Nematodos Flashcards

1
Q

que tipo de parasito es Ascaris lumbricoides

A

Helminto de tipo nematode, histoparasito y enteroparasito

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2
Q

Organos que afecta Ascaris lumbricoides

A

Intestino delgado, corazón, higado y pulmón

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3
Q

Enfermedad causada por Ascaris lumbricoides

A

Ascariasis

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4
Q

Morfología del quiste de Ascaris lumbricoides

A

Redondo u ovalado, 3 capas Mamelonada (externa, gruesa, proteica) Hialinada (intermedia) Capa interna (Lipoproteica, envuelve a la celula germinativa)

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5
Q

Morfología del gusano de Ascaris lumbricoides

A

Alargado, cilindrico de cutícula rosa, hembra es mas grande que el macho, porción anterior de hembras es recta y de machos curva, la boca tiene 3 labios (dorsal, ventral y lateral)

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6
Q

Mecanismo de transmisión de Ascaris lumbricoides

A
Fecalismo directo (agua, alimentos contaminados o inhalación de tierra), Transmisión congénita
Fecalismo indirecto
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7
Q

Tipo de Ciclo biologico de Ascaris lumbricoides

A

Monoxénico

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8
Q

Pasos del Ciclo biologico de Ascaris lumbricoides

A

La persona libera con las heces huevecillos fertiles e infertiles, en el suelo (2-8sem) embrionan, son digeridos por la persona, en el intestino delgado las larvas eclosionan, atraviesan las paredes del intestino llegan a la sangre y viajan al higado, corazón y circulación pulmonar allí crecen y mudan 3sem despues se expulsan por la tos y se degluten para regresar al intestino donde madura el gusano y las hembras inician la postura de huevos (Todo esto ocurre en 2 meses)

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9
Q

Hospedador definitivo de Ascaris lumbricoides

A

Humano

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10
Q

Cuadro clinico de la infección por Ascaris lumbricoides

A

Generalmente asintomático, por el contrario: fiebre, tos, disnea, dolor de pecho. Puede producir neumonía eosinófila
Dolor abdominal, diarrea, estreñimiento
Puede obstruirse el conducto colédoco y producir cólicos biliares y pancreatitis

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11
Q

Patogenia de Ascaris lumbricoides

A

Evade la respuesta inmune, se reviste de antigeos a y b de grupo sanguineo, activa la respuesta inmune Th2 suprimiendo la respuesta inmue, miminiza el daño por radicales libres, secreta sustancias que lo protegen de la digestión y de los linfocitos

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12
Q

Epidemiología de Ascaris lumbricoides

A

Es la geo helmitiasis más comun del mundo , tiene matyor prevalencia en tropico, problema de salud publica en estratos sociales bajos y zonas rurales, afecta a niños 5-15 años
En Chile: Prevalece en el sur, pero ha disminuido gracias a avances en calidad de vida, en Arica bajó a 0.1%

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13
Q

Anisakis

A

Enteroparasito, helminto de tipo nematodo

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14
Q

Morfología del Anisakis

A

Cuerpo vermiforme, sin segmentaciones, redondo, cavidad corporal estrecha, boca por anterior rodeada de proyecciones

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15
Q

Enfermedad causada por la infección por Anisakis

A

Anisakiasis

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16
Q

Localización en animales del Anisakis

A

Usualmente en las vísceras, también en la piel o músculo de animales de agua salada (peces, moluscos, pulpos, calamares,
etc).

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17
Q

Localización en humanos del Anisakis

A

Tracto gastrointestinal, especialmente en

estómago e íleon.

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18
Q

Mecanismo de transmisión del Anisakis

A

Ingesta de peces o moluscos contaminados, con una
mayor probabilidad si se encuentran crudos o poco cocinados. (Carnivorismo por el Humano)
Contacto dérmico y/o inhalación de aerosoles con proteínas del parásito.

