Nematodos Flashcards
que tipo de parasito es Ascaris lumbricoides
Helminto de tipo nematode, histoparasito y enteroparasito
Organos que afecta Ascaris lumbricoides
Intestino delgado, corazón, higado y pulmón
Enfermedad causada por Ascaris lumbricoides
Ascariasis
Morfología del quiste de Ascaris lumbricoides
Redondo u ovalado, 3 capas Mamelonada (externa, gruesa, proteica) Hialinada (intermedia) Capa interna (Lipoproteica, envuelve a la celula germinativa)
Morfología del gusano de Ascaris lumbricoides
Alargado, cilindrico de cutícula rosa, hembra es mas grande que el macho, porción anterior de hembras es recta y de machos curva, la boca tiene 3 labios (dorsal, ventral y lateral)
Mecanismo de transmisión de Ascaris lumbricoides
Fecalismo directo (agua, alimentos contaminados o inhalación de tierra), Transmisión congénita Fecalismo indirecto
Tipo de Ciclo biologico de Ascaris lumbricoides
Monoxénico
Pasos del Ciclo biologico de Ascaris lumbricoides
La persona libera con las heces huevecillos fertiles e infertiles, en el suelo (2-8sem) embrionan, son digeridos por la persona, en el intestino delgado las larvas eclosionan, atraviesan las paredes del intestino llegan a la sangre y viajan al higado, corazón y circulación pulmonar allí crecen y mudan 3sem despues se expulsan por la tos y se degluten para regresar al intestino donde madura el gusano y las hembras inician la postura de huevos (Todo esto ocurre en 2 meses)
Hospedador definitivo de Ascaris lumbricoides
Humano
Cuadro clinico de la infección por Ascaris lumbricoides
Generalmente asintomático, por el contrario: fiebre, tos, disnea, dolor de pecho. Puede producir neumonía eosinófila
Dolor abdominal, diarrea, estreñimiento
Puede obstruirse el conducto colédoco y producir cólicos biliares y pancreatitis
Patogenia de Ascaris lumbricoides
Evade la respuesta inmune, se reviste de antigeos a y b de grupo sanguineo, activa la respuesta inmune Th2 suprimiendo la respuesta inmue, miminiza el daño por radicales libres, secreta sustancias que lo protegen de la digestión y de los linfocitos
Epidemiología de Ascaris lumbricoides
Es la geo helmitiasis más comun del mundo , tiene matyor prevalencia en tropico, problema de salud publica en estratos sociales bajos y zonas rurales, afecta a niños 5-15 años
En Chile: Prevalece en el sur, pero ha disminuido gracias a avances en calidad de vida, en Arica bajó a 0.1%
Anisakis
Enteroparasito, helminto de tipo nematodo
Morfología del Anisakis
Cuerpo vermiforme, sin segmentaciones, redondo, cavidad corporal estrecha, boca por anterior rodeada de proyecciones
Enfermedad causada por la infección por Anisakis
Anisakiasis
Localización en animales del Anisakis
Usualmente en las vísceras, también en la piel o músculo de animales de agua salada (peces, moluscos, pulpos, calamares,
etc).
Localización en humanos del Anisakis
Tracto gastrointestinal, especialmente en
estómago e íleon.
Mecanismo de transmisión del Anisakis
Ingesta de peces o moluscos contaminados, con una
mayor probabilidad si se encuentran crudos o poco cocinados. (Carnivorismo por el Humano)
Contacto dérmico y/o inhalación de aerosoles con proteínas del parásito.
Pasos Ciclo biológico del Anisakis
El huevo al madurar en el ambiente marino es consumido por los
crustáceos, los que son digeridos por peces. El hospedador paratenico Transporta a la larva L3
en sus tejidos de un hospedero a otro. El humano en ocasiones
consume estos peces en un estado crudo o
insuficientemente cocido, adquiriendo el parásito
por carnivorismo.
Tipo de Ciclo biológico del Anisakis
Heteroxenico
Hospedador definitivo del Anisakis
Grandes mamíferos
acuáticos .
Forma infectante del Anisakis
Larva L3
Hospedador intermediario del Anisakis
Peces
Hospedador paraténico del Anisakis
Crustaceos
Hospedador accidental del Anisakis
Humano
Patogenia y clinica del Anisakis
Las manifestaciones clínicas comienzan después de 4 a 6 horas después de la ingesta del pescado y puede llegar a ser expulsado por la boca.
El parásito ingresa al tracto gastrointestinal, donde anisakis produce la enfermedad por 2 grandes vías:
1. Hipersensibilidad mediada por IgE
2.Efecto local de anisakis en intestino
Los efectos directos tienden a ser Urticarias, Angioedemas o Shock
anafilácticos.
En la clínica aparecen síntomas como irritación relacionada al paso de la
comida, y varían en sectores del tracto gastrointestinal.
Epidemiología del Anisakis
mayor número de casos han sido en Japón, Perú, países bajos y Estados Unidos y en general en países donde la población acostumbra a comer pescado crudo, insuficientemente cocido, salado o ahumado. En el hemisferio Sur se han realizado pocas investigaciones sobre anisakiasis.
