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Parasitología > Protozoos > Flashcards

Protozoos Flashcards

1
Q

Giardia lamblia

A

Enteroparasito microscópico protozoo de tipo flagelado

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2
Q

Distribución geografica de la Giardia lamblia

A

cosmopolita (climas

cálidos)

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3
Q

la Giardia lamblia habita en

A

el intestino delgado (duodeno)

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4
Q

Mecanismo de reproducción de la Giardia lamblia

A

por fisión binaria

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5
Q

la Giardia lamblia afecta principalmente a

A

Niños e inmunosuprimidos

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6
Q

Forma Infectante de la Giardia lamblia

A

Quiste

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7
Q

Mecanismo de Transmisión de la Giardia lamblia

A

Fecalismo Directo

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8
Q

Caracteristicas de las formas de la Giardia lamblia

A

TROFOZOÍTO, tiene movimiento y simetría bilateral

QUISTE sin movimiento

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9
Q

Reservorios de la Giardia lamblia

A

Perros, gatos, ganado bovino, ratones

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10
Q

Tipo de ciclo de la Giardia lamblia

A

Monoxénico

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11
Q

Pasos del ciclo de la Giardia lamblia

A
  • Ingerido por el humano
  • Desquiste
  • Liberación de trofozoito  fisión binaria
  • Invasión duodeno y yeyuno
  • Forma quística  ambiente externo
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12
Q

Como causa daño la Giardia lamblia

A

Se adhiere a la mucosa por su cara cóncava. Atrofia las vellosidades - microvellosidades lo que causa mala absorción que deriva en un cuadro diarreico, provocando en la persona bajo peso y poco crecimiento

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13
Q

Enfermedad que causa la Giardia lamblia

A

GIARDIASIS o “Diarrea del viajero”

•Giardiasis aguda: Diarrea acuosa, esteatorrea
(c/grasa) o con alimentos sin
digerir. Además meteorismo y
pérdida de peso.

• Giardiasis crónica: 30-50% de los casos son
sintomáticos, diarrea intermitente.
Síndrome de absorción deficiente.

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14
Q

Epidemiología de la Giardia lamblia

A

Forma parte de las parasitosis que se pueden encontrar en viajeros (2 a 3%).
• Es frecuente en países en vías de desarrollo condicionados a situaciones más precarias por contaminación en aguas o alimentos.
• Es el protozoo que se encuentra con mayor frecuencia en los exámenes coproparasitológicos.
Es la causa de diarrea en hasta un 20% en países en vías de
desarrollo mientras que en países desarrollados solo de un 3 a 7%.
• Desde el año 2004 es considerada por la OMS una Enfermedad Desatendida.

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15
Q

Cytoisospora Belli

A

Parásito intracelular Apicomplexo Coccídeo.

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16
Q

Forma infectante de la Cytoisospora Belli

A

Ooquiste, el cual tiene una forma elipsoidal, y en su superficie, tienen una pared lisa, hialina y de doble capa.

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17
Q

En la Cytoisospora Belli que ciclo o proceso sufre el Ooquiste

A

El ooquiste se conforma de un esporoblasto que a temperatura ambiente se divide en dos
esporoquistes, que contienen 4 esporozoitos cada uno. Los ocho esporozoitos provenientes de cada esporoquiste se liberan desde el ooquiste al pasar por el estómago, localizándose preferentemente en los enterocitos del intestino delgado.

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18
Q

Enfermedad provocada por la Cytoisospora Belli

A

Produce cistoisosporiasis o isosporiasis, cuyo síntoma principal es diarrea repentina, no sanguinolenta y acuosa, que según el estado inmunitario del hospedero sera aguda o crónica.

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19
Q

Localización de la Cytoisospora Belli

A

En el intestino delgado del humano(duodeno) por lo que es un Enteroparasito.

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20
Q

Mecanismo de transmisión de la Cytoisospora Belli

A

Se transmite por fecalismo indirecto, ya que necesita estar 2 o 3 días al aire libre para esporularse y lograr estar en su forma infectiva u ooquiste madura esporulada.

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21
Q

Tipo de ciclo biológico de la Cytoisospora Belli

A

Es un Ciclo MONOXÉNICO

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22
Q

Pasos del ciclo biológico de la Cytoisospora Belli

A

La infección se adquiere gracias a la ingestión del ooquiste esporulado a partir de agua y alimentos
contaminados.
El ooquiste suele contener un solo esporoblasto. El esporoblasto se divide en dos y secreta una pared del quiste, convirtiéndose en 2 esporoquistes. Los
esporoquistes se dividen y producen esporozoitos, al exquistarse el Ooquiste, liberan esporozoítos en el intestino delgado que penetran a través de las células epiteliales de la mucosa intestinal del duodeno distal y de los enterocitos del yeyuno proximal donde se
desarrollan en trofozoítos.

