció específica ho acostumen a fer en totes les altres. Això es reconeix com a intel·ligència general o factor G de Spearman, i reflecteix una habilitat cognitiva general aplicable a qualsevol tipus de problema cognitiu.
El test que més s’ha emprat per avaluar el factor G és el de les Matrius Progressives de Raven. Explicat més endavant.

125
Q

valoració de la intel·ligència: anàlisi factorial

A

L’anàlisi factorial de la intel·ligència es basa en l’anàlisi de les seves capacitats específiques. El test que més reflecteix les habilitats específiques que composen la intel·ligència és el PMA de Thurstone (Primary Mental Abilities), i té en compte la comprensió verbal, la fluïdesa verbal, el factor numèric, la memòria, la rapidesa perceptiva, la visualització espacial i el raonament inductiu.

126
Q

tipus d’intel·ligència

A

La teoria de Catell-Horn ens permet diferenciar:
* Intel·ligència cristal·litzada / premòrbida: Es tracta de l’acumulació de coneixement sobre el món. És una intel·ligència que es manté estable durant gairebé tota la vida, i que incrementa exponencialment durant la infantesa. La info s’emmagatzema al neocòrtex mitjançant l’establiment de diverses xarxes, i pot ser mesurada amb tests que avaluen el coneixement emmagatzemat (que permeten separar el rendiment puntual d’una persona lesionada i el rendiment previ a la lesió). En cas de demència, una elevada reserva cognitiva (i, per tant, intel·ligència cristal·litzada) implica una major resistència a dit diagnòstic; el cervell ha desenvolupat moltes més xarxes al llarg de la vida.
* Intel·ligència fluïda: És la flexibilitat o capacitat d’adaptar-se a l’entorn. Aquesta intel·ligència canvia amb l’envelliment juntament amb la resta de funcions fisiològiques, tenint el seu punt màxim a l’adolescència o primeres edats adultes i declinant gradualment a partir de llavors. És especialment susceptible a factors nocius interns i externs, i pot ser explorada amb tests que requereixen velocitat de processament.
**intel·ligència emocional (en una altra pregunta)

127
Q

intel·ligència emocional

A

El terme “intel·ligència emocional” va ser popularitzat pel psicòleg Daniel Goleman el 1995 al seu llibre Emotional Intelligence; ara bé, aquest concepte té antecedents com ara els termes “intel·ligència social” (tot i que comporta un component més neocorticalitzat, orbital), “comunicació emocional” i “empatia” (capacitat d’entendre com se senten o com pensen els altres conjuntament amb capacitat dissociativa).
La intel·ligència emocional es defineix com la capacitat de reconèixer i utilitzar sentiments propis i aliens. Comprèn bàsicament les capacitats de conèixer les emocions i sentiments propis, de manipular-los i
d’identificar-los en les actuacions contextuals. la capacitat de crear motivacions pròpies i la de gestionar i controlar les relacions interpersonals. Les àrees més implicades en aquest tipus d’intel·ligència estan a l’hemisferi esquerre frontotemporal. Relació anatòmica de la intel·ligència emocional amb altres capacitats:

128
Q

intel·ligència i genètica

A

La intel·ligència és la funció cognitiva amb més pes genètic. El factor d’herència incrementa amb l’edat; és d’un ≈ 30% en nens i d’un 70-80% en adults. L’evolució en nens implica, de fet, un 26% de càrrega genètica per la intel·ligència als 5 anys, un 54% als 10 anys i un 65% als 12 anys. Els factors d’herència evolucionen i es van reforçant amb els estímuls ambientals.
Els estudis clàssics sobre els factors genètics de la intel·ligència s’han fet amb bessons monozigòtics i dizigòtics i comparant els que han compartit ambient i els que no (adoptats). També s’ha comparat la intel·ligència entre germans no bessons i pares i fills.
Alguns gens concrets (COMT, VAL) expliquen una petita part de la variància en la intel·ligència normal. En patologia, hi ha més de 300 gens que s’han associat al retard mental.
Els factors ambientals com l’alletament matern o el grau de pol·lució ambiental poden modificar lleugerament (≈ 5-10 punts) els quocients d’intel·ligència (IQ) totals. Les lesions cerebrals focals també poden afectar alguns
comportaments de la intel·ligència, com la memòria de treball; les lesions cerebrals en la subst. blanca ocorregudes en la infància són especialment importants perquè poden afectar permanentment el quocient d’intel·ligència.

