Psicofármacos Flashcards

1
Q

Quais as prováveis etiologias da esquizofrenia? (6)

A
  1. Partos traumáticos;
  2. Anóxia;
  3. Estressores graves na infância preococe;
  4. Abuso de drogas (maconha em especial);
  5. traumatismo cerebral;
  6. Componente genético.
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2
Q

Como agem as medicações antipsicóticas?

A

O principal mecanismo de ação dos antipsicóticos deve-se ao bloqueio dos receptores de dopamina, tanto das vias mesolímbicas quanto mesocorticais, podendo haver bloqueio de todos os subtipos de receptores dopaminérgicos D1, D2, D3, D4. Em graus variados de intensidade!!!

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3
Q

O que são efeitos extra-piramidais e discinesia tardia?

A
  • Acatisia (balanço alternado dos pés, caminhar no mesmo lugar, movimentos no sentido ântero-posterior do tronco ou balanço alternados das pernas quando sentado. Nos casos graves, os pacientes levantam-se e abaixam-se como tentativa de aliviar o sofrimento causado pela sensação de desassossego),
  • parkinsonismo (tremor em repouso, rigidez, bradicinesia, instabilidade postural),
  • distonias (contrações involuntárias e espasmos).
  • Discinesia tardia (é um tipo de discinesia (movimentos repetitivos involuntários) que se manifesta como um efeito colateral do uso a longo prazo ou uso de altas doses de antagonistas da dopamina, geralmente antipsicóticos). Os movimentos extra-piramidais são causados por um bloqueio da via nigro-estriatal.
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4
Q

O que diferencia um antipsicótico típico de um atípico?

A

Os típicos agem predominantemente através do bloqueio dos receptores de dopamina principalmente D2. Já os atípicos apresentam diversos mecanismos como o bloqueio dos receptores dopaminérgicos como agonistas parciais e o bloqueio dos receptores de serotonina 5HT2.

Os atípicos provocam menos efeitos colaterais. Os típicos são mais acessíveis.

Os atípicos tem bloqueio PARCIAL, por isso causam menos efeitos colaterais.

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5
Q

Quais os principais efeitos colaterais de antipsicóticos atípicos?

A

AUMENTO DA FOME!

  • Ganho de peso, ocasionando síndrome plurimetabólica em diversos pacientes.
  • Síndrome maligna neuroléptica (catatonia, esturpor, febre e instabilidade autonômica).
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6
Q

O que é a síndrome maligna neuroléptica?

A

A síndrome maligna dos neurolépticos (SNM) é causada por um efeito adverso severo dos neurolépticos, antidepressivos e outras drogas antipsicóticas e é caracterizada por hipertermia, sinais extrapiramidais, fascículações, rigidez e febre…. alterações da consciência, pressão arterial flutuante, incontinência esfincteriana, dispnéia, disfunção autonômica, elevação de fosfocreatinoquinase (CPK) e leucocitose. O diagnóstico e tratamento da SNM pode ser difícil, e a síndrome complica em muito a terapêutica psiquiátrica para doenças afins.

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7
Q

É possível distinguir depressão bipolar de unipolar?

A

VISIVELMENTE NÃO!

A Partir do DSM V, a Depressão unipolar faz parte do capítulo de transtornos depressivos, e a depressão bipolar compõe o capítulo de transtornos Bipolares e relacionados.

O Fator de distinção entre os dois é a presença de episódios de Hipomania ou Mania. (somente com história clínica)

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8
Q

Cite as principais classes de medicamentos antidepressivos e um exemplo de cada classe. (10)

A
  1. Inibidores seletivos da recaptação de serotonina - Fluoxetina
  2. Agonistas parciais/inibidores da recaptação de serotonina - Vilazodona
  3. Inibidores da recaptação de serotonina-noradrenalina - Venlafaxina
  4. Inibidores da recaptação de noradrenalina e de dopamina - Bupropiona
  5. Inibidores seletivos da recaptação de noradrenalina - Reboxetina
  6. Agonistas nos receptores de melatonina e ações antagonistas nos receptores de serotonina – Agomelatonina.
  7. Antagonistas de alfa-2 - Mirtazapina
  8. Antagonistas/inibidores da recaptação de serotonina – Trazodona
  9. Inibidores da MAO - Fenelzina
  10. Antidepressivos tricíclicos – Clomipramina
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9
Q

Como agem os inibidores seletivos da recaptação da serotonina

A

Os ISRS inibem seletiva e potentemente a recaptação da serotonina, também conhecida como inibição do transportador de serotonina ou SERT.

(A hipótese monoaminérgica da depressão afirma que a serotonina pode estar deficiente tanto nas áreas somatodendríticas pré-sinápticas próximas ao corpo celular, quanto na própria sinapse, perto do terminal axônico.)