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23
Q

Hospedador definitivo de la Cytoisospora Belli

A

Humano

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24
Q

Desarollo reproductivo de la Cytoisospora Belli

A

Puede existir tanto una fase de desarrollo asexual como sexual en el interior de las
células:
Los trofozoítos por división nuclear dan lugar a esquizontes que sufrirán un proceso de endodiogenia para formar merozoítos los cuales invadirán nuevas células repitiendo el ciclo esquizogónico de multiplicación asexual.
Los merozoítos pueden sufrir una fase de desarrollo sexual que producirán microgametos flagelados y macrogametos, que al fusionarse darán lugarlugar al
ooquiste, que será eliminado por heces. Esta fase se denomina gamogonia.

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25
Q

Clínica de la Cytoisospora Belli

A

En pacientes sanos (inmunocompetentes) la patología
es autolimitada, mientras que en pacientes
inmunocomprometido se desarrolla por más tiempo o
incluso como patología crónica.

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26
Q

Mecanismos de patogenicidad de la Cytoisospora Belli

A

Invasión, toxigenicidad que genera necrosis a nivel

intestinal.

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27
Q

Exámenes de laboratorio para la Cytoisospora Belli

A

suelen tener eosinófilos sobre los niveles normales (eosinofilia)

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28
Q

Patogenia de a Cytoisospora Belli

A

Este parásito genera una reducción de microvellosidades intestinales e inflamación intestinal. Produciendo síntomas como:Diarrea liquida o pastosa (síntoma principal)
Dolor abdominal
Fiebre
Pérdida de peso
Deshidratación
Meteorismo acentuado
Adinamia (intensa debilidad muscular)
Astenia (cansancio)
Malestar general.
Los síntomas normalmente suelen durar entre 2-3 semanas; en
pacientes inmunocomprometidos (VIH/SIDA) 4-6 semanas.

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29
Q

Epidemiología de la Cytoisospora Belli

A

Internacional: Predomina principalmente en países como Haití, México, Brasil, El Salvador, África tropical y Sureste Asiático.
Nacional: Es una infección poco frecuente en nuestro país, En datos concisos de este parasito se ha encontrado en un 10.1% de pacientes con SIDA y diarrea crónica.

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30
Q

Distribución Geográfica de la Cytoisospora Belli

A

Cosmopolita (predomina en regiones tropicales y

subtropicales).

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31
Q

Morfología de la Cyclospora cayetanensis

A
  • Es un ooquiste, redondeado que posee 2 esporoquistes; cada uno contiene
    un par de esporozoitos. Su aspecto es
    morular, grisáceo o verdoso y refractil.
    No capta el lugol ni el azul de metileno, es
    ácido-alcohol resistente y autofloresce con
    la luz UV.
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32
Q

Infección que genera la Cyclospora cayetanensis

A

Ciclosporosis o ciclosporiasis

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33
Q

Localización en el hospedador de la Cyclospora cayetanensis

A

yeyuno e íleon (intestino delgado). Pertenece al grupo de los enteroparásitos.

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34
Q

Ciclo Biológico de la Cyclospora cayetanensis

A

Se excretan los ooquistes no esporulados en las heces, luego esporulan en el medio ambiente. Estos entran en la cadena alimenticia (forma infectiva), mediante la ingestion de comida contaminada. Los
ooquistes se desenquistan en el tracto gastrointestinal, liberando los esporozoítos, que invaden las células epiteliales del intestino delgado, donde realizan reproducción sexual y asexual.

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35
Q

Patogenia de la Cyclospora cayetanensis

A

se caracteriza por la destrucción de los enterocitos del yeyuno e íleon, desorganización del epitelio (hiperplasia de criptas) y aplanamiento de las microvellosidades.

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36
Q

Clínica de la Cyclospora cayetanensis

A

Afecta a niños > 5 años y a inmunodeprimidos. Los síntomas consisten en malestar general y febrícula, una aparición brusca de diarrea acuosa, con 5-10 deposiciones diarias, astenia, anorexia, náuseas, vómitos, flatulencia. La resolución de los síntomas se produce de forma brusca y se asocia con la desaparición de los ooquistes fecales.