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19
Q

Pasos Ciclo biológico del Anisakis

A

El huevo al madurar en el ambiente marino es consumido por los
crustáceos, los que son digeridos por peces. El hospedador paratenico Transporta a la larva L3
en sus tejidos de un hospedero a otro. El humano en ocasiones
consume estos peces en un estado crudo o
insuficientemente cocido, adquiriendo el parásito
por carnivorismo.

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20
Q

Tipo de Ciclo biológico del Anisakis

A

Heteroxenico

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21
Q

Hospedador definitivo del Anisakis

A

Grandes mamíferos

acuáticos .

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22
Q

Forma infectante del Anisakis

A

Larva L3

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23
Q

Hospedador intermediario del Anisakis

A

Peces

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24
Q

Hospedador paraténico del Anisakis

A

Crustaceos

25
Hospedador accidental del Anisakis
Humano
26
Patogenia y clinica del Anisakis
Las manifestaciones clínicas comienzan después de 4 a 6 horas después de la ingesta del pescado y puede llegar a ser expulsado por la boca. El parásito ingresa al tracto gastrointestinal, donde anisakis produce la enfermedad por 2 grandes vías: 1. Hipersensibilidad mediada por IgE 2.Efecto local de anisakis en intestino Los efectos directos tienden a ser Urticarias, Angioedemas o Shock anafilácticos. En la clínica aparecen síntomas como irritación relacionada al paso de la comida, y varían en sectores del tracto gastrointestinal.
27
Epidemiología del Anisakis
mayor número de casos han sido en Japón, Perú, países bajos y Estados Unidos y en general en países donde la población acostumbra a comer pescado crudo, insuficientemente cocido, salado o ahumado. En el hemisferio Sur se han realizado pocas investigaciones sobre anisakiasis. El primer caso en Chile apareció el año 1976 y desde esa fecha se han diagnosticado más de 40 casos.
28
Trichuris Trichiura
Nematodos, enteroparasito
29
Morfología del adulto de Trichuris Trichiura
Son de color blanco, con la parte anterior delgada que ocupa los dos tercios de la longitud corporal y el extremo posterior grueso que ocupa el tercio restante, semejando un látigo.
30
Morfología del macho de Trichuris Trichiura
su extremo posterior es curvo con una espícula copulatriz retráctil, su parte anterior es más delgada y se va engrosando cuando avanza hacia posterior.
31
Morfología de la hembra de Trichuris Trichiura
El extremo posterior de la hembra es recto. Es mucho más grande que el macho, por anterior posee un esofago largo, su porción posterior no se enrolla. Porción genital simple (vulva se abre hacia la cara ventral) La boca se sitúa en la porción anterior y el esófago ocupa casi toda la parte posterior. Su aparato genital es simple y desemboca en la cloaca, aquí posee una espícula lanceolada (órgano sexual secundario) que permite unirse a la hembra
32
Morfología de huevo de Trichuris Trichiura
Tienen forma de barril (o limón) miden aproximadamente 25 μm de ancho por 50 μm de largo; presentan doble membrana y tapones albuminoides (cubierta de bilis) en los extremos por donde sale el embrión. En los huevos se desarrolla una larva infectiva que tarda en salir de 10 - 14 días.
33
Enfermedad causada por infección de Trichuris Trichiura
causante de la verminosis llamada Tricuriasis.
34
Enfermedad y localización de Trichuris Trichiura
Tricuriasis. En las infecciones leves la enfermedad puede presentarse de manera asintomática, mientras que en su forma grave puede provocar dolor abdominal, diarrea , anemia, disenteria, perdida de peso, tenesmos ,meteorismo y prolapso anal. La enfermedad se desarrolla en el sistema digestivo, ya que los huevos ingeridos se incuban en el duodeno. Luego de madurar durante 1 a 3 meses, los gusanos viajan al colon ascendente y al ciego, donde se adheriran al epitelio superficial y se aparearan para luego depositar sus huevos.