El primer caso en Chile apareció el año 1976 y desde esa fecha se han
diagnosticado más de 40 casos.
Trichuris Trichiura
Nematodos, enteroparasito
Morfología del adulto de Trichuris Trichiura
Son de color blanco, con la parte
anterior delgada que ocupa los dos tercios de la
longitud corporal y el extremo posterior grueso
que ocupa el tercio restante, semejando un látigo.
Morfología del macho de Trichuris Trichiura
su extremo posterior es curvo con una
espícula copulatriz retráctil, su parte anterior es
más delgada y se va engrosando cuando avanza
hacia posterior.
Morfología de la hembra de Trichuris Trichiura
El extremo posterior de la hembra es
recto. Es mucho más grande que el macho, por
anterior posee un esofago largo, su porción
posterior no se enrolla. Porción genital simple
(vulva se abre hacia la cara ventral) La boca se sitúa en la porción anterior y el esófago
ocupa casi toda la parte posterior. Su aparato
genital es simple y desemboca en la cloaca, aquí
posee una espícula lanceolada (órgano sexual
secundario) que permite unirse a la hembra
Morfología de huevo de Trichuris Trichiura
Tienen forma de barril (o limón) miden
aproximadamente 25 μm de ancho por 50 μm de largo; presentan doble membrana y tapones albuminoides (cubierta de bilis) en los extremos por donde sale el embrión. En los huevos se desarrolla una larva infectiva que tarda en salir de 10 - 14 días.
Enfermedad causada por infección de Trichuris Trichiura
causante de la verminosis llamada Tricuriasis.
Enfermedad y localización de Trichuris Trichiura
Tricuriasis. En las
infecciones leves la enfermedad puede presentarse de manera asintomática, mientras que en su forma grave puede provocar
dolor abdominal, diarrea , anemia, disenteria, perdida de peso, tenesmos ,meteorismo y prolapso anal. La enfermedad se
desarrolla en el sistema digestivo, ya que los huevos ingeridos se incuban en el duodeno. Luego de madurar durante 1 a 3 meses, los gusanos viajan al colon ascendente y al ciego, donde se adheriran al epitelio superficial y se aparearan para luego depositar sus
huevos.
Mecanismo de transmisión de Trichuris Trichiura
Fecalismo Indirecto, ya que los huevos que salen por las heces no son embrionados.
Lo más común es el contacto con tierra contaminada por heces con la forma infectante (huevos
embrionados), ya que puede sobrevivir en este ambiente por largo tiempo.
Tipo de ciclo biologico de Trichuris Trichiura
Ciclo monoxénico
Huesped definitivo de Trichuris Trichiura
Humano
Forma infectante de Trichuris Trichiura
Huevos embrionados
Forma diagnóstica de Trichuris Trichiura
Huevos no embrionados que se
excretan en las heces
Ciclo biologico de Trichuris Trichiura
Los huevos se desarrollan y embrionan en la tierra
húmeda y sombría, se vuelven infectantes luego de 15
a 30 días
El humano ingiere estos huevos, y eclosionan en el
intestino delgado liberando larvas que maduran y se
establecen en el colon ascendente y el ciego.
Epidemiología de Trichuris Trichiura
Cosmopolita. Más en países tropicales y en vías de desarrollo.
Factores de riesgo: falta de higiene, ausencia de alcantarillado y agua potable, defecación en el
suelo. Más prevalencia en niños de 5-10 años.
PATOGENIA Y CLÍNICA de Trichuris Trichiura
Se relaciona los sintomas con la cantidad de nematodos en el colon. • La T. trichiura introduce su extremo bucal en la mucosa del colon.
Esto facilita su llegada a vasos sanguíneos para alimentarse de la
sangre (hematófagos), lo que puede producir anemia. También
puede dañar plexos nerviosos de la mucosa aumentando el
peristaltismo, derivando en diarrea y cólicos, además de daños en
la musculatura de la mucosa y en el elevador del ano, llegando a
generar prolapso rectal en casos graves.
• disentería, tenesmo y meteorismo.
• Eosinofilia
• En niños desnutridos puede provocar anorexia, astenia, palidez y
desnutrición.
Strongyloides Stercoralis
un Helminto de la familia de los nematodos, es un histoparasito y enteroparasito
Morfología de los machos de Strongyloides Stercoralis
Solo se encuentra en vida libre, es de forma piriforme puede enroscarse o plegarse. Posee 2 espículas
subterminales y un esófago rabditiforme.
Morfología de las hembras de Strongyloides Stercoralis
se encontrara en vida libre, posee un esófago rabditiforme y sus úteros ocupan
la mayor parte de su cuerpo y allí almacena
huevos en desarrollo. En vida parasitaria, poseen esófago filariforme, y son parteriogénicas, es decir son capaces
de realizar oviposición sin necesidad de ser fecundadas por el macho.
Organos que afecta la Strongyloides Stercoralis
el tracto digestivo, vías respiratorias y la piel,
Enfermedad causada por la infección por Strongyloides Stercoralis
Strongiloidiasis aguda: erupción eritematosa
pruriginosa en el sitio donde las larvas filariformes ingresan a la
piel. en el proceso de migración por vía aerea se desarrolla tos y a
nivel gastrointestinal producen dolor abdominal, diarrea y anorexia.
