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Parásitos 2022 > Protozoos > Flashcards

Protozoos Flashcards

1
Q

Amebiosis parásito

A

Entamoeba Histolytica

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Q

Hábitat entamoeba

A

IG del humano

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3
Q

Forma infectante amebiosis

A

Quiste

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4
Q

Mecanismo de transmisión amebiosis

A

fecalismo humano

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5
Q

Fuente de infección amebiosis

A

Alimentos y agua contaminados con heces humanos
Manipuladores de alimentos

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6
Q

Ciclo biológico amebiosis

A

Hospedero susceptible ingiere quistes en agua o comida contaminada. A nivel de intestino, el quiste origina 4 trofozoitos que se multiplican por fisión binaria. Crecen y se multiplican en el intestino y atacan la mucosa intestinal. Cuando el trofozoito se encuentra en condiciones adversas, reduce su movilidad, deja de fagocitar, desaparecen las vacuolas digestivas, se torna esférico y se rodea de una pared quística originando quistes.
Tanto quistes como trofozoitos son eliminados por las heces, pero los trofozoitos se desintegran rápidamente, en cambio los quistes son resistentes al ambiente.
Además, los trofozoitos pueden hacer invasión extraintestinal por diseminación sanguínea.

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7
Q

Morfología entoamoeba

A

Quiste de 10-15 um, esférico, con 4 núcleos en su interior, cada uno con un nucléolo central.

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8
Q

Epi amebiosis

A

Cosmopolita. Más frecuente en zonas tropicales y subtropicales.
Prevalencia relacionada con pobreza económica y cultral, con contaminación fecal.

FR:

  • Deficiencia en condiciones sanitarias
  • Ignorancia en hábitos higiénicos
  • Contacto oro-fecal-genital-anal
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9
Q

Patogenia Amebiosis

A

Histólisis: produce úlceras en botellón o botón de camisa en el IG -→ HDB

Invasión extraintestinal → necrosis en diversos tejidos como “absceso” hepático amebiano. Poco frecuente.

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10
Q

Clínica amebiosis

A

Puede ser asintomático o evolucionar con ucadro digestivo de intensidad variable, incluso fatal.

Síntomas:

  • Dolor abd
  • diarrea disentérica
  • fiebre
  • ceg
  • cuadro séptico por invasión extraintestinal
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11
Q

Dg. Amebiosi

A

EPSD: métodos PAF y Telleman

Búsqueda de Ag en deposiciones y serología plasmática

EDB con toma de muestra para ex. parasitológico

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12
Q

Tto amebiosis

A

Metronidazol

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13
Q

Profilaxis amebiosis

A

evitar fecalismo humano individual y colectivo

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14
Q

Cómo se llama la ameba que no produce daño?

A

Entoamoeba Dispar

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15
Q

Giardiosis Parásito

A

Giardia intestinalis/duodenalis/lambia

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16
Q

Hábitat g. intestinalis

A

ID humano y otros animales

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17
Q

Forma infetante Giardiosis

A

Quiste

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18
Q

Mecanismo de infección Giardiosis

A

Fecalismo humano y animal

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19
Q

Ciclo biológico giardiosis

A

Monoxénico

Quistes son ingeridos por hospeder susceptible, y en ID se liberan 2 trofozoitos que se dividen inmediatamente por fisión binaria. Se fijan sobre las células del dudodeno y yeyuno. Tanto trofozoitos como quistes son eliminados por deposiciones pero trofozoitos se desintegran rápidamente.

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20
Q

Morfología g. intestinalis

A

Trofozoito: piriforme visto de frente y forma de coma visto lateralmente. Cara cóncava y convexa. Mide entre 10-20um de largo, posee simetría bilateral y su cuerpo se divide longitudinalmente por el axostilo. En su extremo más ancho tiene 2 núcleos grandes con nucleólo central. De ellos emergen 4 pares de flagelos. En la concavidad de la cara ventral tiene un disco suctor con capcidad contráctil.

Quistes: ovalados, miden 8-12 um, tiene doble pared quística y 4 núcelos y axostilo.

