prova 2 Flashcards
camadas do cortex da adrenal e seus hormonios
Camada glomerular: produz aldosterona
Camada fascicular: produz cortisol
Camada reticular: produz andrógenos;
efeito do cortisol l
mobilização das reservas de calorias dos organismos;
efeito diabetogênico: atua na glicogenólise e ação anti-insulina (o cortisol é antagonista do receptor de insulina); = hiperglicemiante
produz acidas graxos livres pela hidrolise dos triglicerídeos;
- Estimula a adrenalina;
- Aumento apetite e ingesta calórica;
- Transforma pré-adipócito em adipócitos em
algumas regiões do corpo (obesidade centrípeta,
giba); - Mantém tanto a função muscular esquelética como
a cardíaca; - Aumenta a reabsorção óssea (osso fica fraco); * Altera colágeno tipo 1 na matriz óssea;
- Diminui absorção de cálcio intestinal;
- Inibição da atuação da vitamina D;
HIPERCORTISOLISMO – CUSHING : principal causa
USO EXOGENO DE CORTISOL É A PRINCIPAL CAUSA DE SINDROME DE CUSHING - importancia de afastar causas exogenas de hipercortisolismo para pensar nas outras
diferenca entre sindrome e doenca de cuscino
Síndrome de Cushing: excesso de cortisol e abrange todas as causas que causam esse aumento;
Doença de Cushing: presença de uma adenoma hipofisário produtor de ACTH;
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS do cushing
- Obesidade abdominal – 90% de ganho ponderal à braços finos e pernas finas;
- Estrias violáceas
- Fácies em “lua-cheia”;
- Giba dorsal;
- Diabetes mellitus – secundária a endocrinopatia;
- Hirsutismo facial;
Edema por acúmulo de Na+ e água;
osteoporose (acao mineralocorticoide)
fraqueza muscular proximal
obs: acromegalia tambem causa dfiabete sec a endocrinopatia
diagnostico
Primeiro precisa excluir causas exógenas – uso excessivo;
Triagem:
Dosar cortisol salivar (as 23h) – a
concentração é em múltiplos de 8 (8h = x –>16h = x/2à24h = x/4);
(cortisol secretado em ritmo circadiano, sendo maior de manha e caindo durante a tarde )
Dosar cortisol livre na urina em 24h
Dosar cortisol as 8h da manhã após administração de Dexametasona as 23h (se houver tumor produtor, o cortisol ainda
estará alto;)
Para seguir investigação precisa ter pelo menos 2 desses testes alteradosàse tiver, dosar ACTH
Se tiver alto, é um caso de excesso
dependente de ACTH : adenoma hipofisario que aumenta acth e cortisol , ou tumor ectopico neuroendocrino (neoplasia produtora de acth)
Se tiver baixo, é um caso de excesso
independente de ACTH – causa adrenal, solicitar ressonância; : adenoma supra-renal ou carcinoma supra-renal
acao da dexametasona no teste de triagem
corticoide potente dado as 23h
o resultado esperado é a reducao do acth, e que o cortisol venha baixo no dia seguinte = TESTE DE SUPRESSAO DE CORTISOlL
Dou corticoide pra ver se suprime o eixo
se suprimir ok
se nao = problema
TESTE DE SUPRESSAO COM 1 MG DE DEXAMETASONA + DOSAGEM DO CORTISOL AS 8H DA MANHA SEGUINTE
o que fazer se for confirmado o aumento de acth. ??