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37
Q

Epidemiología de la Cyclospora cayetanensis

A

Se han reportado brotes en EEUU, Canadá,
Tailandia y Perú. Se encuentra con mayor frecuencia en países en vías de desarrollo, áreas tropicales y subtropicales. La parasitosis se presenta en los meses de primavera y verano. Esta parasitosis se considera
agente de “diarrea de los viajeros”

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38
Q

Mecanismo de transmisión de la Cyclospora cayetanensis

A

Fecalismo indirecto:

Fuentes de transmisión: agua, alimentos y el
suelo contaminados con las heces de una
persona enferma o portadora asintomática
las fuentes de transmisión se contaminan con ooquistes que maduraron en ellas volviéndose
infectivos (mecanismo como tal)

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39
Q

Phyla de la Acanthamoeba spp.

A

Sarcomastigophora

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40
Q

Distribución geográfica de la Acanthamoeba spp.

A

cosmopolita (aguas oceánicas, aguas dulces, lodo, filtros de aire, secreción nasal)

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41
Q

Morfología y características de la Acanthamoeba spp.

A

Trofozoitos: 15 a 45 micrones, pseudópodo.
Anaerobios. T° de 25° a 35°C.
Quiste: redondos de 8 a 25 micrones. Doble pared
celular.

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42
Q

Modo de transmisión de la Acanthamoeba spp.

A

el humano se infecta al bañarse en lagos, lagunas o piscinas con aguas infectadas. Entra al organismo por la vía aérea, lesiones en la piel, traumas en la córnea (lente contacto).

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43
Q

Reservorios de la Acanthamoeba spp.

A

conejos, perros, pavos, etc

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44
Q

Localización de la Acanthamoeba spp.

A

ojos y SNC (inmunosuprimidos)

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45
Q

Tipo de ciclo de la Acanthamoeba spp.

A

Ciclo Monoxénico

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46
Q

Forma de reproducción de la Acanthamoeba spp.

A

fisión binaria

47
Q

Periodo de incubación de la Acanthamoeba spp.

A

1 – 15 días

48
Q

Clínica y Patología de la Acanthamoeba spp.

A

Queratitis amebiana causa ulceración corneal
Encefalitis amebiana granulomatosa: afecta a
inmunodeprimidos puede ser fatal y se confunde
con TBC cerebral – cáncer
Lesiones cutáneas: nódulos o úlceras de
la piel

49
Q

EPIDEMIOLOGÍA de la Acanthamoeba spp.

A

El desarrollo y uso extensivo de lentes de contacto desde 1980 ha resultado en la aparición frecuente de casos de queratitis por Acanthamoeba. Antes de ese período, su ocurrencia era rara y estaba limitada a un trauma corneal accidental.

Ha sido reportada en más de 3.000 individuos hasta el año 2000, siendo las causas más comunes de esta infección el uso inapropiado de lentes de contacto por mujeres y un trauma corneal en hombres mayores a 50 años. Cabe resaltar que los individuos que desarrollan queratitis son saludables y no presentan tipo alguno de inmunodeficiencia.

50
Q

Morfología del Toxoplasma Gondii

A

Taquizoítos: forma de arco; pueden teñirse con tinción de Wright-Giemsa.
Ooquistes: forma esférica
Quiste tisular: forma y tamaño variables

51
Q

Enfermedad y localización de Toxoplasma Gondii

A

La enfermedad es la Toxoplasmosis, un tipo de Zoonosis que ocurre mucho
por la interacción entre el gato y el humano.
Al ser un enteroparásito, genera una infección entérica, pero puede diseminarse por los tejidos hacia el corazón, pulmones e hígado. Histoparásito.

52
Q

Mecanismo de transmisión de Toxoplasma Gondii

A

-Carnivorismo
-Transmisión congénita
-Transplante de órganos con quistes tisulares o taquízoito, transfusión snguínea o inoculación
accidental en laboratorio
-Fecalismo Indirecto: Ingesta de agua y alimentos contaminados con ooquistes esporulados
-Iatrogenia: transmisión accidental del equipo médico, generando infección.

53
Q

Tipo de Ciclo biológico de Toxoplasma Gondii

A

El Ciclo heteroxénico

54
Q

Pasos del Ciclo biológico de Toxoplasma Gondii

A

I. comienza cuando el huésped definitivo (gato) consume al quiste tisular.
II. En el intestino del gato ocurre la gametogonia,
donde se rompe el quiste, liberando a los ooquistes.
III. El ooquiste se almacena en heces, contaminando todo a su alrededor. el Humano aquí se puede convertir en un huésped accidental/intermedio.
IV. Los ooquistes liberan bradizoitos y esporozoitos, los que se diferencian en taquizoitos. Estos últimos generan toxoplasmosis.

