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endocrino > prova 1 > Flashcards

prova 1 Flashcards

1
Q

eixo hipotálamo hipofise do GH

A

GhRH (hipotalamo) –> GH (hipofise) –> Figado –> IGF1

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2
Q

eixo hipotálamo hipofise do CRH

A

CRH–> AcTH (hipofise) –> adrenal zona fasciculada–> cortizol

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3
Q

eixo hipotálamo hipofise TRH

A

TRH (hipotálamo) –> TSH (hipofise) –> tireoide –> T3 e T4

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4
Q

eixo hipotálamo hipofise GnRH

A

GnRh –> FSH e LH –> testiculos –> testosterona

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5
Q

eixo hipotálamo hipofise prolactina

A

prolactina na hipofise –> atinge tecido alvo (mama)

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6
Q

hormonios liberados pela neurohipofise. quem os produz e quem sao

A

ocitocina e ada produzidos pela hipotálamo

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7
Q

o que acontece com ada na diabetes insípidos, e qual o quadro clinico

A

ausencia/falta de ADH

Poliúria
Polidipsia – sede excessiva;(umento da
concentração de sódio no
sangue;)
Urina pouco concentrada e clara (baixa
densidade);

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8
Q

dois tipos de DI

A

nefrogênico : ausencia de resposta dos rins ao adh (raro)

central: defeito na sintese ou liberacao de adh (ex: tumor de hipotálamo) (hipofise autoimune que inflama a neurohipofise e compromete a liberacao do adh) ou trauma grave

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9
Q

o que um pacinete de DI apresentaria no teste de restrição hídrica e o que uma pessoa normal apresentaria

A

TESTE DE RESTRICAO HIDRICA
pacientes com DI apresentam:
o Alto volume urinário;
o Diminuição de densidade urinária; o Aumento do sódio sérico;
o Diminuição do peso corporal;

o paciente normal vai apresentar diminuição do débito urinário, aumento da densidade e uma osmolaridade normal;

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10
Q

quais os dois métodos diagnósticos de DI

A

teste de restrição hídrica ou administração de adh

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11
Q

o que um pacinete de DI apresentaria na administração de ADH e pra que este teste serve

A

identificar qual é a etiologia;

Paciente com DI central:
§ Diminui volume urinário;
§ Aumenta densidade urinária;
§ Diminui sódio sérico;

Paciente com Di nefrogênico: não altera o quadro clínico – o rim não permite a ligação;

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12
Q

tratamento da di central

A

administrar adh via nasal

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13
Q

como e onde a prolactina é sintetizada ??

A

A prolactina é sintetizada e liberada pela hipófise anterior através do equilíbrio de fatores de inibição (PIF) e da liberação de prolactina (PRF); na maioria dos casos ha prevalecimento de fatores inibitórios que nao permitem a producao

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14
Q

quais os fatores de inibição da prolactina ?

A

dopamina (principal)
histamina
gaba

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15
Q

quais os fatores de liberacao da prolactina

A

serotonina, encefálicas, endorfinas, TRH

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16
Q

causas de producao de prolactina

A
  • Fisiológico: gravidez, lactação, sono, estresse, estimulação mamilar, neonatal;
  • Doença hipotalâmica: tumores, doenças granulomatosas, pseudotumor cerebral;
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17
Q

porque hipotireoidismo pode aumentar a prolactina ??

A

t3 e t4 livre estariam baixos, trh e tsh estara aumentado (TRH é um liberador da prolactina)

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18
Q

tumores produtores de prolactina. quais sao ?

A

Prolactinoma : maioria. (Microprolactinoma < 1,0cm;
Macroprolactinoma > 1,0cm – mais repercussões no paciente);

Tumor não funcionante (Pseudoprolactinomas): redução do tonus inibitorio por compressao d haste hipofisária = aumento da prolactina .