129
Q

causes genètiques de dèficit intel·lectual

A

Els dèficits intel·lectuals poden ser de ≠ graus, segons el seu fenotip, el perfil cognitiu específic i el patró d’alteració regional diferencial detectable per RM.
* Síndrome de Down: Bones capacitats espacials, lingüístiques i adaptació social. Risc de malaltia d’Alzheimer.
* Síndrome de Williams: Capacitats espacials molt alterades. Bones capacitats relacionals.
* Síndrome de Prader-Willi: Alteracions de les funcions frontals orbitals. Alteracions marcades del
comportament social.
* Síndrome del cromosoma X fràgil: Alteracions generalitzades.

130
Q

bases neuroanatòmiques de la intel·ligència

A

La intel·ligència depèn de ≠ aspectes del cervell. Estudiant les diferències en QI (Quocient Intel·lectual o d’Intel·ligència) / IQ (Intelligence Quocient) entre individus “normals” mitjançant la morfometria basada en vòxels (VBM) es va determinar al 2010 que hi ha una correlació entre l’IQ i la subst. grisa a l’hemisferi esquerre i una correlació entre l’IQ i la subst. blanca a l’hemisferi dret.
Amb tècniques de neuroimatge també s’ha establert una correlació moderada entre el volum intracranial (mesurat amb RM) i la intel·ligència; alhora, estudis de subst. grisa regional mostren que la intel·ligència es correlaciona amb diverses àrees cerebrals associatives implicades en funcions cognitives complexes.
Avui dia, la troballa més important sobre la intel·ligència i l’estructura cerebral (encara s’està discutint) és que, a.p. dels 12 anys, es dóna una correlació negativa entre el gruix cortical (essencialment en regions associatives) i la intel·ligència, ja que l’especialització cerebral comporta la desaparició de les neurones sobrants. Així doncs, durant el període maduratiu de les funcions cognitives superiors de les àrees associatives, els individus més intel·ligents (que inicialment tenien un gruix cortical superior a la mitjana) van reduint el seu volum cortical en una “poda” de les neurones menys especialitzades, que permet alhora potenciar la connectivitat entre i intra regions complexes. Per això els IQ es relacionen amb la integritat de la subst. blanca.
Neuroquímicament, la intel·ligència s’ha relacionat amb valors més alts de N-acetilaspartat valorats amb tècniques d’espectroscòpia per RM. Mitjançant les tècniques de difusió (DTI), s’han trobat correlacions dels valors d’anisotropia fraccional (FA) de les fibres llargues associatives amb els IQ. Els estudis de RMf mostren que el cervell de les persones intel·ligents processa de forma més eficient, ja que aconsegueixen els mateixos resultats amb menys implicació de regions neocorticals.

131
Q

altres determinants de la intel·ligència

A

El factor que més influeix en la intel·ligència és l’estatus socioeconòmic, ja que està molt lligat a l’ambient de criança. Factors que intervenen:
* Factors prenatals:
o Factors nutricionals: Alimentació de la mare.
o Exposició prenatal a l’alcohol i altres drogues: Síndrome d’alcoholisme fetal: Suposa un
increment de malformacions, amb un no total de neurones del nadó reduït, per exposició a alcohol durant l’embaràs. Sovint, la mare no sap que està embarassada durant els 2 primers mesos, i el consum alcohòlic durant aquest període pot afectar greument el fetus, encara que s’aturi posteriorment.
o Estrès: Sovint desencadena parts prematurs, de manera que el desenvolupament fetal pot ser incomplet.
o Exposició a mercuri (peix) o tòxics ambientals: Relacionada directament amb TDA(H) i, en infants hiperintoxicats, fins i tot es pot alterar la subst. blanca.
* Estimulació cognitiva, fins i tot intrauterina.
* Cura paterna / materna: Els ambients enriquits a nivell de jocs o estímuls sensorials milloren sempre
la intel·ligència.