Se confirmada aumento do ACTH – solicitar ressonância e dosagem de ACTH central (cateterismo no seio
petroso);
tratamento cushing
adenomectomia transesfenoidal;, acompanhada da reposição de glicocorticoides
HIPERALDOSTERONISMO
hiperfunção da zona glomerular produtora de aldosterona;
(aumenta a retenção de sódio e água, excretando mais potássio); = hipertensao e hipocalemia (potassio baixo no sangue) com hiperpotassiuria (aumento d potássio excretado na urina)
causa primaria de hiperaldosteronismo
renina vai estar baixa
Neoplasia de Conn);
causa secundaria de hiperaldosteronismo
renina vai estar alta
-Hipertensão renovascular com hipoperfusão renal;
- Aterosclerose;
-Displasia da camada média;
pacientes que chamam atenção para hiperaldosteronismo
o Paciente jovem com hipertensão súbita; o Paciente com hipertensão refratária;
o Paciente hipertenso e potássio baixo;
o Paciente sem antecedentes familiares;
caracteristicas clinicas de hiperaldoteronismo
- Hipertensão secundária de difícil controle;
- Hipocalemia (baixo fosforo sérico) e hiperpotassiuria; (aumento de fosforo na urina)
estou reabsorvendo muito sodio, pela acao da aldosterona. em compensacao elimino muito fosforo
DIAGNÓSTICO hiperaldosteronismo
triagem
Dosar aldosterona
(Antes de fazer o exame precisa corrigir K+
e retirar anti-hipertensivos que agem no
SRAA;)
tratamento de hiperaldosteronismo
cirurgico :adrenalectomia (primeira linha para adenoma unilateral)
Medicamentoso: espironolactona até operar para evitar a depleção do potássio;
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS do feocromocitoma
Presença de sintomas vão e voltam – somente vão aparecer quando houver pico de liberação de hormônios;
* Sintomas:
o Cefaleia;
o Sudorese difusa;
o Rubor;
o Palidez;
o Hipertensão nas crises; o Dor abdominal;
FEOCROMOCITOMA
Tumor benigno de células cromafins que causa excesso de produção de catecolaminas pela medula adrenal, além de causar um aumento na pressão arterial;
Pode estar associado a síndromes genéticas: NEM2 – CA medular de tireoide, feocromocitoma e hiperparatireoidismo;
diagnostico de feocromocitoma
Dosar catecolaminas livres e seus metabólitos (metanefrinas urinárias) – Urina 24h;
Exames de Imagem: tomografia e ressonância;
tratamento do feocromocitoma
Medicamentoso: uso inicial de alfa-bloqueador com Prazosin e Doxasinza (para nao piorar a hipertensao) e depois associar com betabloqueador;
Cirurgia: adrenalactomia unilateral ou bilateral;
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA
Corresponde a deficiência de 21-OH (sem essa enzima, nao forma aldosterona, nem cortisol = aumento de acth)
= estimulação crônica do ACTH com hiperplasia adrenal e aumento da produção de percursores do cortisol–>percursores desviados para produção de andrógenos – causam sinais de virilização
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA: diagnostico
dosagem de 17-OH progesterona – vai estar alta;
Análise genética ou teste de ACTH;(vai estar alto)
a hiperplasia é a deficiência de 21-OH , gerando excesso de 17-OH
sem 21-OH –> nao formo aldosterona nem cortisol –> excesso de ACTH –> desvio para aumento da producao de androgenos
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA: tratamento
vai depender da forma:
o Clássica perdedora de sal – introduzir glicocorticoides e mineralocorticoides;
o Clássica virilizante simples – introduzir
glicocorticoides; (vai diminuir o acth e consequentemente diminuir a producao de androgenos)
o Não clássica – anticoncepcional para
tratamento do hirsutismo;
FORMA CLÁSSICA VIRILIZANTE SIMPLES
deficiência de cortisol com aldosterona normal – excesso de andrógenos;
prejuízo na estatura final com fechamento
precoce das epífises ósseas;
Homem: andrógenos em excesso causam a puberdade precoce com 3-5 anos de idade;
* Mulher: andrógenos em excesso no intrauterino leva a virilização pré-natal da genitália externa;
* Presença de ambiguidade genital com virilização
progressiva pós-natal;
FORMA CLÁSSICA PERDEDORA DE SAL
Caracteriza pela deficiência grave de cortisol e aldosterona que leva a hiponatremia e hipercalemia;
- Mulher: virilização;
- Homem: bebê nasce, após alguns dias entra em choque hipovolêmico por desidratacao
tratamento no recem nascisdo = dar aldosterona e cortisoll
tratamento da ciranca de 4-5 anos que entrou em puberdade precoce (forma virilizante simples) = administracao de glicocorticoide = diminui acth = diminui androgenos
como tratar a nao classica ? = dou anticoncepcional pra mulher (no homem nao precisa tratr) (dar corticide via oral so da mais danos do que beneficios) + estetica (depilacao a laser, tratamento pra pele
o que fazer em meninas?