Tumores mistos (PRL + GH): são mais agressivos; (secrecao e prolactina e GH)

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19
Q

quadro clinico do aumento da prolactina no sexo feminino

A

prolactina alta INIBE o gnRh = LH e FSH baixos = nao ovula = Infertilidade e Amenorreia

Galactorreia;

Redução da densidade óssea

Puberdade tardia ou interrupção da
puberdade

Dor na relação sexual; (ausencia de lubrificação adequada) e perda de libido

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20
Q

quadro clinico do aumento da prolactina no sexo masculino

A

o Hipogonadismo – impotência, diminuição da libido, infertilidade;

o Ginecomastia rara;
(apenas em grandes tumores) galactorreia nao é comum mas pode ocorrer

o Osteoporose;
(diminui gnrh, diminui fsh e lh = perda de massa msucular, ossea, diminuicao de pilificacao, hipogonadismo)

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21
Q

efeitos decorrentes da compressao tumoral (macroprolactinomas)

A

o Cefaleia;
ohemianopsia bitemporal;
o Atrofia do nervo óptico;
o Paralisia dos nervos cranianos – III, IV e VI;

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22
Q

o hipoestrogenismo é risco para o que ?

A

osteoporose e doenca coronariana

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23
Q

o crescimento tumoral exacerbado hipofisário leva a:

A

perda visual e pan-hipopituitarismo (pode destruir a hiposife = para de produzir outros hormonios hipofisarios
adh e ocitocina sao produzidos no hipotalamo —> se o tumor for na hipofise eles nao serao afetados )

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24
Q

porque adh e ocitocina nao sao afetados em tumores de hipofise ?

A

adh e ocitocina sao produzidos no hipotalamo

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25
Q

como definir micro ou macrâprolactinoma

A

acima de 200 - macro
entre 100-200 = micro
abaixo de 1oo = geralmente nao sao causas tumorais (pode ser pseudoprolactinoma)

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26
Q

como fazer a avaliacao laboratorial dos prolacitnomas ?

A
  • Dosar prolactina sérica;
  • Os níveis de PRL no soro refletem seguramente o
    tamanho do tumor;
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27
Q

qual o conceito de MACROPROLACTINEMIA (FALSO POSITIVO)? qual o quadro clinico que me leva a pensar nisso?

A

Conceito: hiperprolactinemia, mas sem substrato ou justificativa = erro laboratorial;

aumento de nível sérico de prolactina sem qualquer manifestação clínica da hipersecreção hormonal (ex: continua menstruando normal)

pacinete sem qualquer quadro clinico de aumento de prolactina vem com dosagem elevada= pensar em macroprolâctinemiá (falso positivo)

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28
Q

como diagnosticar macroprolactinemia ?

A

Identificar o peso molecular do composto analisado;

A macroprolactina possui alto peso molecular; pois esta ligada a uma imonoglobulina
(pedir no exame de sangue : pesquisa de macroprolactina)

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29
Q

efeito gancho (falso negativo). descreva o quadro clinico

A

quadro clinico de prolactina aumentada, mas exames com ela baixa (limitrofe) = pensar em efeito gancho (oposto da macroprolâctinemiá

Quando procurar este resultado? No paciente com tumoração exuberante já evidenciada, mas com prolactina sérica normal;

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30
Q

o que acontece para gerar o efeito gancho

A

A quantidade de anticorpo sinalizador é diretamente proporcional à concentração do antígeno → fazendo com que seja possível calcular a concentração do antígeno (PROLACTINA);

O falso negativo ocorre quando há um excesso de prolactina e os anticorpos “sanduíches” são insuficientes para contabilizar toda prolactina presente na amostra;

Como resolver? Diluir a amostra;

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31
Q

tratamento clinico de prolactinomas

A

Agonistas dopaminérgicos: imitam a dopamina, que inibe a produção de prolactina na hipófise
diminui a secrecao de prolactina

se diminui prolactina o gnrh volta a ser secretado, volta a menstruar …
isso tambem reduz o tumor

cabergolina: diminui o tumor e reverte os problemas visuais;
§melhor tolerada;
§Paciente pode ter resistência
precisa tratar cirurgicamente;

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32
Q

porque o tratamento radioterapia nao é usado?

A

destrói outros hormonios = pan-hipopituitarismo

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33
Q

onde é produzido o GH?