132
Q

avaluació de la intel·ligència: utilitat

A
  • Diagnosticar discapacitats intel·lectuals (i mesurar el grau de dependència).
  • Establir perfils de discapacitats específiques de l’aprenentatge (disfàsies, dislèxies, discalcúlies…).
  • Determinar la intel·ligència premòrbida a l’àmbit de les lesions cerebrals adquirides (IQ premòrbid /
    intel·ligència cristal·litzada i reserva cognitiva de la demència, ja esmentats). (veure pàg. 37) L’IQ ens indica les capacitats dels individus per dur a terme certes activitats:
  • Facilitat en l’adquisició de les funcions cognitives bàsiques, sent especialment importants el llenguatge, la lectura i l’escriptura.
  • És predictiu d’un bon rendiment escolar (correlació r=0.8).
  • És predictiu del rendiment acadèmic universitari o d’altres estudis superiors.
  • Pot ser orientatiu per les vocacions / professions dels individus.
  • Ens ajuda a diagnosticar discapacitats intel·lectuals.
    Els IQ per sota de 90 poden ser indicatius de trastorns de l’aprenentatge de lectura, escriptura i càlcul, entre d’altres. Es tracta d’individus que necessiten una major estimulació cortical per “normalitzar” la seva productivitat.
133
Q

avaluació de la intel·ligència: test de les matrius progressives de Raven

A

Ens permet mesurar el factor G, que no correspon a l’IQ ja que la puntuació màxima és de 99. Es tracta d’anar completant un seguit de sèries que es van complicant de manera gradual. Permet classificar la intel·ligència en:
* Grau I: Intel·lectualment superior, dins del percentil >95.
* Grau II: Clarament per sobre de la mitjana de capacitat intel·lectual. Dins
del percentil 75-94.
* Grau III: Intel·lectualment a la mitjana. Al percentil 25-75.
* Grau IV: Clarament per sota de la mitjana de capacitat intel·lectual. Dins
del percentil 6-25.
* Grau V: Dèficit intel·lectual. Percentil <5.

134
Q

avaluació de la intel·ligència: aptituds mentals primaries (PMA) de Thurstone

A

ja explicat a l’anàlisi factorial de la inte·ligència. té en compte la comprensió verbal, la fluïdesa verbal, el factor numèric, la memòria, la rapidesa perceptiva, la visualització espacial i el raonament inductiu.

135
Q

avaluació de la intel·ligència: avaluació WPPSI / WAIS / WISC

A

Els tests que més s’utilitzen per valorar la intel·ligència són els de Wechsler: WPPSI en edats preescolars, WISC en edats escolars i WAIS en adults. Ens donen, com a resultat, el quocient d’intel·ligència de l’individu.
Les diferències individuals d’intel·ligència en la població segueixen una corba normal i les puntuacions es mantenen molt estables si no hi ha cap patologia adquirida que les alteri. L’IQ mitjà és de 100, amb una desviació estàndard de 15. Fins un estàndard per sota de la mitjana segueix sent considerat un IQ normal, però dos per sota ja es considera molt baix.
La versió WAIS IV i WISC IV generen un quocient d’intel·ligència global (global IQ) que reflecteix les habilitats cognitives generals i proporcionen a més 4 índexs de competències específiques: índex de comprensió verbal (ICV, correlacionat amb el ctx frontal inferior esquerre), índex de raonament perceptiu (IRP, correlacionat amb el ctx parietal dret), índex de velocitat de processament (IVP, sense correlació) i índex de memòria de treball (IMT, correlacionat amb el ctx frontal i parietal esquerre). Aquests índexs s’alteren de forma específica després de lesions cerebrals focals causades per patologia vascular o tumoral. Es perden facultats, però no intel·ligència general ja que aquesta depèn de tot el cervell, de la integració de totes les funcions. La intel·ligència general, així com els altres índexs, es poden alterar també per degeneracions del SNC.