35
Mecanismo de transmisión de Trichuris Trichiura
Fecalismo Indirecto, ya que los huevos que salen por las heces no son embrionados. Lo más común es el contacto con tierra contaminada por heces con la forma infectante (huevos embrionados), ya que puede sobrevivir en este ambiente por largo tiempo.
36
Tipo de ciclo biologico de Trichuris Trichiura
Ciclo monoxénico
37
Huesped definitivo de Trichuris Trichiura
Humano
38
Forma infectante de Trichuris Trichiura
Huevos embrionados
39
Forma diagnóstica de Trichuris Trichiura
Huevos no embrionados que se | excretan en las heces
40
Ciclo biologico de Trichuris Trichiura
Los huevos se desarrollan y embrionan en la tierra húmeda y sombría, se vuelven infectantes luego de 15 a 30 días El humano ingiere estos huevos, y eclosionan en el intestino delgado liberando larvas que maduran y se establecen en el colon ascendente y el ciego.
41
Epidemiología de Trichuris Trichiura
Cosmopolita. Más en países tropicales y en vías de desarrollo. Factores de riesgo: falta de higiene, ausencia de alcantarillado y agua potable, defecación en el suelo. Más prevalencia en niños de 5-10 años.
42
PATOGENIA Y CLÍNICA de Trichuris Trichiura
Se relaciona los sintomas con la cantidad de nematodos en el colon. • La T. trichiura introduce su extremo bucal en la mucosa del colon. Esto facilita su llegada a vasos sanguíneos para alimentarse de la sangre (hematófagos), lo que puede producir anemia. También puede dañar plexos nerviosos de la mucosa aumentando el peristaltismo, derivando en diarrea y cólicos, además de daños en la musculatura de la mucosa y en el elevador del ano, llegando a generar prolapso rectal en casos graves. • disentería, tenesmo y meteorismo. • Eosinofilia • En niños desnutridos puede provocar anorexia, astenia, palidez y desnutrición.
43
Strongyloides Stercoralis
un Helminto de la familia de los nematodos, es un histoparasito y enteroparasito
44
Morfología de los machos de Strongyloides Stercoralis
Solo se encuentra en vida libre, es de forma piriforme puede enroscarse o plegarse. Posee 2 espículas subterminales y un esófago rabditiforme.
45
Morfología de las hembras de Strongyloides Stercoralis
se encontrara en vida libre, posee un esófago rabditiforme y sus úteros ocupan la mayor parte de su cuerpo y allí almacena huevos en desarrollo. En vida parasitaria, poseen esófago filariforme, y son parteriogénicas, es decir son capaces de realizar oviposición sin necesidad de ser fecundadas por el macho.
46
Organos que afecta la Strongyloides Stercoralis
el tracto digestivo, vías respiratorias y la piel,
47
Enfermedad causada por la infección por Strongyloides Stercoralis
Strongiloidiasis aguda: erupción eritematosa pruriginosa en el sitio donde las larvas filariformes ingresan a la piel. en el proceso de migración por vía aerea se desarrolla tos y a nivel gastrointestinal producen dolor abdominal, diarrea y anorexia. Strongiloidiasis crónica: a partir de la autoinfección interna y externa, perdura, pudiendo ser asintomática o sintomática, similando colitis ulcerosa. Estrongiloidiasis diseminada e hiperinfección: se da por reinfección o activación en pacientes asintomáticos, se produce diseminación de la enfermedad a órganos que no son participes del ciclo parasitario (SNC, hígado, corazón, etc), en el caso de inmunocomprometidos habrá una hiperinfección, potenciando los síntomas, haciéndose imposible eliminar al parasito incluso con tratamiento, tiene mortalidad alta.
48
Mecanismos de transmisión de la Strongyloides Stercoralis
Fecalismo indirecto. Autoinfección externa: las larvas re-infectan al hospedero, migrando a la zona perianal y atravesando la piel. Autoinfección interna: las larvas re-infectan al hospedero, en la mucosa intestinal. Contacto directo con la piel.