A

O GH é produzido na Adenohipófise (através do estímulo de GHRH) e age no fígado para produção de IGF-1 (fator de crescimento semelhante a insulina);

34
Q

causas de aumento do GH

A

o Tumores com produção de GH – macroadenomas;

o Tumores mistos – com produção de GH/prolactina;

35
Q

gigantismo : definição

A

excesso crônico de GH e IGF-1 causado por um tumor manifestado antes da puberdade; (tumor na infância, logo as epífises estao abertas e o paciente adquire alta estatura)

36
Q

acromegalia : definição

A

doença (secundária a tumor) por excesso de produção e de ação do GH e do IGF-1;
IGF-1 aumentado = manifestações clínicas;

o tumor aparece apos as epífises se fundirem
sintomas sao insidiosos (posterga ida ao medico)

37
Q

manifestacoes clinicas da acromegalia

A

Lábios hipertrofiados; Diastema Macroglossia com apneia do sono , prognatismo –

38
Q

manifestacoes endocrinologias da acromegalia

A

Resistência a insulina – Diabetes Mellitus (GH é hiperclimecimante)

Bócio e nódulos tireoidianos –> visceromegalias por excesso de GH e ação de IGF-1;

Hipogonadismo :Prolactinoma que leva a diminuição do GNRH ou (tumor misto)
pela destruição da hipófise pelo adenoma;

Hipotireoidismo central e hipocortisolismo –
tumores que destroem a hipófise;

a maioria é macro e gera pan hipopituitarismo

cortisol, catecolaminas, e gh = hormonios hiperglicemiante s= aumentam glicemia = favorece diabete mellitus

38
Q

alteracoes oftalmológicas da a acromegalia

A

Hemianopsia heterônima bitemporal – tumores grandes que comprimam o quiasma óptico;

39
Q

alteracoes neurológicas da acromegalia

A
  • Síndrome do túnel do carpo – compressão de nervo mediano;
  • Cefaleia e parestesia;
  • Dor facial – compressão dos nervos cranianos;
40
Q

alteracoes cardiovasculares da acromegalia

A
  • Cardiomegalia;
  • Hipertensão arterial – reabsorção de sódio por ação
    do IGF-1 nos túbulo renais e hipertrofia das
    arteríolas renais;
  • Arritmia cardíaca – decorrente da cardiomegalia e
    fibrose do miocárdio reduzindo a condução elétrica
    adequada;
  • Doença valvar;
41
Q

alteracoes respiratorias da acromegalia

A
  • Obstrução de vias aéreas – macroglossia e hipertrofia da mucosa da laringe
  • Depressão respiratória central;
  • Cifoescoliose – expande menos o pulmão;
42
Q

diagnostico de agromegalia

A

Dosagem de IGF-1: exame com sensibilidade boa – é um exame de triagem e não de diagnóstico;
o Se o paciente tiver IGF-1 alto, deve-se dosar GH após sobrecarga de glicose = GH vai continuar alto;. Nos pacientes normais o GH vai abaixar depois dessa sobrecarga de glicose;

OBS: o GH basal não pode ser usado para diagnosticar acromegalia pois sua liberação é pulsátil;

43
Q

o que fazer em paciente que apresente IGH alto na triagem

A

o Se o paciente tiver IGF-1 alto, deve-se dosar GH após sobrecarga de glicose= GH vai continuar alto;

44
Q

o que é o teste de supressão de GH

A

teste de supressao do GH
no diabetes insipidus suspeito que a pessoa nao tem adh ou nao funciona adequdamente , para provar isso eu faco teste de restricao hidrica (ao diminui volume de agua, adh deve aumentar)

nesse caso, o gh esta em excesso. vou tentar suprimir isso entao. em pacientes normais ele deve abaixar
o gh é hiperglicemiante (aumenta a glicemia quando estamos em hipoglicemia). logo se der glicose para uma pessoa normal o gh diminui (ele nao precisa mais elevar a glicemia). mas se tenho um tumor produtor de gh, ele nao diminuira, independente da glicemia do paciente

45
Q

tratamento da acromegalia

A

a radioterapia é pouco utilizada pois gera hipopituitarismo, defeitos visuais e um segundo tumor;

cirurgico é primeira opção

quando é micro : tenta curar
quando é macro: diminuir o tamanho tumoral
a cura nao foi possivel ou sobrou tumor = tratar com medicamento

medicamento é a primeira opção se a cirurgia nao é a melhor opção para o paciente

46
Q

quais as opções medicamentosas para tratar acromegalia ?