136
Q

avaluació de la intel·ligència emocional

A

Emotional Intelligence Test (MSCEIT)
Especialment útil en pacients amb esquizofrènia, que tenen alteracions importants de la intel·ligència emocional.
Test d’empatia cognitiva i afectiva (TECA)
Important avaluar-la en professionals de la salut i altres.

137
Q

desenvolupament del SNC

A

El desenvolupament del SNC (Sistema Nerviós Central) es divideix en ≠ etapes, cadascuna de les quals s’associa al que anomenem finestres temporals. Les finestres temporals es defineixen com aquell període durant el qual el procés descrit es dóna de manera més marcada.
Respecte a les etapes del desenvolupament descrites, cal remarcar que les dues primeres es donen durant el procés d’embriogènesi, les següents durant el període de desenvolupament fetal i les darreres s’inicien en un període prenatal, però finalitzen anys després del naixement. Per tant, el desenvolupament del SNC és un procés llarg susceptible de ser influenciat per factors tant prenatals com perinatals i postnatals.

138
Q

FACTORS INFLUENTS en el desenvolupament del SNC

A

El desenvolupament normal o patològic del SNC dependrà de factors genètics, epigenètics i ambientals.
* Influència genètica - epigenètica: té un major efecte sobre det. àrees del cervell, sent especialment important pel desenvolupament frontal i temporal.
* Influència ambiental: Durant l’etapa prenatal, la influència crucial en el procés de desenvolupament recau en les característiques de la mare i la seva conducta. En etapes postnatals és quan entren en joc els factors psicosocials. Inicialment, el nen existeix en un context social molt limitat, la família; així, la unitat familiar és el sistema que determina la qualitat d’estimulació ambiental i l’accés a recursos per l’infant (l’ideal és proporcionar un ambient propici per l’aprenentatge). Posteriorment, entraran en joc l’impacte del grup d’iguals (és a dir, la resta de nens a l’escola) i dels hàbits (dietes, activitat física, consum de subst. tòxiques…).

139
Q

desenvolupament cerebral i psicològic

A

El desenvolupament cognitiu i psicosocial es dóna paral·lelament a la maduració cerebral. Per tant, hem de comprendre els patrons de desenvolupament cerebral per poder entendre el desenvolupament de les funcions cognitives.
Tal i com hem observat estudiant les ≠ etapes del desenvolupament del SNC, en períodes inicials es donarà un procés de proliferació cel·lular (3-4 mesos) i posteriorment es donaran ≠ processos organitzatius (5 mesos
- etapa postnatal) que inclouen la sinaptogènesi i l’eliminació selectiva de sinapsis no òptimes. En paral·lel, durant la fase final de l’organització s’inicia un període de mielinització que es desenvoluparà fins l’edat adulta. Per aquest motiu, durant el desenvolupament del SNC observarem uns patrons de maduració cerebral caracteritzats ppalment. per una disminució de subst. grisa neocortical durant l’adolescència (efecte de “poda”) i un increment de subst. blanca (increment de la connectivitat).
En concret, el patró característic de la subst. grisa comporta un augment de volum durant la infantesa i una disminució durant l’adolescència i l’inici de l’edat adulta, mantenint una desacceleració a la 3a dècada de la vida. És el que es coneix com un patró de U invertida.
Respecte la subst. blanca, s’observa un patró d’increment progressiu fins l’inici de l’edat adulta, mostrant una relativa estabilitat fins l’envelliment.