49
Sexo de la Strongyloides Stercoralis que genera infección
Hembras
50
Ciclo de vida libre de la Strongyloides Stercoralis
Las larvas abditiformes se excretan en las heces, donde mudan dos veces o se vuelven larvas filariformes infectantes (desarrollo directo). O mudan cuatro veces y se convierten en machos y hembras adultos de vida libre que se aparean y producen huevos de los cuales eclosionan las larvas rabditiformes. Estas últimas pueden desarrollarse en una nueva generación de adultos de vida libre o en larvas filariformes infectantes. Las larvas filariformes penetran en la piel del hospedador humano para iniciar el ciclo parasitario.
51
Patogenia de la Strongyloides Stercoralis
Piel: lesiones circulares ocasionadas por penetración, inflamación con presencia de pápulas, eritema y edema. Intestino: Enteritis aguda producto de la atrofia de microvellosidades intestinales e hiperplasia de criptas. Pulmones: Ruptura de capilares, microhemorragias intraalveolares y reacción de hipersensibilidad ante las larvas, lo que puede generar un síndrome de Loeffler o Neumonitis intersticial. Hiper-infección del intestino delgado.
52
Clinica aguda de la Strongyloides Stercoralis
Eritema pruriginoso con duración de horas-días. Rush que avanza muy rápido. Tos, irritación traqueal, bronquitis, neumonitis. Diarrea, constipación y dolor abdominal.
53
Clinica crónica de la Strongyloides Stercoralis
Puede desarrollarse un cuadro crónico por autoinfección. Generalmente asintomática. Síntomas gastrointestinales, mala absorción, hepatitis granulomatosa y síntomas dérmicos (larvas currens) Disnea, bronconeumonía, derrames pleurales y meningitis.
54
Ciclo parasitario de la Strongyloides Stercoralis
Las larvas filariformes en la tierra contaminada penetran la piel humana (6) y se transportan por la circulación hasta los pulmones donde penetran a los espacios alveolares; son acarreados a través del árbol bronquial a la faringe y deglutidos para llegar al intestino delgado(7). En el intestino delgado mudan dos veces y se convierten en gusanos femeninos adultos (8). Las hembras viven enredadas en el epitelio del intestino delgado y producen huevos por partenogénesis (9) que producirán larvas rabditiformes, las cuales pueden ser excretadas en las heces o pueden causar autoinfección(10). En la autoinfección, las larvas rabditiformes se convierten en filariformes, las cuales penetran en la mucosa intestinal (autoinfección interna) o en la piel del área perianal (autoinfección externa) o son eliminadas en las heces al ambiente como larvas rabditiformes. En cualquier caso, las larvas filariformes pueden seguir la ruta descrita previamente, siendo acarreadas hacia los pulmones, árbol bronquial, faringe y el intestino delgado hasta madurar en adultos; o se puede diseminar ampliamente en el cuerpo.
55
Clínica de a infección en inmunocomprometidos de la Strongyloides Stercoralis
Hiperinfección por ciclos cortos del parásito y con mayor número de parásitos Diseminación por organismo, involucrando SNC, piel, tracto urinario, Nula capacidad de montar respuesta eosinofílica. Característico: Infecciones bacterianas secundarias, debido al arrastre de bacterias por las larvas.
56
Mecanismos de patogenicidad de la Strongyloides Stercoralis
Invasinas, adhesinas y toxinas
57
Distribución geográfica | de la Strongyloides Stercoralis
predomina en climas tropicales, subtropicales y templados, países con baja prevalencia los casos son principalmente en inmigrantes o viajeros provenientes de zonas endémicas o hiperendémicas
58
Factores que predisponen la infección de la Strongyloides Stercoralis
nivel socioeconómico bajo, alcoholismo crónico, desnutrición, raza blanca, sexo masculino y agricultores.
59
Epidemiología nacional de la Strongyloides Stercoralis
SIDA, con trasplantes oaquellos con terapias inmunosupresoras o uso de corticoides