Strongiloidiasis crónica: a partir de la autoinfección interna y externa, perdura, pudiendo ser asintomática o
sintomática, similando colitis ulcerosa.
Estrongiloidiasis diseminada e hiperinfección: se da por reinfección
o activación en pacientes asintomáticos, se produce diseminación
de la enfermedad a órganos que no son participes del ciclo
parasitario (SNC, hígado, corazón, etc), en el caso de inmunocomprometidos habrá una hiperinfección, potenciando los
síntomas, haciéndose imposible eliminar al parasito incluso con
tratamiento, tiene mortalidad alta.
Mecanismos de transmisión de la Strongyloides Stercoralis
Fecalismo indirecto.
Autoinfección externa: las larvas re-infectan al hospedero, migrando a la zona perianal y atravesando la piel.
Autoinfección interna: las larvas re-infectan al hospedero, en la mucosa intestinal.
Contacto directo con la piel.
Sexo de la Strongyloides Stercoralis que genera infección
Hembras
Ciclo de vida libre de la Strongyloides Stercoralis
Las larvas abditiformes se excretan en las heces, donde mudan dos veces o se vuelven larvas filariformes infectantes (desarrollo directo). O mudan cuatro veces y se convierten en machos y hembras adultos de vida libre que se aparean y producen huevos de los cuales eclosionan las larvas rabditiformes. Estas últimas pueden desarrollarse en una nueva generación de adultos de vida libre
o en larvas filariformes infectantes. Las larvas
filariformes penetran en la piel del hospedador humano
para iniciar el ciclo parasitario.
Patogenia de la Strongyloides Stercoralis
Piel: lesiones circulares ocasionadas por penetración, inflamación con presencia de
pápulas, eritema y edema.
Intestino: Enteritis aguda producto de la atrofia de microvellosidades intestinales e
hiperplasia de criptas.
Pulmones: Ruptura de capilares, microhemorragias intraalveolares y reacción de
hipersensibilidad ante las larvas, lo que puede generar un síndrome de Loeffler o
Neumonitis intersticial.
Hiper-infección del intestino delgado.
Clinica aguda de la Strongyloides Stercoralis
Eritema pruriginoso con duración de horas-días. Rush que avanza muy rápido.
Tos, irritación traqueal, bronquitis, neumonitis.
Diarrea, constipación y dolor abdominal.
Clinica crónica de la Strongyloides Stercoralis
Puede desarrollarse un cuadro crónico por autoinfección. Generalmente asintomática.
Síntomas gastrointestinales, mala absorción, hepatitis granulomatosa y síntomas
dérmicos (larvas currens)
Disnea, bronconeumonía, derrames pleurales y meningitis.
Ciclo parasitario de la Strongyloides Stercoralis
Las larvas filariformes en la tierra contaminada
penetran la piel humana (6) y se transportan por la
circulación hasta los pulmones donde penetran a los
espacios alveolares; son acarreados a través del árbol
bronquial a la faringe y deglutidos para llegar al
intestino delgado(7). En el intestino delgado mudan dos
veces y se convierten en gusanos femeninos adultos (8).
Las hembras viven enredadas en el epitelio del intestino
delgado y producen huevos por partenogénesis (9) que
producirán larvas rabditiformes, las cuales pueden ser
excretadas en las heces o pueden causar
autoinfección(10). En la autoinfección, las larvas
rabditiformes se convierten en filariformes, las cuales
penetran en la mucosa intestinal (autoinfección
interna) o en la piel del área perianal (autoinfección
externa) o son eliminadas en las heces al ambiente
como larvas rabditiformes. En cualquier caso, las larvas
filariformes pueden seguir la ruta descrita previamente,
siendo acarreadas hacia los pulmones, árbol bronquial,
faringe y el intestino delgado hasta madurar en adultos;
o se puede diseminar ampliamente en el cuerpo.
Clínica de a infección en inmunocomprometidos de la Strongyloides Stercoralis
Hiperinfección por ciclos cortos del parásito y con mayor número de parásitos
Diseminación por organismo, involucrando SNC, piel, tracto urinario,
Nula capacidad de montar respuesta eosinofílica.
Característico: Infecciones bacterianas secundarias, debido al arrastre de bacterias por
las larvas.
Mecanismos de patogenicidad de la Strongyloides Stercoralis
Invasinas, adhesinas y toxinas
Distribución geográfica
de la Strongyloides Stercoralis
predomina en climas tropicales, subtropicales y templados, países con baja prevalencia los casos son
principalmente en inmigrantes o viajeros provenientes de zonas endémicas o hiperendémicas
Factores que predisponen la infección de la Strongyloides Stercoralis
nivel socioeconómico bajo, alcoholismo crónico, desnutrición, raza blanca, sexo masculino y
agricultores.
Epidemiología nacional de la Strongyloides Stercoralis
SIDA, con trasplantes oaquellos con terapias inmunosupresoras o uso de corticoides