140
Q

mielinització (desenvolupament snc)

A

La mielinització, per altra banda, s’inicia al SNP (Sistema Nerviós Perifèric), continua pels sistemes sensitiu i motor del SNC (etapa prenatal) i acaba amb la mielinització de
regions associatives durant l’etapa postnatal. Les àrees
associatives prefrontals seran les últimes en mielinitzar-se,
dècades després del naixement. A més, hi ha certa acceptació respecte el següent patró de mielinització:
1. Maduració de les estructures subcorticals.
2. Mielinització de les regions centrals (solc central / cissura
de Rolando).
3. Mielinització des del pol occipital cap als fronto-
temporals.
Si estudiem els patrons de maduració segons àrees cerebrals, podem observar que les àrees primàries, encarregades de funcions bàsiques com el processament sensitiu i motor, maduren en una etapa primerenca
(3 mesos després del naixement). Les regions secundàries (unimodals) són les següents (3 mesos – 7 anys després del naixement); seguides per les regions terciàries o associatives (polimodals), que poden ser immadures fins més allà dels 20 anys. Les àrees associatives parieto-occipito-temporals maduren abans (11-13 anys, adolescència) que les prefrontals (inici de l’edat adulta).
Funcionalment, els estudis de neuroimatge ens indiquen que durant el procés de desenvolupament de les xarxes cerebrals es dona un progressiu augment de la seva connectivitat, volum i coherència. Les xarxes sensorials i motores es desenvolupen en períodes precoços (xarxes auditives i visuals establertes a la setmana 36 de la gestació), mentre que xarxes funcionals més relacionades amb funcions cognitives complexes es desenvolupen posteriorment (ex: Default Mode Network, DMN, una xarxa relacionada amb processos mentals interns i l’execució de funcions cognitives complexes amb demanda atencional externa).

141
Q

estadis evolutius de Piaget

A

Els patrons de maduració neocortical presentats fins ara són congruents amb les teories psicològiques clàssiques proposades per Jean Piaget (1896-1980). L’estadiatge de Piaget proposa que durant el desenvolupament cognitiu adquirim una sèrie d’esquemes generals que posteriorment assimilem i acomodem per integrar nova info.
Tal i com hem comentat, inicialment maduren les àrees primàries encarregades de les funcions sensoriomotores. Aquest període es coneix com el període sensitiu-motor. Posteriorment maduren les àrees secundàries que donen base anatomo-funcional als estadis anomenats preoperacional i operacional. Finalment, maduren les àrees terciàries que sustenten les anomenades operacions formals.

142
Q

actualització de l’estadiatge de Piaget

A

Els models jeràrquics com el de Piaget han estat substituïts a l’actualitat per models més integradors, que consideren que no hi ha uns canvis o etapes generals per a totes les funcions i que cada sistema madura a un ritme ≠ (donant importància al concepte del període crític, que comentarem més endavant), de manera que aquests sistemes es relacionen entre ells i ofereixen una visió multidimensional del desenvolupament. Aquesta visió és més positiva i més coherent amb la realitat clínica que observem en pacients amb alteracions del desenvolupament on s’aprecien fenòmens com la plasticitat i la compensació. Exemples concrets:
* Atenció auditiva: Existeix un increment progressiu del rendiment entre els 6 i els 15 anys, i està altament relacionat amb el progrés d’altres dominis cognitius i del desenvolupament social. Així, si el nen no és capaç d’atendre eficientment, l’aprenentatge de noves habilitats pot ser limitat.
* Memòria: Inicialment serà més fàcil l’adquisició d’aprenentatges procedimentals (ja que aquests dependran d’estructures subcorticals, com els GB, i de la integritat de la subst. blanca). Posteriorment, amb la maduració d’àrees associatives (sobretot frontals) serà més fàcil que hi hagi una organització de la info, i per tant un millor aprenentatge. L’alteració de la memòria durant els primers anys del desenvolupament podria implicar que altres funcions no s’adquirissin correctament, i podria influir en el desenvolupament social (aprenentatge de normes de comportament) i provocar l’aparició de dificultats acadèmiques. Per altra banda, podem observar un increment progressiu de velocitat de processament de la info; els nens són cada vegada més eficients. Aquest fenomen està relacionat amb l’augment de la connectivitat estructural i funcional i de la maduració de les funcions.
* Funcions executives: Aquest cas és més complex, ja que podem observar com les funcions executives (conjunt de subfuncions) comencen a desenvolupar-se durant els primers anys de la vida, però no considerem que la funció és madura fins l’edat adulta (en alguns casos més enllà dels 20 anys d’edat). Durant el desenvolupament, la correcta maduració de les funcions executives anirà associada a la possibilitat de desenvolupar altres funcions cognitives, p.ex. el llenguatge, l’atenció o la capacitat mnèsica.