55
Q

Formas infectantes para el humano de toxoplasma Gondii

A

las 3 formas infectantes para el humano son:

ooquiste maduro, quistes tisulares y los taquizo

56
Q

Epidemiología de toxoplasma Gondii

A

La infección por T. gondii varía significativamente en función de la: Localización geográfica. (7% inglaterra, 78% Brasil) Situación socioeconómica de la población.
Grupos de riesgos. (Inmunodeprimidos y madres-feto)

En Chile se calcula que el riesgo de infección
congénita es del 0,28%.

57
Q

Patogenia y clinica de toxoplasma Gondii

A

a) Toxoplasmosis adquirida (sintomática o asintomática): toxoplasmosis linfoganglionar en niños y
adultos, toxoplasmosis aguda generalizada (cuadro febril de tipo séptico de forma abrupta), T. ocular,
b) Toxoplasmosis congénita: cuando la mujer seronegativa adquiere la infección durante el embarazo.
Puede ser una infección generalizada (cuando es tardíamente ene el embarazo), encefalitis (infección
fetal en la mitad el embarazo), secuelas (infección en el primer trimestre del embarazo.
c) Taxoplasmosis en inmunodeprimidos.

Feto: pueden presentar hidrocefalia, calcificaciones cerebrales o hepáticas, esplenomegalia, ascitis,
pericarditis.
Recién nacido: pueden presentar coriorretinitis, estrabismo, ceguera, convulsiones, encefalitis, perímetro cefálico anómalo (micro- o hidrocefalia), retraso psicomotriz o mental, hepatoesplenomegalia,
neumonitis, diarrea, hipotermia, ictericia, petequias, exantema, calcificaciones intracraneales
Niños y adultos: Suelen presentar secuelas crónicas,
también pueden nacer “normales” y desarrollar
síntomas, como la coriorrenitis con el paso de los años (infancia, adolescencia o adultez).
Infección Crónica: Asintomáticos.

58
Q

Morfología del Cryptosporidium spp

A

Posee una forma de Ooquiste, con una estructura esférica o ligeramente ovoidal, tiene doble pared y en
su interior contiene 4 esperozoitos verniformes. Se tiñe con tinción de Ziehl Nielsen, ya que son alcohol resistentes.
Dentro de la clasificación de los protozoos se consideraría como Esporozoos, Coccidios y Enteroparasito

59
Q

Enfermedad y localización del Cryptosporidium spp

A

Entero o Histoparasito que causa la enfermedad
llamada “Criptosporidosis” que provoca gastroenteritis, diarrea persistente que puede comprometer
la vida del huesped
Se encuentra en heces de los seres humanos y los animales infectados, pero se localiza en el intestino, pudiendo llegar al sistema respiratorio.

60
Q

Mecanismo de transmisión del Cryptosporidium spp

A

El parásito llega al humano a través de fecalismo directo.

61
Q

Forma infectante del Cryptosporidium spp

A

Ooquistes

62
Q

Tipo de ciclo de Cryptosporidium spp

A

Ciclo monoxénico.

63
Q

Fases del ciclo biológico de Cryptosporidium spp

A

Los ooquistes de Cryptosporidium spp. contienen 4 esporozoítos, se encuentran en el medio ambiente; hombre y animales infectados al ser ingeridos o inhalados, luego de esto ocurre la desenquistación
donde los esporozoítos son liberados y se diferencian en trofozoítos para parasitar las células epiteliales (del
tracto gastrointestinal o del epitelio respiratorio).
En las células se multiplican por reproducción asexual (Merogonia) dando como resultado a un meronte de primera generación que contiene ocho merozoítos que se liberan y penetran a otras células hospederas dentro de las que inician una segunda merogonia dando origen a cuatro merozoítos de 2° generación, que evolucionan a células sexuales: microgamontes masculinos y macrogamontes femeninos que
al fertilizarse dan origen a un cigoto, que resulta en un ooquiste que se desarrolla por esporulación dentro del
ser humano.
Se producen 2 tipos de ooquistes:
• Ooquiste de paredes gruesas → se excreta por el huésped.
• Ooquiste de paredes finas → autoinfección en el huésped

64
Q

Demás especies de Cryptosporidium spp que infectan al humano

A

Crytosporidium hominis es la especie más preva- lente en el humano, aunque otras especies pueden infectarlo
tales como: C. parvum, C. meleagrides, C. muris, C. felis, C. canis, C. ubiquitum y C. suis.