A

Análogos de Somatostatina: deprimem a produção de GH –> diminui o IGF-1–>diminui o tumor;

Agonistas dopaminérgicos (cabergolina) : usados em pacientes que tem prolactina elevada, além do GH;

Antagonistas do receptor de GH: não deixam o GH
interagir com o receptor hepático e formar IGF-1;

47
Q

qual o diagnostico e tratamento para deficiencias de GH/ doencas que alteram a altura/ baixa estatura

A

triagem : dosar o igf. se veio baixo eu prossigo
Administrar insulina: é esperado que haja um aumento de GH; (insulina gera hipoglicemia = estimula o gh)
* GH é aplicado no subcutâneo e é de aplicação em período noturno – aplicar durante 3 ou 4 anos;

48
Q

diferenca do hipotireoidismo primeiro e central

A

primario: t4 baixo e tsh elevado

central: t4 baixo e tsh baixo

49
Q

diferenca do hipertireoidismo primario e central

A

primario : t4 alto e tsh baixo
central : t4 alto e tsh alto

50
Q

eixo dos hormonios tireoidianas

A

O hipotálamo produz TRH, o qual age sobre a hipófise; esta, irá produzir TSH, o qual age na tireoide; a tireoide vai produzir T3 e T4 que irão agir na periferia e tecidos alvo; a produção é controlada por meio de feedback negativo dos níveis de T3/T4;

51
Q

producao dos hormonios tireoidianas

A
  1. O TSH se liga ao seu receptor (TSHR) e há entrada de iodeto para dentro da célula; –> regiao apical.
  2. na regiao apical: enzima tireoperoxidade (TPO) que realiza:
    a. Oxidação: une 2 iodetos em 1 iodo;
    b. Iodinação: fixa o Iodo ao resíduo de tirosina formando o MIT (mono-iodo-
    tirosina) e o DIT (di-iodo-tirosina);
    c. Acoplamento: ligação do MIT com o DIT formando o T3 ou DIT com DIT formando o
    T4;
  3. T4 sofre ação da deiodinase tipo 2 e é convertido em T3 para atuar sobre as células;
52
Q

tireoidite medicamentosa

A

Amiodarona (antiarrítmico) – tem muito
iodo (1cp com quantidade de iodo para 1 mês);
§ Faz hipotireoidismo por saturamento da glândula – deflagra autoimunidade;
§ Faz hipertireoidismo por doença de Graves;

Lítio (psiquiátrico) – causa aumento dos níveis de anticorpos contra a tireoide levando a um hipotireoidismo;
§ Pode ser um gatilho para desenvolver a doença autoimune;

53
Q

o teste do pezinho detecta hipotireoidismo central?

A

nao! tem que fazer dosagem de T4;

54
Q

qual o medicamento para tratar hipotireoidismo ?

A

Repor com Levotiroxina (t4)

55
Q

hipertireoidismo primario. o que ocorre com t3/4 e tsh

A

excesso de hormônio tireoidiano causado pela tireoide – T3 e T4;
o TSH estará suprimido – pelo feedback negativo;
o T4 livre aumentado;

56
Q

hipertireoidismo secundário. o que ocorre com t3/4 e tsh

A

tumor produtor de TSH;
o TSH estará aumentado;
o T4 estará aumentado;

57
Q

principais causas de hipertireoidismo

A

Doenças de Graves;

Bócio uni- e multinodular – o bócio se
torna autônomo e passa a produzir
hormônios por conta própria;

Secreção inapropriada de TSH por tumor
específico;

tireoidite nao costuma causar hipertireoidismo

58
Q

doenca de graves. o que ocorre com trab e receptor de TSH

A

Ocorre um polimorfismo no receptor de
TSH;

TRAb – (anticorpo que se liga ao receptor
de TSH;) estimula o receptor pois tem uma afinidade maior pelo receptor do que o próprio TSH–> maior produção de T3/T4;

excesso de t3 e t4 interfere no sistema imune (il1, tif alfa, interferon gama e trab) = piora = gera mais trab = mais hipert = maior interferencia no sistema imune

59
Q

fisiopatologia da doenca de graves

A
  1. receptor de TSH na tireoide
  2. predisposição genética: perda da tolerância imunológica, no qual a célula apresentadora de antígeno irá reconhecer o receptor de TSH como corpo estranho – componente autoimune;
    3.O linfócito B vai começar a produzir o TRAb –
    anticorpo anti-TSH;
  3. O TRAb irá atuar sob o receptor de TSH, o
    estimulando; o receptor irá dar sinais para aumento deT3eT4;