143
Q

període crític

A

Estudis en animals han demostrat que l’estimulació ambiental en etapes primerenques (i fins i tot en adults) incrementa el desenvolupament de l’estructura i la funció cerebral. L’efecte de l’estimulació ambiental depèn
del període en què es dóna aquesta estimulació, de manera que pot tenir un major o menor impacte. El denominat període crític és el període limitat en què l’efecte d’una experiència pot modificar els circuits cerebrals. Així, podem trobar:
* Circuits madurs, establerts per mecanismes innats. L’experiència hi té un escàs o nul impacte.
* Circuits molt plàstics durant tota la vida, de manera que depenen crucialment de l’experiència. Ex:
regió CA1 de l’hipocamp.
* Circuits que fluctuen entre aquests dos extrems (la majoria). Així, la influència innata estableix un patró
inicial de connectivitat que és el preferit, però aquest pot ser modificat per l’experiència durant un període determinat.
Per tal que el desenvolupament cerebral sigui correcte durant tot el període crític, la info que arriba al circuit ha de ser suficient, precisa i significativa per dur a terme una funció. Alhora, el circuit ha de tenir una adequada
connectivitat (connexions excitatòries i inhibitòries) per processar la info i un mecanisme de plasticitat disponible per modificar dendrites, axons i sinapsis (elaboració axonal, elaboració de sinapsis, eliminació de sinapsis menys òptimes, consolidació de sinapsis més òptimes…).
Habitualment s’estableix un ordre jeràrquic respecte la maduració cerebral, de manera que fins que els circuits que s’encarreguen de funcions més simples no estan funcionant, no s’iniciaran els períodes crítics per al funcionament de sistemes més complexos. P.ex., no tots els aspectes del llenguatge mostren la mateixa temporalitat o períodes crítics; així, tindrem ≠ períodes crítics per l’aprenentatge fonètic (1 any), lèxic (explosió als 18 mesos) o sintàctic (18-36 mesos).

144
Q

disfuncions evolutives del desenvolupament i les seves conseqüències

A

En aquest tema ens centrarem en l’àmbit de la patologia psiquiàtrica com a alteració del desenvolupament cerebral i psicològic.
Els trastorns psiquiàtrics apareixen en moments rellevants de la maduració cerebral. L’adolescència és un període en què s’observen grans canvis estructurals i funcionals del cervell que expliquen part de l’aparició d’aquests trastorns; estudis recents mostren que les edats d’inici de les malalties psiquiàtriques tenen un punt àlgid entre els 14 i els 55 anys. L’ansietat, el trastorn bipolar, la depressió, els trastorns alimentaris i les psicosis (incloent l’esquizofrènia i l’abús de substàncies), són freqüentment iniciats a l’adolescència.
Els canvis maduratius que es donen durant l’adolescència (mielinització, maduració neuronal, canvis sinàptics) interaccionen amb altres canvis físics (hormonals), psicosocials (influència de l’escola, grup d’iguals, desenvolupament psicosocial) i ambientals (consum de drogues, adquisició d’hàbits). L’efecte d’estressors en aquest moment vital és crític i condiciona un desenvolupament no patològic.

