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Parásitos 2022 > Protozoos > Flashcards

Protozoos Flashcards

1
Q

Amebiosis parásito

A

Entamoeba Histolytica

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Q

Hábitat entamoeba

A

IG del humano

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3
Q

Forma infectante amebiosis

A

Quiste

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4
Q

Mecanismo de transmisión amebiosis

A

fecalismo humano

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5
Q

Fuente de infección amebiosis

A

Alimentos y agua contaminados con heces humanos
Manipuladores de alimentos

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6
Q

Ciclo biológico amebiosis

A

Hospedero susceptible ingiere quistes en agua o comida contaminada. A nivel de intestino, el quiste origina 4 trofozoitos que se multiplican por fisión binaria. Crecen y se multiplican en el intestino y atacan la mucosa intestinal. Cuando el trofozoito se encuentra en condiciones adversas, reduce su movilidad, deja de fagocitar, desaparecen las vacuolas digestivas, se torna esférico y se rodea de una pared quística originando quistes.
Tanto quistes como trofozoitos son eliminados por las heces, pero los trofozoitos se desintegran rápidamente, en cambio los quistes son resistentes al ambiente.
Además, los trofozoitos pueden hacer invasión extraintestinal por diseminación sanguínea.

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7
Q

Morfología entoamoeba

A

Quiste de 10-15 um, esférico, con 4 núcleos en su interior, cada uno con un nucléolo central.

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8
Q

Epi amebiosis

A

Cosmopolita. Más frecuente en zonas tropicales y subtropicales.
Prevalencia relacionada con pobreza económica y cultral, con contaminación fecal.

FR:

  • Deficiencia en condiciones sanitarias
  • Ignorancia en hábitos higiénicos
  • Contacto oro-fecal-genital-anal
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9
Q

Patogenia Amebiosis

A

Histólisis: produce úlceras en botellón o botón de camisa en el IG -→ HDB

Invasión extraintestinal → necrosis en diversos tejidos como “absceso” hepático amebiano. Poco frecuente.

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10
Q

Clínica amebiosis

A

Puede ser asintomático o evolucionar con ucadro digestivo de intensidad variable, incluso fatal.

Síntomas:

  • Dolor abd
  • diarrea disentérica
  • fiebre
  • ceg
  • cuadro séptico por invasión extraintestinal
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11
Q

Dg. Amebiosi

A

EPSD: métodos PAF y Telleman

Búsqueda de Ag en deposiciones y serología plasmática

EDB con toma de muestra para ex. parasitológico

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12
Q

Tto amebiosis

A

Metronidazol

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13
Q

Profilaxis amebiosis

A

evitar fecalismo humano individual y colectivo

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14
Q

Cómo se llama la ameba que no produce daño?

A

Entoamoeba Dispar

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15
Q

Giardiosis Parásito

A

Giardia intestinalis/duodenalis/lambia

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16
Q

Hábitat g. intestinalis

A

ID humano y otros animales

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17
Q

Forma infetante Giardiosis

A

Quiste

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18
Q

Mecanismo de infección Giardiosis

A

Fecalismo humano y animal

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19
Q

Ciclo biológico giardiosis

A

Monoxénico

Quistes son ingeridos por hospeder susceptible, y en ID se liberan 2 trofozoitos que se dividen inmediatamente por fisión binaria. Se fijan sobre las células del dudodeno y yeyuno. Tanto trofozoitos como quistes son eliminados por deposiciones pero trofozoitos se desintegran rápidamente.

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20
Q

Morfología g. intestinalis

A

Trofozoito: piriforme visto de frente y forma de coma visto lateralmente. Cara cóncava y convexa. Mide entre 10-20um de largo, posee simetría bilateral y su cuerpo se divide longitudinalmente por el axostilo. En su extremo más ancho tiene 2 núcleos grandes con nucleólo central. De ellos emergen 4 pares de flagelos. En la concavidad de la cara ventral tiene un disco suctor con capcidad contráctil.

Quistes: ovalados, miden 8-12 um, tiene doble pared quística y 4 núcelos y axostilo.

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21
Q

Epi giardiosis

A

Zoonosis parasitaria

Frecuente en zonas de contaminación fecal del ambiente y pobreza cultural

Más común en niños

Diarrea del viajero!

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22
Q

Clínica giardiosis

A

Casos asintomáticos frecuentes.

Desde manifestaciones inespecíficas como dolor abd, meteorismo, diarrea aguda o intermitente, hasta SMA (lientería, esteatorrea y detención de desarrollo pondoestatural)

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23
Q

Patogenia Giardiosis

A

Disco suctor se une al epitelia del ID y libera metabolitos que inflaman los enterocitos, aumentando el recambio celular. Los nuevos enterocitos tienen menos microvellosidades y menos enzimas de digestión y absorción.