interna ate ter o diagnostico porque pode ter isufisciencia adrenal
. dosar cortisol, aldosterona, e 17-HD-progesterona (porque ele vai estar auementaf por falha da enzima ) (se ela estiver alta eu fecho diag de hiperplasia
o que fazer em meninos?
bebe homem nasce normal, vai pra casa, 7-11 dias volta pro pronto socorro (nao produz cortisol nem aldosterona = entra em choque e desidratacao )
FORMA NÃO CLASSÍCA
Deficiência parcial de 21-OH;
Homem: sem sintomas; porque a principal fpnte de androgeno no homem é testiculo
Mulher: sintomas começam a aparecer na
adolescência:
o Amenorreia primária; o Alopecia;
o Hirsutismo;
HIPOCORTISOLISMO o que é e qual a principal causa
Redução na produção de cortisol;
principal causa é administracao exogena de corticoide (parou repentinamente e ai nao volta)
hipocortisolismo primario
problema na adrenal
hipocortisolismo secundario/central
problema na hipofise
caso clinico de hipocortisolismo
Perda de apetite, fraqueza e emagrecimento de 5 kg em 6 meses.
quadro de anorexia, astenia, náuseas e emagrecimento de cerca de 5 kg em 6 meses. Refere tontura quando fica rapidamente em posição ortostática, uma necessidade de se alimentar de sal e tem observado um escurecimento da pele. Seu ciclo menstrual está ausente há 3 meses, sem galactorréia.
Antecedentes Familiares: Mãe e irmã com hipotireoidismo.
hipotensao ortostatica
hiponatremia e hiperpotassemia
NSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA CRÔNICA – DOENÇA DE ADDISON - Causas mais comuns:
Adrenalite autoimune;
Infecciosa
Infiltração neoplásica;
sintomas da doenca de addison
decorrentes da deficiência do cortisol, andrógenos e aldosterona;
Deficiência de cortisol: fadiga, cansaço, hipoglicemia, perda de peso, náusea e vômitos;
o Deficiência de aldosterona: hipotensão postural e hipercalemia;
o Cicatrizes e dobras de dedos hiperpigmentada por estimulação dos melanócitos a partir do ACTH;
O que esperar das dosagens bioquímicas: no addison
o ACTH alto;
o Cortisol baixo;
o Sódio baixo ou normal; o Andrógenos baixos;
INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA
falta de ACTH por uso endógeno de cortisol – pacientes que tomam corticoide e param subitamente
INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA - causas comuns
Causas mais comuns:
o Terapia prolongada com glicocorticoides; o Síndrome de Sheehan – isquemia da
hipófise;
o Neoplasia de hipófise;
o Hipofisite autoimune;
INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA.- dosagens bioquímicas
o ACTH baixo;
o Cortisol baixo;
o Andrógenos normais ou baixos;
INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA : sintomas comuns
estão todos associados a falta do cortisol;
o Fadiga;
o Perda de peso; o Cansaço;
o Hipoglicemia; o Hipotensão;
diagnostico INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA.
- Teste ITT: administrar insulina (causar hipoglicemia) e dosar o cortisol – se o cortisol continuar baixo, tem insuficiência adrenal;
- Dosar ACTH: definir se é primária ou não;
- Na IA primária: dosar Na e K; (porque se for primaria da adrenal ,tambem tem baixa de aldoserona e de cortisol) (a baixa de aldosterona gera eliminacao macica de na )
TRATAMENTO- INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA.
- IA Primária: prednisona (substitui o cortisol), fludrocortisona (substitui a aldosterona), DHEA (substituir os andrógenos);
- IA Secundária: prednisona (substituir o cortisol);
dm 1
destruição da célula beta produtora de insulina;
É comum aos 6anos e depois aos 12anos–por causa do pico de GH;
dm 2
resistência a insulina;
critérios para dm
o HbA1C > 6,5%;
o Glicemia de jejum > 126mg/dL;
o Glicemia 2h após sobrecarga com 75g de
glicose > 200mg/dL;
o Glicemia ao acaso > 200 + paciente
sintomático;
diabetes gestacional
lacenta começa a produzir hormônios hiperglicemiante
LADA (diabetes latente do adulto)
tem causa autoimune e ocorre a destruição tardia das células beta;
pacientes não obesos, sem doença familiar e que rapidamente atinge o uso de insulina;
o O diagnóstico é feito pela dosagem de anticorpos: anti-GAD e anti-ICA;
DIAGNÓSTICO dm 1
o Anti-Insulina;
o Anti-Ilhota;
o Anti-GAD
o DM-1 vai aparecer quando os anticorpos destruírem 80-90% das células beta;
QUADRO CLÍNICO dm 1
Poliúria
Polidipsia
Polifagia - paciente tem aumento do glucagon e aumento do estado catabólico (risco de cetoacidose)
Perda de peso – estímulo a secreção de glucagon leva a gliconeogênese do músculo + lipólise para produzir energia
TRATAMENTO dm 1
insulina e analogas
(diferente da dm 2 que tem varias classes de medicamentos , pois tem varios defeitos (ex: sulfoniureias, inibidores de dpp4, glinidas, glitazonas….)