O aumento de T3/T4 leva ao aumento de células
inflamatórias; (aumento de células na histopatologia)
O evento final dessa ativação inflamatória e a maior produção de TRAb, que irá atuar nas células da tireoide, promovendo um aumento de T3 e T4 +
hipertrofia/hiperfunção da glândula;

60
Q

quadro clinico da doenca de graves

A

efeitos do t3 e t4 = comum entre todas as formas de hipertireoidismo
* Intolerância ao calor e sudorese;
* Taquicardia;
* Diarreias (aumento do peristaltismo);
* Hiperreflexia;
* Exoftalmia;
* Taquipneia;
* Irregularidade menstrual e infertilidade;
* Emagrecimento;
* Extremidades quentes;
* Queda de pelos e cabelo e unhas fracas;
* Polifagia;
* Tremores periféricos;
* Insônia;
* Hiperatividade e dificuldade de concentração;
* Irritabilidade;

61
Q

manifestacoes exclusivas da doca de graves - decorrentes do trab

A

ORBITOPATIA DE GRAVES
- Fatores de risco:
o Mulheres – mas é mais grave nos homens;
o Descontrole da doença;
o Grande quantidade de TRAb;
o Tabagismo;

MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL

ACROPATIA DE GRAVES

62
Q

ORBITOPATIA DE GRAVES descreva

A

fibroblastos na orbita que são estimulados pelo TRAb e produzem glicosaminoglicanos com formação de edema e inflamação= exoftalmia;(fibrablasto tem receptor pra TSH - o trab liga e estimula)
Fibroblasto pode se diferenciar em tecido muscular ou PERG:
=ruptura do nervo óptico – amaurose;
= Começar a ter diplopia – um ventre muscular puxa mais forte para um lado
(forma miogenica : forma mais musculo
ou nao miogenica : forma mais adiposo (porde dar mais proptose)_

63
Q

MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL descreva

A

Os fibroblastos pré-tibiais se ligam ao TRAb e são estimulados = causando um edema e processo inflamatório;
* Podem aparecer nódulos e placas; (duro e nao depressivo)

64
Q

ACROPATIA DE GRAVES

A

O TRAb se liga ao periósteo das falanges das mãos e pés estimulando o processo proliferativo; (aumento do turover osseo)

65
Q

DIAGNÓSTICO DO HIPERTIREOIDISMO

A

TSH baixo e T3/T4 altos; (todo hipertireoidismo)
TRAb positivo e alto; (so no graves)

Cintilografia da Tireoide: a glândula se mostrará
quente ( alta captação de iodo;)
( cintilografia do greves é um bocio difuso e homogeneo )

Ultrassonografia da glândula: aumento difuso da glândula e hipervascularização;

66
Q

tratamento

A

Precisa tratar os sintomas:
Betabloqueador para tratar a taquicardia, tremor e melhorar o estado geral do paciente;

Bloqueador de canal de cálcio para tratar a hipertensão;

Para tratar a Doença de Graves: drogas anti- tireoidianas, radioiodo ou cirurgia;

Drogas anti-tireoidianas

Tireoidectomia

Iodo Radioativo

67
Q

quais as drogas antitireoidianas ?

A

Propilitiouracil e Metimazol (mais usado)
remissão da doença e melhora da oftalmopatia;
–inibem a síntese de hormônio tireoidianos pela inibição da TPO
–começar com uma dose alta e ir diminuindo;
–Depois de 12-18 meses precisar dosar o TRAb – se estiver alto –> radioiodo ou cirurgia;

drogas tem um efeito indireto sobre autoimunidade
se diminuir t 3 e t4, melhoro o quadro clinico do paciente e cai Il1, TNF alfa, interferon gama e trab = melhora da autoimunidade

68
Q

raro efeito de metimazol

A

agranulocitose (medir leucocitos)

69
Q

quando indicar tireoidectomia para graves

A

Pacientes que desejam engravidar;

Pacientes com captações baixas– fazem uso de medicações iodadas (amiodarona);

Nódulos tireoidianos frios com suspeita de carcionoma;

Grandes bócios e com sintomas compressivos;