Ao administrar agudamente um ISRS, ocorre o bloqueio do SERT e consequente aumento da 5HT, inicialmente na área somatodendrítica, o que estimula os autorreceptores 5HT1A. Com o passar do tempo, os níveis aumentados de 5HT atuantes nesses receptores fazem com que eles sofram dessensibilização

Essa dessensibilização acontece em consequência do reconhecimento do aumento da serotonina pelos receptores 5HT1A pré-sinápticos. O tempo levado para esse processo de dessensibilização relaciona-se com o tempo de início de efeitos terapêuticos do medicamento.

A partir do momento em que os receptores 5HT1A são dessensibilizados, a 5HT não pode mais desativar efetivamente sua liberação, tornando o neurônio serotoninérgico desinibido. Essa desinibição resulta em uma alta quantidade de serotonina liberada pelos axônios e no aumento do fluxo de impulsos neuronais, ou seja, a liberação de serotonina foi “liberada” nos terminais axônicos.

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10
Q

O que é a sindrome serotoninérgica?

A

É uma reação adversa, fatal, causadaela administração de medicamentos pro-serotoninérgicos.

apresentação:

  • mudança do status mental,
  • anormalidades neuromusculares
  • hiperatividade autonômica.

O diagnóstico é pela história clínica.

tto:

  • retirada do medicamento suspeito
  • cuidados de suporte,
  • controle da agitação,
  • administração de antagonistas serotoninérgicos,
  • controle da instabilidade autonômica,
  • controle da hipertermia.
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11
Q

O que são estabilizadores de humor?

A

Substâncias utilizadas para a manutenção da estabilidade do humor, não sendo essencialmente antidepressivas nem sedativas.

Os mais comuns são: Lítio, a Carbamazepina e o Ácido Valpróico.

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12
Q

Quais são os estabilizadores de humor?

A
  1. Lítio
  2. Carbamazepina. (anticonvulsivante)
  3. Ac. Valpróico. (anticonvulsivante)
  4. Mais recentemente : Divalproato de Sódio, Oxcarbazepinas,Topiramato, Lamotrigina.
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13
Q

Qual a indicação para os estabilizadores de humor?

A

A indicação exclusiva para Estabilizadores do Humor são os Transtornos Afetivos Bipolares e os Episódios de Mania (Euforia) ou de Hipomania.

O tratamento do Transtorno Afetivo Bipolar sem estes Estabilizadores do Humor se complica devido ao fato dos antidepressivos estarem sujeitos à desencadear crises de euforia, assim como os sedativos terem probabilidade de desencadear a depressão.

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14
Q

Lítio: mecanismo de ação?

A

É um íon cujo mecanismo de ação ainda não está estabelecido com certeza.

Seus mecanismos de ação consistem em diversos locais de transdução de sinais, além dos receptores de neurotransmissores. Isso inclui segundos mensageiros, como o sistema de fosfatidilinositol, em que o lítio

  • inibe a enzima inositol monofosfatase;
  • modulação das proteínas G;
  • regulação da expressão gênica para fatores de crescimento e plasticidade neuronal por meio de interação com cascatas de transdução de sinais corrente abaixo, com inibição da GSK-3 (glicogênio sintase quinase 3) e proteinoquinase C.
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15
Q

Efeitos colaterais do lítio? (9)

A
  1. sintomas gastrintestinais, como dispepsia, náuseas, vômitos e diarreia;
  2. ganho de peso,
  3. queda dos cabelos,
  4. acne,
  5. tremor,
  6. sedação,
  7. prejuízo da cognição
  8. falta de coordenação motora.
  9. São também observados efeitos adversos a longo prazo sobre a tireoide e o rim.
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16
Q

Sinais de intoxicação por lítio?

A

PRIMEIRO SINAL É TREMOR.

  • vômitos e náuseas, diarreia, polidipsia, dor abdominal, tremores de mãos ou pernas, fraqueza muscular generalizada, letargia, vertigem eventual, disartria, hiperreflexia discreta, dismetria, edemas (principalmente em membros inferiores). Em casos graves, a sintomatologia pode evoluir para sonolência, embotamento e agitação psicomotora. Pode chegar a ataxia, hipertonia muscular, fasciculações, hiperreflexia importante, nistagmo, paresias, paralisias e movimentos coreoatetóticos. As intoxicações mais avançadas podem apresentar convulsões, espasticidade, turvação de consciência e coma.
17
Q

Qual a condução terapêutica de intoxicação por lítio?

A
  1. casos leves: suspensão da medicação por algumas tomadas, baixando a dose no sangue, pode corrigir a litemia e resolver o problema. Tomar grandes quantidades de água e ingerir alguma quantidade de cloreto de sódio na comida.
  2. Intoxicações moderadas a graves: internação.Faz hidratação via oral, aplica soro fisiológico intravenoso, corrige os eletrólitos (especialmente o sódio sérico), controle do balanço hídrico, dosagens de lítio e eletrólitos, investiga a função renal e faz ECG.
  3. Nas intoxicações com litemia acima de 4,0 mEq/l a hemodiálise está indicada.

Não se deve interromper o lítio de forma abrupta e total, exceto nos casos de intoxicação grave, pois há risco de desencadeamento de um episódio maníaco pela suspensão repentina.