145
Q

envelliment i societat

A

Les societats occidentals contemporànies estan experimentant canvis substancials a la seva distribució demogràfica, i l’envelliment és un dels factors que influeixen en aquesta transformació. La població envellida creix més ràpidament que els grups joves per dues causes bàsiques: una millor atenció mèdica (avenços) i una baixa natalitat. Això es dóna, sobre tot, a Europa.
En comparació al 2017, el no d’individus de >60 anys s’espera que hagi augmentat a més del doble cap al 2050, i més del triple al 2100. La població envellida comprèn, actualment, un 13% de la població global, i aquest percentatge va augmentant en una taxa d’un 3% cada any.
Així doncs, des del punt de vista mèdic cada cop es necessiten més recursos enfocats a l’envelliment i la demència (geriatria), ja que l’edat és un dels majors factors de risc per patologies debilitants que posen en
perill la vida de l’individu (càncer, malalties cardiovasculars, neurodegeneratives…). Amb l’augment de població envellida, la prevalença d’aquestes patologies augmenta. Per tant, per una banda, és preocupant el fet que la població estigui envellint perquè l’edat augmenta el risc de malalties i discapacitat; d’altra banda, és interessant perquè sabem que aprox. un 40% del risc de demència es pot prevenir mitjançant l’optimització dels estils de vida.

146
Q

estudi de l’envelliment

A

L’estudi de l’envelliment requereix una aproximació transversal, ja que és un fenomen complex i multifactorial. Per això, en l’estudi de l’envelliment s’opta per una aproximació des del model bio-psico-social, tenint en compte la salut física i mental dels individus, així com les seves xarxes socials.

147
Q

envelliment cognitiu

A

Des del punt de vista cognitiu, s’associa amb una disminució de la velocitat de processament, de la memòria episòdica, de la working memory, de la funció inhibitòria i de la memòria a llarg termini, així com una preservació de la memòria implícita i immediata i de l’emmagatzematge de coneixement (el coneixement semàntic del món - paraules, conceptes - pot seguir incrementant durant l’envelliment).
Sigui com sigui, és important tenir en compte que hi ha diferències rellevants entre individus, de manera que la trajectòria vital de cada persona marca molt el grau de deteriorament posterior.

148
Q

canvis estructurals cerebrals relacionats amb l’envelliment

A

Els esmentats canvis cognitius relacionats amb l’envelliment s’associen, entre d’altre causes, a ajustaments estructurals i funcionals del cervell.
Des del punt de vista estructural, l’envelliment es caracteritza per la
disminució de la integritat de la subst. blanca, així com una disminució de
la subst. gris arreu de tota l’escorça. Alhora, els ventricles esdevenen cada
vegada més espaiosos de manera que augmenta el LCR. Notablement,
no totes les regions cerebrals s’atrofien de la mateixa manera. A més,
diverses hipòtesis assenyalen que es dóna un gradient antero-posterior
en l’evolució dels canvis estructurals del cervell. “Last in, first out”: es creu que les últimes àrees en madurar (ctx prefrontal) són les primeres en degenerar en l’envelliment.
Pel que fa al nivell funcional, s’han establert diversos models per intentar explicar els canvis associats a l’edat de la funció cerebral durant l’execució de ≠ tasques cognitives i durant l’estat de descans. Tots els canvis cerebrals estructurals i funcionals es poden observar a ≠ nivells tant en l’envelliment saludable com en el patològic, sent aquest últim particularment marcat i evident. Finalment, cal destacar que, com en el funcionament cognitiu, també s’ha observat una gran variabilitat interindividual en l’envelliment en fenotips estructurals i funcionals cerebrals.