70
Q

descreva o iodo radioativo

A

é um tratamento definitivo, assim como cirurgia. é seguro e pode ser realizado de maneira ambulatorial

pessoa passa a ter um hipotireoidismo; O iodo destrói a dupla fita de DNA –> mata
as células da tireoide e expõe o antígeno na circulação–> aumenta muito o TRAb (fica positivo por 5 anos)–> causa oftalmopatia;

Efeitos colaterais: o TRAb alto pode atingir a órbita (piorar a oftalmopatia), causa dor, náuseas, crise tireotóxica, hipocalcemia transitória ou atingir a placenta e pode causar hipertireoidismo neonatal;

71
Q

HIPOTIREOIDISMO DE HASHIMOTO

A

A tireoide começa a não reconhecer como própria
algo que é próprio – cria anticorpos anti-TPO e anti-tireoglobulina;
* Baixa de T4L e aumento de TRH;
o O TRH aumentado estimula a produção de prolactina à hipogonadismo;

72
Q

porque pacientes com hipotireoidismo tem irregularidade menstrual e hipogonadismo

A

(aumento de TSH, aumento de TRH à hiperprolactinemia) - alteração de FSH e LH baixos;

O TRH aumentado estimula a produção de prolactina à hipogonadismo;

73
Q

nódulos da tireoide : fatores predisponentes

A

sexo feminino e antecedente familiar;
* Idade avançada;
* Exposição a radiação;
* Quantidade de Iodo:
Avaliar o tempo de surgimento do nódulo e se
houve mudança de padrão

74
Q

fatores que podem indicar neoplasia

A
  • Nódulo recente no sexo masculino;
  • Linfonodomegalia cervical;
  • Rouquidão;
  • Lesão de crescimento rápido associado a disfagia e
    dispneia;
  • Disfagia e dispneia;

perda de peso : nodulo hiperfunciinante (geralmente nao indica malignidade)

aparecimento recento, de crescimento acelerado, com antecedente familiar = indicacao de malignidade do nodulo

75
Q

características de lesoes benignas

A

Limites regulares e cápsula fibrosa; bordas bem definidas Fluxo periférico ao doppler;Nódulos císticos espongiformes;

76
Q

características de lesoes malignas

A

o Limites irregulares;
o Bordas mal definidas;
o Halo ausente ou espesso;
o Crescimento;
* Microcalcificações: aumento do turnover – reposição;
* Hipervascularização central ao doppler;

77
Q

A QUEM SE DESTINA A PUNÇÃO ASPIRATIVA DE AGULHA FINA - PAAF

A

o Pacientes com Eutireoidismo ou
Hipotireoidismo – TSH normal ou
aumentado;
o Nódulos maiores que 1cm;
o Nódulos < 1cm associados a características
malignas ou antecedentes
pessoais/familiares de câncer;
* É um exame citológico; (análise histológica é cirúrgica;)

78
Q

RESULTADOS DA PAAF (SO FEIRA EM NODULOS FRIOS!!) (por isso sempre quando tsh é normal/alto, pois isso indica que t3/t4 estao em eutireoidismo ou hipotireoidismo) (em hiper nao se faz paaf)

A
  • Classe I: insatisfatória – não acertou o nódulo ou teve artefato;
  • Classe II: benigno – repetir o ultrassom em 1-1,5 anos; (so vou puncionar ele de novo se as caracteristicas do nodulo ao ultrassom mudarem (como passar a ter caracteristicas malignas)
  • Classe III: indeterminado – repetir a PAAF;
  • Classe IV: nódulo suspeito – cirurgia parcial e
    biopsia de congelação;
  • Classe V: suspeito de malignidade – tireoidectomia parcial ou total e biopsia de congelação;
  • Classe VI: maligno – tireoidectomia total;

repetir paaf em 1 e 3
2 é benigno = so acompanha
4 e 5 faz analise genetica ou cirúrgica
6 = cirurgia

79
Q

CINTILOGRAFIA DE TIREOIDE - pacientes com hipertireoidismo

A

Pacientes que tenham hipertireoidismo – realizar a cintilografia
Nódulos quentes: possuem baixa possibilidade de neoplasia;
o Precisa fazer terapia: radioiodo ou cirurgia;
o Droga anti-tireoidiana possui relação com autoimunidade – não tem efeito;

80
Q
A

endocrino (2 decks)

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