65
Q

Patogenia y clínica de Cryptosporidium spp

A

Este parásito infecta generalmente células del tracto
digestivo, siendo más comunes las entéricas del íleon, a las que les forman vacuolas en su superficie, atrofiando su vellosidades. La consecuencia es hipomotilidad intestinal, mala absorción y aumento de la permeabilidad, haciendo posible secreciones acuosas-electrolíticas a modo de cuadro diarreico con 3-7 evacuaciones diarias durante 5- 7 días en inmunocompetentes y de 10-15 evacuaciones
diarias crónicas en inmunodeprimidos. A lo anterior se le puede sumar dolor abdominal, náuseas, vómitos, fatiga, fiebre, anorexia y pérdida de peso.
En algunos casos se da infección en la vía extrahepática desarrollando colecistits aguda gangrenosa o en el caso de aspirar su forma infectiva, coloniza a nivel pulmonar
generando un cuadro similar al de neumonía.
Algo a destacar es que los cuadros más severos se produce en pacientes inmunodeprimidos, además de afectar a gran parte de la población pediatrica hospitalizada.

66
Q

Epidemiología de Cryptosporidium spp

A

En humanos inmunocompetentes, estimando la fecha de infección accidental, se ha calculado un periodo de
prepatencia (tiempo entre infección y eliminación de
ooquistes) entre 5 y 28 días, y de patencia (eliminación)
entre 8 y 31 días, aunque pudiera prolongarse de forma
intermitente o indefinida como en pacientes con SIDA los cuales son de los mas afectados teniendo síntomas
gastroenteritis Aunque se dice que la infección normal es de excreciones de animales a humanos también se han mostrado casos de infección cruzada hospitalarias, entre miembros de un medio familiar y guarderías por vía fecal- oral.

67
Q

Phyla de las Trichomonas vaginalis

A

Sarcomastigophora

68
Q

Distribución geográfica de las Trichomonas vaginalis

A

cosmopolita

69
Q

Morfología y características de las Trichomonas vaginalis

A

piriforme. Su núcleo es ovalado con cromatina
difusa. Citostoma poco evidente y un grueso
axostilo que emerge por el extremo posterior.
Tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto
sobre la membrana ondulante.
Sólo se presentan en la forma de trofozoito

70
Q

Modo de transmisión de las Trichomonas vaginalis

A 
contacto directo (sexual)
Ocasional: piscinas, aguas termales y por uso
compartido de toallas y ropa interior; estos
mecanismos se han invocado en niñas.
71
Q

Tipo de reproducción de las Trichomonas vaginalis

A

Asexual, ficisión binaria longitudinal, en las

mucosas de las vías urinarias y genitales

72
Q

Localización de las Trichomonas vaginalis

A

uretra y vagina en la mujer; próstata, vesículas seminales y uretra en el hombre.

73
Q

Tipo de ciclo de las Trichomonas vaginalis

A

Ciclo Monoxénico

74
Q

Que le ocurre al trofozoito de las Trichomonas vaginalis en distintos ambientes

A

El trofozoito es lábil al medio ambiente, pero puede sobrevivir en esponjas húmedas por varias horas

75
Q

Alimentación de las Trichomonas vaginalis

A

Se alimenta de bacterias, leucocitos y exudados celulares

76
Q

Los factores predisponentes en la mujer para contraer infección por Trichomonas vaginalis son:

A

• alcalinización del pH vaginal
• ausencia o disminución de la flora bacteriana normal
• infecciones concomitantes (ej. Gardnerella vaginalis)
• mucorrea cervical éctrópion (post menopausicas)
• deficiencias de estrógenos que llevan a disminución
del glicógeno de las células vaginales.

77
Q

Clinica y patogenia de las Trichomonas vaginalis

A

Descamación del epitelio con infiltrado inflamatorio
leucocitaria
Secreción verde amarillento, espumoso y mal olor
Provoca:
-Vulvovaginitis aguda (4 a 28 días de incubación) o
crónica
-Leucorrea
-Prurito vulvar
-Disuria (dolor al orinar)
-Dispareunia (dolor en el coito)
Examen ginecológico muestra 2 al 3% de las pacientes con un CU edematoso, congestivo, y friable, con áreas de punteado rojizo
En el hombre puede provocar uretritis, prostatitis, cistitis, epididimitis. Pero lo más frecuente es que sea
asintomático.

78
Q

Epidemiología de las Trichomonas vaginalis

A

Se la considera una enfermedad de transmisión sexual por ser éste el principal mecanismo de transmisión. La infección es de amplia distribución geográfica en todos los continentes. Se desconoce la prevalencia en la población general, porque la enfermedad no es notificada y por la baja sensibilidad relativa
de los métodos de diagnóstico comúnmente usados.
La frecuencia varía de 20 a 44%, según el grupo de pacientes que presentan flujo vaginal. Predomina en embarazadas, en mujeres sexualmente activas entre 16 y 35 años, en pacientes con múltiples parejas sexuales y en mujeres de raza negra con bajas condiciones socioeconómicas. La incidencia de infección en el hombre es menor que en la mujer.