dm 2
resistência a insulina pelo organismo do paciente;
1. Defeito na secreção de insulina:diminuição das células beta devido a exaustão que elas foram submetidas durante um estado hiperglicêmico prolongado – quando ocorre o diagnóstico, pelo menos 50% das células beta já foram embora;
2. Resistência a insulina nos tecidos: o fígado aumenta a produção hepática de glicose
3. Perda de recaptação de glicose pelo músculo
4. Metabolismo de ácidos graxos no tecido adiposo para produzir glicose : lipotoxicos e impedem secrecao de insulina
5. Liberação de glicose na urina
6. Defeito incretiníco: diminuição de GLP-1 = aumento da liberação de glucagon e diminuição da secreção de insulina; = hiperglicemia
7. Hiperglucagonemia
8. Aumento do apetite: ausência de insulina;
TRATAMENTO dm 2
sensibilizadores de insulina : METFORMINA , PIOGLITAZONA
sulfoniureias : secretagogo de insulina
Gliptinas (Inibidores do DPP-4)
agonistas do glp1
inibidores de sglt2
COMPLICACOES DO DIABETES AGUDAS
- Cetoacidose diabética; (mais dm1)
- Estado de hiperglicemia hiperosmolar; (mais dm2)
- Hipoglicemia severa ou não severa à sonolência,
confusão mental, rebaixamento de nível de consciência e coma;
COMPLICACOES DO DIABETES CRONICAS Microvasculares:
decorrem de hiperglicemia prolongada, sendo mais comum no DM1
Retinopatia diabética
Neuropatia diabética
Doença renal no paciente diabético
Neuropatia diabética:
Autonômica : por comprometimento do vago, perdendo o parasimpatico = taquicardia, gastroparesia, diarreia e constipação, bexiga neurogênico e hipotensao postural
Periférica: esão em bota e luva – hipoestesia, hiperestesia, anestesia e alodínia;
COMPLICACOES DO DIABETES CRONICAS Macrovasculares:
decorrente de hiperglicemia, HAS, dislipidemia, obesidade e tabagismo;
a. Mais comum no DM-2;
b. Aterosclerose ->
(AVC, infarto, claudicação intermitente)à –>a maioria dos pacientes com DM2 morre por evento cardiovascular;
c. Paciente com DM2 tem percepção alterada da dor (pode infartar sem sentir dor)
d. Pé diabético (paciente não sente dor e machuca o pé) - é uma lesão microvascular e vira macrovascular;
o que preciso para gerar hiperglicemia
obesidade visceral levando resistenciaa insulina + defeito de producao da celula beta por excesso de trabalho ao longo do tempo = dm2 (na dm1 é por autoimunidade)
COMO DIFERENCIAR CETOACIDOSE( dm1) DO ESTADO HIPEROSMOLAR NAO CETOTICO (dm2)
dm1 faz cetoacidose pois nao tem nada de insulina
dm2 nao faz tao grave pois ainda tem um pouco de insulina
no esrtado hiperosmolar o paciente fica desidratado = menos volemia (urina mais pela hiperglicemia maior, e desidrata mais)
ph pode estar normal
estado neurologico rebaixado e ate coma
cetoacidose é mais frequente, mas o que mata mais é o coma do estado hiperosmolar (pois quem vai ter coma sao pacientes mais idosos, desencadeado por infeccao, avc, infarto … —> paciente mais complicado. ja na cetoacidose, costuma ser pacientes mais jovens que logo procura o pronto socorro
PARATIREOIDE
Responsável pela produção do paratormônio, responsável pelo metabolismo do cálcio e é
liberado quando há hipocalcemia
toda vez que o calcio diminui eu comeco a secretar pth
acoes do pth
Aumenta a atividade dos osteoclastos
Aumenta a absorção intestinal de cálcio – vitamina D promove essa absorção;
Aumenta reabsorção de cálcio no rim e aumenta excreção de fósforo;
Ativa a enzima alfa-1- hidroxilase =Estimula a transformação de 25-OH vit D em 1,25-OH vit D ativa
transformação da vitamina d