18
Q

Anticonvulsivantes estabilizam o humor_?_

A

Nem todos!!!!!!

Pois possuem mecanismos de ações diferentes.

Os mais utilizados são ácido valproico/valproato, carbamazepina, lamotrigina.

19
Q

Qual o mecanismo de ação do ácido Valproico?

A

é incerto mas possui 3 possibilidades!!!

  1. inibição dos canais de sódio sensíveis à voltagem (diminuindo a neurotransmissão excessiva que ocorre na mania),
  2. reforço das ações do neurotransmissor GABA
  3. Regulação das cascatas de transdução de sinais corrente abaixo.
20
Q

Qual o mecanismo de ação da carbamazepina?

A

Acredita-se que atue ao bloquear os canais de sódio sensíveis à voltagem, talvez dentro do próprio canal (unidade alfa do canal), esta sendo comprovadamente efetiva na dor neuropática, faz efeitos supressores de medula óssea, é sedativa e teratogênica.

21
Q

Qual o mecanismo de ação da lamotrigina?

A

Aparentemente, ela reduz a liberação do neurotransmissor excitatório, o glutamato, o que pode explicar sua ação na depressão bipolar.

22
Q

O que é a Sindrome de Stevens-Johnson?

A

É uma reação cutânea grave, com potencial para morbidade e mortalidade elevadas acometendo a pele e a membrana mucosa, caracterizada por exantema eritematoso disseminado, com acometimento centrífugo, lesões em alvo, acometimento de mucosa oral, ocular e genital.

23
Q

Quais os farmácos mais relacionados a Síndrome de Stevens-Johnson?

A

As drogas mais freqüentemente suspeitas são a penicilina, os antibióticos contendo sulfamidas, os barbitúricos, os anticonvulsivantes, os analgésicos, os anti-inflamatórios não-esteróides ou o alopurinol

Fármacos: Lamotrigina, Fenitoína, Carbamazepina, Piroxican, Alopurinol.

24
Q

Antidepressivos tornam o indivíduo bipolar?

A

Não, mas podem causar uma virada maníaca.

25
Q

Serotonina, noradrenalina e ansiedade: qual a correlação destes neurotransmissores com transtornos de ansiedade?

A

A serotonina é um neurotransmissor essencial, que inerva a amígdala (a hiperexcitação da amígdala pode levar ao desencadeamento da ansiedade e medo patológico), bem como todos os elementos dos circuitos CETC, isto é, o córtex pré-frontal, o estriado e o tálamo.

O bloqueio do transportador de serotonina (SERT), por meio dos inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) e inibidores da recaptação da serotonina e noradrenalina (IRSN) se mostra efetivo na redução dos sintomas de ansiedade e do medo em todos os transtornos de ansiedade ilustrados nas (TAG, transtorno de pânico, transtorno de ansiedade social e TEPT).

26
Q

Qual o papel de antidepressivos no tratamento de ansiedade? Quais as classes de antidepressivos mais utilizadas neste tratamento?

A

A serotonina está envolvida na regulação do medo e da preocupação, portanto os antidepressivos capazes de aumentar os estímulos serotoninérgicos por meio do bloqueio do SERT são efetivos na redução dos sintomas de ansiedade e medo nos transtornos de ansiedade. As principais classes de medicamentos que surtem esse efeito são os ISRS e os IRSN (inibidores da recaptação da serotonina e noradrenalina).

27
Q

Papel dos benzodiazepínicos no tratamento de ansiedade, e seus efeitos colaterais.

A

A ação ansiolítica dos BZD é decorrente de sua ligação com receptores próprios (receptores BZD ou omega) localizados no complexo receptor BZD/receptor GABAa/canal de cloro, facilitando a ação do GABA e, consequentemente, a hiperpolarização celular pelo aumento do influxo de Cl-.

O efeito ansiolítico dos BZD pode ser visto nas primeiras seis semanas, sendo esse períodode tratamento suficiente para até 50% dos pacientes. Entretanto, uma importante parcela dos pacientes recaem quando a medicação é suspensa após seis semanas, necessitando, assim, de um tratamento em longo prazo.

Uma grande preocupação quando do uso de BZD é o seu potencial de levar ao abuso ou à dependência

28
Q

Papel do metilfenidato no tratamento do transtorno de deficit de atenção e seus principais efeitos colaterais.

A

O mecanismo de ação do metilfenidato é o estímulo de receptores alfa e beta-adrenérgicos diretamente, ou a liberação de dopamina e noradrenalina dos terminais sinápticos, indiretamente. Seu início de ação dá-se em 30 minutos, com pico em uma a duas horas, e meia-vida de duas a três horas. Sua ação é como uma droga psicoestimulante.

Seus efeitos colaterais são principalmente redução de apetite e insônia, dor abdominal, cefaleia, propensão ao choro, tiques, tonteira, náuseas, roer unhas, falar pouco, ansiedade, desinteresse, euforia, irritabilidade, pesadelo, tristeza, “olhar parado”.

29
Q
A