79
Q

Entamoeba Histolytica

A

Protozoo, endoparásito que provoca amibiasis, es un enteroparasito que afecta intestino e hígado.

80
Q

Morfología de la forma de quiste de la Entamoeba Histolytica

A

Tiene forma esférica, posee 4 núcleos de igual tamaño, y cromatina periférica distribuida uniformemente

81
Q

Morfología de la forma de trofozoito de la Entamoeba Histolytica

A

Es piriforme, con un cariosoma pequeño, compacto y central. Su cromatina se adosa a la parte interna de la membrana nuclear en forma de granulos, emite pseudopodos digitiformes y su citoplasma es granuloso

82
Q

Mecanismo de infección de la Entamoeba Histolytica

A

Mediante fecalismo directo (aguas o alimentos contaminados, manos y dedos,etc)
También puede adquirirse por contacto sexual (practicas anales)

83
Q

Tipo de ciclo biologico de la Entamoeba Histolytica

A

Monoxenico o simple

84
Q

Hospedador definitivo de la Entamoeba Histolytica

A

Humano

85
Q

Pasos del ciclo biologico de la Entamoeba Histolytica

A

Hospedero ingiere quistes tetranucelados maduros mediante alimento o aguas contaminados, llegan al intestino grueso donde de cada quiste salen hasta 8 trofozoitos, que se multiplica y da lugar a quistes tetratógenis que son liberados por las geces. Los quistes viajan por vía mesenterica al higado y pueden llegar vía sanguinea al pulmón y cerebro, afectar genitales y fistulizar piel cerca del hígado, cuando provienen dle intetsino pueden lesionar la región perianal

86
Q

Forma infecciosa de la Entamoeba Histolytica

A

quistes tetranucelados maduros

87
Q

Clínica de la Entamoeba Histolytica

A

Cuadro agudo de amebiasis: Febrícula, dosentería, ulceras en colon y dolor en hipocondrio derecho
Grave:
Fiebre, dolor abdominal y diarrea prolongada
Un absceso hepatico amibiano provoca dlor, fiebre, leucocitosis y pérdida de peso

88
Q

Patogenia de la Entamoeba Histolytica

A

Se adhiere a musinas y celulas epiteliares intestinales por moleculas como la lectina.
Fagocita eritrocitos gracias a los pseudopodos. Provoca la aparición de ulceras que pueden perforar el lumen intestinal o formar abscesos en el higado por apoptosis y necrosis celular.
Destruyen leucocitos polimorfonucleares y macrofagos por apoptosis evadiendo el sistema inmune, además son resistentes al sistema de complemento, deshacen la unión antígeno-anticuerpo.

89
Q

Epidemiología de la Entamoeba Histolytica

A

Patogeno oportunista que causa entre 40mil y 110mil muertes al año. Se encuentra en zonas tropicales, subtropicales y paises fríos. Alta mortalidad en menores de 5 y mayores de 45años, más grave en inmosuprimidos, pacientes con cancer o receptores de medula osea reciente. En países desarrollados el principal factor de riesgo son personas provenientes de países subdesarrollados.
En Chile: Es más prevalente en zonas rurales del sur. Al 2008 su prevalencia era menos del 1%

90
Q

Morfología del trofozoito del Plasmodium spp

A

Se vuelve trofozoito (similar a esfera compacta) al invadir eritrocito, ocupando parte pequeña del eritrocito, cambiando su tamaño (P. Vivax) o no (P. Falciparum y Malarie) y puede ser multinvadido. Tiene un anillo que aumenta tamaño sin cambiar la forma del eritrocito.

91
Q

Morfología del esporozoito del Plasmodium spp

A

Están en la saliva de l ahembra del Anopheles, en forma de huso, muy delgados con extremos puntiagudos y un nucleo ovoide central. son la forma infectante

92
Q

Morfología del quiste del Plasmodium spp

A

Luego de la fecundación, el cigoto evoluciona a oocineto que penetra el epitelio estomacal y se transforma en Ooquiste tras varias divisiones mitóticas y una meiosis libera esporozoitos que migran a las glándulas salivales del mosquito .