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21
Q

Epi giardiosis

A

Zoonosis parasitaria

Frecuente en zonas de contaminación fecal del ambiente y pobreza cultural

Más común en niños

Diarrea del viajero!

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22
Q

Clínica giardiosis

A

Casos asintomáticos frecuentes.

Desde manifestaciones inespecíficas como dolor abd, meteorismo, diarrea aguda o intermitente, hasta SMA (lientería, esteatorrea y detención de desarrollo pondoestatural)

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23
Q

Patogenia Giardiosis

A

Disco suctor se une al epitelia del ID y libera metabolitos que inflaman los enterocitos, aumentando el recambio celular. Los nuevos enterocitos tienen menos microvellosidades y menos enzimas de digestión y absorción.

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24
Q

Dg. Giardiosis

A

EPSD: trofozoitos y quistes

Ag en deposiciones

Biopsia intestinal

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25
Q

Tto giardiosis

A

Metronidazol

*Furazolidona en embarazadas

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26
Q

Porfilaxis giardiosis

A

Evitar fecalismo humano y animal

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27
Q

Blastocistosis Parásito

A

Blastocystis spp

28
Q

Hábitat blastocystis

A

IG humano y animal

29
Q

Forma infectante blastocistosis

A

Quiste

30
Q

Mecanismo de transmisión Blastocistosis

A

Fecalismo humano y animal

31
Q

Ciclo blastocistosis

A

Monoxénico

Trofozoito liberado en deposiciones madura a quiste en el ambiente, este es ingerido por fecalismo y evoluciona a trofozoito en IG, donde se multiplica por fisión binaria.

32
Q

Morfología blastocystis

A

Trofozoito (3 formas):

  • Vacuolada: esférica, entre 4-20um, citoplasma con gran vacuola que ocupa 90% de la célula y varios núcleos alrededor.
  • Granular
  • Ameboidea

Quiste: 5um

33
Q

Epi blastocistosis

A

Alta frecuencia a nivel mundial, afecta todas edades y ambos sexos por igual.

En Chile afecta 50% población aprox.

34
Q

Clínica blastocystosis

A

Muchos asintomáticos.

Síntomas: ss inespecíficos intestinales de leve a severo. Meteorismo, diarrea recurrente, dolor abd. *Cuadro similar a SII

35
Q

Dg blastocistosis

A

EPSD con forma vacuolada de B hominis

36
Q

Tto blastocistosis

A

Metronidazol

37
Q

Profilaxis blastocistosis

A

Evitar fecalismo humano y animal

38
Q

Criptosporidiosis parásito

A

Cryptosporidium spp

39
Q

Hábitat Cryptosporidium

A

ID humano y animales

40
Q

Forma infectante criptosporidiosis

A

Ooquiste maduro

41
Q

Mecanismo de transmisión criptosporidiosis

A

Fecalismo humano y animal

42
Q

Ciclo biológico criptosporidiosis

A

Monoxénico, Zoonosis

Alterna fases de reproducción sexuada y asexuada.

Hospedero ingiere ooquiste por vía oral, que por acción de jugos digestivos libera 4 esporozoitos que penetran a los enterocitos y forman vacuolas parasitóforas en el extremo apical de la célula. Ahí se inica le reproducción ASEXUADA, donde se originan los merozoitos, hasta que la célula estalla y los libera el lúmen para ingresar a otro enterocito y repetir el proceso.

Algunos merozoitos evolucionan a microgametos y otros a macrogametos. La unión de ambos genera un cigoto (reproducción sexuada) que se cubre por una capa protectora, generando el ooquiste. Este se libera en las deposiciones al medio ambiente contaminando manos, agua y alimentos. El ooquiste es extremadamente resistente al ambiente, cloración y desinfectantes.

43
Q

Morfología Cryptosporidium

A

Ooquiste: esférico, 4-6um con 4 esporozoitos en su interior.

44
Q

Epi criptosporoidosis

A

Cosmopolita. Frecuente en países desarrollados y en vías de desarrollo.