pre vit d vira d2 , vai no figado e vira 25 oh virtamina d (deposito)
vai no rim, sofre acao da alfa 1 hidroxilase, comandada pelo pth, e vira 1,25 vit D= vitamina D ativa
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
aumento do PTH por hiperprodução glandular;
(= PTH e calcio elevado)
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO causas comuns
Adenoma;
Hiperplasia – muito associada a NEM-1 e NEM-2a;
Adenocarcinoma;
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO Quadro Clínico:
o Osteopenia e osteoporose; e Litíase renal : principais
o HAS;
o Gastrite;
o Diabetes insipidus – o cálcio alto impede a ligação do ADH nos túbulos coletores;
o Arritmia;
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO : av laboratorial
o PTH elevado;
o Ca elevado e fósforo baixo;
o Ca urinário 24h alto – muito cálcio (apesar de estar reabsorvendo muito pela acao do pth , na urina ainda é alto (porque esta alto demais, entao muito calcio vai embora tambem)
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO Exames diagnósticos:
o Dosagem de PTH, cálcio e fósforo;
o Ultrassom cervical;
o Cintilografia;
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO tratamento
Tratamento: paratireoidectomia parcial ou total;
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO
aumento do PTH secundário a diminuição do Cálcio;
(pth alto e calcio normal ou baixo)
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO Causas mais comuns:
o Insuficiência renal; (maior excreção de calcio)
o Baixa ingesta de cálcio;
o Doenças de ma absorcao intestinal ou bariátricas
o Baixa vitamina D – mais comum;
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO quadro clinico
o Osteopenia e osteoporose;
o Fadiga;
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO Análise Laboratorial:
o PTH alto;
o Cálcio pode estar normal ou baixo;
o Fósforo baixo ou normal; (dependendo do Elcio)
o Cálcio urinário baixo; ( estou reabsorvendo muito por acao do pth pra ver se consigo manter o calclio alto)
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIOTratamento
ingesta de cálcio e suplementação de vitamina D;
o A suplementação de vitamina D com 25- OH só pode ser feita se o paciente não tiver insuficiência renal;
em caso de problema renal eu dou a forma ja ativa, que nao precisa da exzima para conversao
(o renal cronico dialitico nao tem a enzima que converte
logo preciso dar a 1,25 oh)
HIPOPARATIREOIDISMO
Redução da atividade da paratireoide causando redução do PTH;
HIPOPARATIREOIDISMO Causas mais comuns:
o Cirurgia de cabeça e pescoço com
remoção da tireoide;
o Autoimune;
o Irradiação;
o Tireoidite de Reidel;
HIPOPARATIREOIDISMO quadro clinico
o Fadiga; câimbra, parestesias
o Raciocínio lento;
o Sinal de Trousseau: contração involuntáriado antebraço após a i nsuflação de um manguito;
o Sinal de Chvostek: percussão do nervo
trigêmeo e contração da musculatura
periorbital;
HIPOPARATIREOIDISMO Análise Laboratorial:
o PTH baixo;
o Cálcio baixo;
o Cálcio urinário 24h alto – ausência do PTH para estimular reabsorção;
o Fósforo normal ou alto;
HIPOPARATIREOIDISMO Tratamento:
o Se for agudo – repor cálcio;
o Se for crônico – repor vitamina D com 1,25-OH vitamina D; (porque o paciente nao tem o pth. e quem estimula a acao da enzima para conversao da vitamina d ativa é o pth )
diferenca de LADA e dm2
ambos aparecem em fases mais adultas, mas o LADA é tratado com insulina pois envolve destruicao tardia das celulas beta, e o dm2 é mais relacionado a obesidade e resistencia a insulina