93
Q

forma infectante del Plasmodium spp

A

esporozoito

94
Q

Enfermedad y localización del Plasmodium spp

A

La familia de los plasmodium tiene una estrecha relación con la infección de Paludismo o Malaria. Es una enfermedad febril aguda ,y tiene síntomas como: fiebre, escalofríos, rigidez, sudoración, diarrea, dolor abdominal, dificultad respiratoria, confusión, convulsiones, anemia
hemolítica, esplenomegalia y anomalías renales.
Los esporozoítos infectan hepatocitos para madurar y convertirse en esquizontes. Gran parte del desarrollo del parasito ocurre a nivel del hígado por lo que es un histoparásito, y sumado a esto también es importante saber que el parasito infecta los eritrocitos.

95
Q

Mecanismos de transmisión del Plasmodium spp

A

Transmisión directa mediante la picadura de mosquito hembra Anopheles spp infectado por la forma infectante (esporozoito). Es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad,pues algunas especies de plasmodium permanecen latentes en el hospedero durante años, o por vía transplacentaria desde la madre al feto.

96
Q

Forma infectante del Plasmodium spp

A

esporozoito

97
Q

Vector del Plasmodium spp

A

El mosquito Anopheles es el vector biológico de este parásito, quién trasmite la forma infectante al humano por vía salivaria.

98
Q

Tipo de Ciclo biológico del Plasmodium spp

A

Zoonosis y Ciclo Heteroxénico

99
Q

Pasos del Ciclo biológico del Plasmodium spp

A

El parásito ingresa y sale del humano por la picadura del mosquito.
Este parásito pasa por estadios intrahepatocitos e intraeritrocitos para
desarrollarse en el humano
Las manifestaciones clínicas en humanos se dan en el estadio intraeritrocítico
En las especies P. vivax y P. ovale los esporozoítos pueden estar en los
hepatocitos durante un tiempo sin evolucionar (denominándose hipnozoítos),
luego de un tiempo estos se pueden volver a activar.

100
Q

Hospedadores del Plasmodium spp

A

2 hospedadores: mosquito hembra del género Anopheles y el humano
Hospedador definitivo: mosquito, en el ocurre la reproducción sexual
Hospedador intermediario: humano, en el ocurre la multiplicación asexual
Forma infectante: Esporozoíto

101
Q

Patogenia y clínica del Plasmodium spp

A
  • Secuestro y citoadherencia: unión del eritrocito infectado al endotelio para evadir su tránsito por el bazo y evitar su destrucción, puede formar
    rosetas (el eritrocito parasitado se adhiere a eritrocitos no infectados) evadiendo el sistema inmune y bloqueando la microcirculación de los tejidos, causando hipoxia y
    metabolismo anaerobio. El Plasmodium induce la expresión de proteínas de adherencia en la membrana del eritrocito, como el ICAM-1 y el CD36.
    • Aumento de la permeabilidad: La unión de eritrocitos al endotelio produce una cascada de moléculas proinflamatorias por parte del mismo endotelio. Además, puede activar la
    vía de las caspasas y aumentar la producción de ROS produciendo apoptosis, daño tisular y estrés endotelial amplificando la permeabilidad del endotelio.
    • Acidosis metabólica: por daño multisistémico (riñones, hígado, pulmones, cerebro). En el caso del hígado, como mencionamos anteriormente, una parte del ciclo de vida del
    Plasmodium ocurre dentro del hepatocito, que al pasar a su fase de merozoíto produce lisis de la célula para ser liberado a la sangre.
    • Anemia: disminución de hematíes causada por macrófagos en la respuesta inmune, a la lisis provocada parasito al finalizar si ciclo de vida y por estrés oxidativo en el eritrocito. En
    caso de eritrocitos no infectados la lisis puede deberse al daño en su membrana causado por la respuesta inflamatoria y por el estrés oxidativo. También, las citoquinas secretadas
    para la respuesta inmune pueden conllevar una baja producción de eritrocitos en la médula ósea.
    • En el caso de P. falciparum es de mayor virulencia que otras especies por su capacidad de adherencia a órganos, rápida
102
Q

Epidemiología del del Plasmodium spp

A

En todos los continentes, sobre todo Africa. Mayormente en zonas rurales y climas
tropicales. En Chile la malaria se erradicó en los 40’s. Solo podría aparecer en Arica
por su frontera o en puertos.
Es una parasitosis de Notificación Obligatoria (ENO) al Instituto de Salud Pública.