Afecta más a niños.

En inmunodeficiencias se presenta con gran severidad.

Diarrea del viajero y brotes epidémicos.

45
Q

Clínica criptosporoidosis

A

Asintomáticos infrecuente.

Sintomatología de gravedad variable:

  • Inmunocompetentes afecta a <5años: diarrea severa sin sangre. Autolimitados
  • Inmunocomprometidos: cuadros diarreicos de gran volumen y frecuencia con tendencia a la cronicidad, sin sangre, con desnutrición secundaria. Puede ser letal.
46
Q

Dg. Cryptosporidium

A

EPSD con tinción de Ziehl Neelsen: Ooquistes de 5 micras

Anticuerpos monoclonales, PCR

47
Q

Tto criptosporoidosis

A

Sintomático: dieta blanda sin residuos. Hidratación y reposición electrolítica.

Inmunocromprometidos: Nitazoxanida

48
Q

Profilaxis criptosporodosis

A

Evitar fecalismo humano y animal

49
Q

Isosporosis o Cystoisospororsis parásito

A

Isospora/Cystoisospora belli

50
Q

Hábitat cystoisospora belli

A

ID del Humano

51
Q

Ciclo Isosporosis

A

Igual al de criptosporoidosis

52
Q

Morfo isospora belli

A

Quiste: ovalado, 20-30 um de largo, iniciamente inmaduro. Contiene un cigoto en su interior (esporoblasto) que en condiciones ambientales favorables se divide en 2 esporoblastos, que esporulan evolucionando a esporoquistes, cada uno con 4 esporozoitos en su interior → ooquiste madura.

53
Q

Epi isosporosis

A

Cosmopolita, más frecuente en zonas tropicales

Afecta más a inmunocomprometidos

Exclusivo de especie humana!

Diarrea del viajero y brotes epidémicos

54
Q

Clínica isosporosis

A

Diarrea acuosa, de alta frecuencia, tendencia a deshidratación e importante baja de peso.

UNICA PROTOZOOSIS INTESTINAL QUE PUEDE PRODUCIR EOSINOFILIA PLASMÁTICA.

55
Q

Dg. Isosporosis

A

EPSD con Tiehl Neelsen: ooquistes

Técnicas de flotación en azúcar o sulfato de Zinc

Cristales de Charcot Leyden (por eosinofilia) en deposiciones

56
Q

Tto isosporosis

A

Dieta blanda sin residuos, reposición hidroeléctrica

Cotrimoxazol

57
Q

Profilaxis Isosporosis

A

Evitar fecalismo humano

58
Q

Ciclosporosis Parásito

A

Cyclospora Cayetanensis

59
Q

Hábitat cyclospora

A

ID humano

60
Q

Forma infectante cyclospora

A

Ooquiste maduro

61
Q

Ciclo biológico ciclosporosis

A

Similar a cryptospoidium

Sin zoonosis

62
Q

Epidemiología ciclosporosis

A

Amplia distribución geográfica: Chile es endémico. Frecuente en latinoamérica, sudeste asiático e india.

FR: Contaminación de agua suelo y alimentos por saneamiento amb deficiente.

Común en viajeros

63
Q

Clínica ciclosporosis

A

Ss aparecen tras 1 semana de la ingesta: dolor abd, diarrea acuosa con mucosidad y a veces sangre, baja de peso, fiebre baja, náuseas, vómitos, etc.

Autolimitado tras 3 semanas de evolución en inmunocompetentes. Má severo en niños pequeños y adultos mayores.

Inmunocomprometidos síntomas más intensos y prolongados.

64
Q

Dg ciclosporosis

A

Ex microscópico de deposiones, con Ziehl Neelsen: ooquiste de 8-10 micras, teñidos de forma variable.

PCR en desarrollo.

No se usa serología

65
Q

Tto ciclosporosis

A

Trimetoprim /Sulfa

66
Q

Profilaxis ciclosporosis

A

Evitar fecalismo humano

Parásitos 2022 (4 decks)

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