149
Q

alteracions de la subts blanca relacionats amb l’edat

A

Els canvis relacionats amb l’edat de la subst. blanca es consideren manifestacions de patologies arterioscleròtiques dels petits vasos que irriguen les ≠ àrees del cervell, de manera que aquests canvis estan relacionats amb l’edat i els factors de risc vasculars. Aquestes alteracions de la subst. blanca s’associen, també, a deteriorament cognitiu, demència, incontinència urinària, alteracions de la marxa, depressió i risc d’ictus i de mort.
Les àrees que apareixen més clares del que haurien a la imatge són àrees de subst.
blanca desmielinitzada, és a dir, que han perdut densitat a causa dels factors esmentats (leucoaraiosi). Això ocorre sobretot a la subst. blanca periventricular.
Avui dia s’està estudiant molt la subst.
blanca en aquest context amb tècniques de
RM ponderada per difusió (Diffusion Tensor Imaging, DTI), que és una tècnica no invasiva in vivo que permet caracteritzar la integritat de les connexions anatòmiques i els circuits de subst. blanca, conferint una avaluació quantitativa de la seva microestructura. Una de les mesures majoritàries emprades en DTI és l’anisotropia fraccional (FA), que mesura la direcció de difusió de l’aigua a la subst. blanca (tenint en compte que aquesta té, a la subst. blanca, una orientació preferent per la restricció del moviment que causen els components fibrosos).
Com ja s’ha explicat, els canvis de subst. blanca tenen un impacte clar sobre las funcions cognitives de l’individu, afectant majoritàriament la velocitat de processament, la funcionalitat visuomotora, la fluència verbal i les funcions executives. Amb tot, podem resumir que l’afectació de la subst. blanca es posa de manifesta ppalment. amb un alentiment de les operacions cognitives i un perfil cognitiu no-executiu (dificultat en proves que avaluen les funcions executives).

150
Q

compensació i manteniment (envelliment saludable i patològic)

A

Tant a l’envelliment saludable com al patològic pren importància la manera en què el cervell s’adapta als canvis negatius i limitants que s’hi estan donant. S’ha vist que és possible una compensació de les funcions cognitives,
especialment al lòbul frontal. Això passa per una reorganització de les connexions del cervell per tal que unes àrees assumeixin parcial o totalment la funció d’unes altres que han degenerat o estan lesionades. Podem, p.ex., bilateralitzar una funció que abans era unilateral si l’àrea encarregada de dur a terme aquesta funció en l’hemisferi original no està funcionant correctament.
D’altra banda, recentment s’ha vist que no només hi ha individus d’edat avançada que poden dur a terme certes funcions cognitives adequadament perquè han pogut realitzar aquesta compensació, sinó que hi ha individus que sembla que han mantingut l’estructura cerebral molt similar des de la seva joventut i encara mantenen aquestes funcions gairebé intactes. Aquest fenomen, que s’està investigant, s’anomena manteniment.

151
Q

factors que intervenen en l’envelliment cerebral

A
  • Patologies (exemples):
    o Hipertensió: S’associa amb una reducció del gruix de nombroses regions corticals i amb una
    pitjor execució de tasques cognitives globals fins i tot a individus de mitjana edat (i, després
    de tractar aquesta hipertensió, l’execució d’aquestes tasques torna a millorar).
    o Síndrome metabòlica: Comprèn un grup de condicions que suposen un alt risc de malaltia cardiovascular (hipertensió arterial, elevada glucèmia, hipercolesterolèmia…). Els pacients que presenten aquesta síndrome mostren una acusació del perfil típic de deteriorament de la subst. blanca (antero-posterior) i, per tant, de la seva execució de les tasques cognitives.
  • Altres factors relacionats amb l’estil de vida (modificables):
    o Qualitat del son: És especialment important. La baixa qualitat del son s’associa a una reducció
    del volum cortical frontal i a una major taxa d’atròfia de les regions frontal, temporal i parietal,
    així com una atròfia hipocampal.
    o Activitat cognitiva i física o Socialització o Nutrició o Pla vital
    o Estat de salut general
  • L’edat sempre influeix negativament sobre l’envelliment general, agreujant els factors que l’influeixen aquí esmentats.
152
Q
A