103
Q

Enfermedad y localización del Trypanosoma cruzi,

A

Enfermedad del Chagas, es una patología inflamatoria e infecciosa potencialmente mortal, Localizado principalmente en el músculo cardiaco y digestivo. Su desarrollo puede ser agudo o crónico

104
Q

Trypanosoma cruzi

A

Histoparasito tipo protozoo

105
Q

Morfología del Trypanosoma cruzi

A

depende del ambiente en el que se ncuentre:
Tripomastigote: Intestino posterior de la vinchuca, momento de ingreso al huesped y al multiplicarse. Alargado, enrrollado y con base flagelar, flagelo largo y extremo posterior puntiagudo.
Amastigote: Dentro de las celulas del huesped. Esferico u ovalado, forma los lalmados pseudoquistes y el flgelo es casi invisible
Epimastigote: intestino medio de la vinchuca. Similar al tripomastigote pero con flgelo en distinta posición

106
Q

Mecanismo de transmisión del Trypanosoma cruzi

A

Transmisión vectorial
Transmisión iatrogénica: Mediante transfusiones sanguíneas
Transmisión congénita: Infección desde la madre al hijo/a
Transmisión oral: Se da mayormente por un trypanosoma que habita en Brasil y que deja sus deposiciones en diversos
frutos
Transmisión por trasplante de órganos
Transmisión por lesiones corto-punzantes
La más prevalente e importante es mediante del
material fecal de la vinchuca (Vector biológico)

107
Q

Vector biologico del Trypanosoma cruzi

A

Vinchuca o insecto Triatominae

108
Q

Hospedadores del Trypanosoma cruzi

A

H. intermediario Vinchuca o insecto Triatominae

H. definitivo: mamiferos (humano)

109
Q

Forma infectante del Trypanosoma cruzi

A

Tripomastigotes

110
Q

Tipo de ciclo biológico del Trypanosoma cruzi

A

un ciclo heteroxénico

111
Q

Pasos del ciclo del Trypanosoma cruzi

A 
El insecto Triatominae o Vinchuca
infectado (vector y
hoospedador intermediario),
muerde al mamífero
(hospedador definitivo) y libera
Tripomastigotes en sus heces
cerca de la herida.
Tripomastigotes
ingresan por heridas o
mucosas intactas al
huesped, invaden células
cercanas al sitio de
infección y se diferencian
en Amastigotes
intracelulares.
Se multiplican por fisión
binaria, revientan la
célula y se diferencian
en Tripomastigotes.
Salen al torrente sanguíneo y pueden
crear nuevos sitios de infección y
transformarse nuevamente en
Amastigotes intracelulares. 
Triatominae se infecta 
al alimentarse de
sangre humana o
animal infectada.
Tripomastigotes ingeridos se transforman
en Epimastigotes en intestino medio del
vector y se multiplican ahí.
En el intestino posterior se diferencian en Tripomastigotes
infecciosos metacíclicos y se excretan por las heces.
112
Q

Mecanismos de patogenicidad del Trypanosoma cruzi

A 
Su alta variabilidad antigénica, se explica
debido al cambio de las moléculas de
membrana de un ciclo de otro
Tiene una porina que perfora las
membranas de las vacuolas fagocitarías
Su glucocáliz participa en las primeras
etapas de la penetración
Presencia de un largo flagelo para su
movilización y destrucción de membranas
celulares en su forma Tripomastigote y
Epimastigote
Su forma Amastigote le permite
multiplicarse y romper la célula diana
113
Q

Epidemiología del Trypanosoma cruzi

A

Chile (ENS 2009-2010)
Es endémico desde la Reg. de Arica y Parinacota
hasta la Reg. de O’Higgins (zonas precordillera y
cordillera, principalmente áreas rurales), los
exámenes serológicos son obligatorios en
embarazadas desde 2014. Los exámenes de tamizaje
positivos son de notificación obligatoria al ISP
Rural (1,5%) Urbano (0,6%) General (0,7%)
Declarada el año 2000 como interrumpida su
transmisión vectorial. Alza de Incidencia en los
asociada a procesos migratorios humanos.
Internacional (OPS)
Países Americanos (21)
30.000 infecciones y 12.000 muertes anuales

114
Q

Clinica del Trypanosoma cruzi

A

Congénita: Asitomatica o manifestaciones clínicas inespecificas (prematurez, bajo peso al nacer, fiebre, hepatoesplenomegalia, anemia,etc)
Aguda: Lesión cutánea eritematosa, edema periocular y palpebral, conjuntivitis, adenopatías preauriculares, MORTAL en caso de insuficientas cardiacas, meningoencefalitis y lesiones encefalicas. Paresia en SNA y SNP, afecta tractpo gastrointestinal al cambiar motilidad intestinal.
Crónica: Pasa por periodo de latencia, puede ser asintomatico o cronico (enfermedad de Chagas): Indeterminada, con compromiso cardiaco, con compromiso del tracto gastrointestinal, con compromiso nervioso.

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