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24
Q

Dg. Giardiosis

A

EPSD: trofozoitos y quistes

Ag en deposiciones

Biopsia intestinal

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25
Tto giardiosis
Metronidazol \*Furazolidona en embarazadas
26
Porfilaxis giardiosis
Evitar fecalismo humano y animal
27
Blastocistosis Parásito
Blastocystis spp
28
Hábitat blastocystis
IG humano y animal
29
Forma infectante blastocistosis
Quiste
30
Mecanismo de transmisión Blastocistosis
Fecalismo humano y animal
31
Ciclo blastocistosis
Monoxénico Trofozoito liberado en deposiciones madura a quiste en el ambiente, este es ingerido por fecalismo y evoluciona a trofozoito en IG, donde se multiplica por fisión binaria.
32
Morfología blastocystis
Trofozoito (3 formas): * Vacuolada: esférica, entre 4-20um, citoplasma con gran vacuola que ocupa 90% de la célula y varios núcleos alrededor. * Granular * Ameboidea Quiste: 5um
33
Epi blastocistosis
Alta frecuencia a nivel mundial, afecta todas edades y ambos sexos por igual. En Chile afecta 50% población aprox.
34
Clínica blastocystosis
Muchos asintomáticos. Síntomas: ss inespecíficos intestinales de leve a severo. Meteorismo, diarrea recurrente, dolor abd. \*Cuadro similar a SII
35
Dg blastocistosis
EPSD con forma vacuolada de B hominis
36
Tto blastocistosis
Metronidazol
37
Profilaxis blastocistosis
Evitar fecalismo humano y animal
38
Criptosporidiosis parásito
Cryptosporidium spp
39
Hábitat Cryptosporidium
ID humano y animales
40
Forma infectante criptosporidiosis
Ooquiste maduro
41
Mecanismo de transmisión criptosporidiosis
Fecalismo humano y animal
42
Ciclo biológico criptosporidiosis
Monoxénico, Zoonosis Alterna fases de reproducción sexuada y asexuada. Hospedero ingiere ooquiste por vía oral, que por acción de jugos digestivos libera 4 esporozoitos que penetran a los enterocitos y forman vacuolas parasitóforas en el extremo apical de la célula. Ahí se inica le reproducción ASEXUADA, donde se originan los merozoitos, hasta que la célula estalla y los libera el lúmen para ingresar a otro enterocito y repetir el proceso. Algunos merozoitos evolucionan a microgametos y otros a macrogametos. La unión de ambos genera un cigoto (reproducción sexuada) que se cubre por una capa protectora, generando el ooquiste. Este se libera en las deposiciones al medio ambiente contaminando manos, agua y alimentos. El ooquiste es extremadamente resistente al ambiente, cloración y desinfectantes.
43
Morfología Cryptosporidium
Ooquiste: esférico, 4-6um con 4 esporozoitos en su interior.
44
Epi criptosporoidosis
Cosmopolita. Frecuente en países desarrollados y en vías de desarrollo. Afecta más a niños. En inmunodeficiencias se presenta con gran severidad. Diarrea del viajero y brotes epidémicos.
45
Clínica criptosporoidosis
Asintomáticos infrecuente. Sintomatología de gravedad variable: * Inmunocompetentes afecta a \<5años: diarrea severa sin sangre. Autolimitados * Inmunocomprometidos: cuadros diarreicos de gran volumen y frecuencia con tendencia a la cronicidad, sin sangre, con desnutrición secundaria. Puede ser letal.
46
Dg. Cryptosporidium
EPSD con tinción de Ziehl Neelsen: Ooquistes de 5 micras Anticuerpos monoclonales, PCR
47
Tto criptosporoidosis
Sintomático: dieta blanda sin residuos. Hidratación y reposición electrolítica. Inmunocromprometidos: Nitazoxanida
48
Profilaxis criptosporodosis
Evitar fecalismo humano y animal
49
Isosporosis o Cystoisospororsis parásito
Isospora/Cystoisospora belli
50
Hábitat cystoisospora belli
ID del Humano
51
Ciclo Isosporosis
Igual al de criptosporoidosis
52
Morfo isospora belli
Quiste: ovalado, 20-30 um de largo, iniciamente inmaduro. Contiene un cigoto en su interior (esporoblasto) que en condiciones ambientales favorables se divide en 2 esporoblastos, que esporulan evolucionando a esporoquistes, cada uno con 4 esporozoitos en su interior → ooquiste madura.
53
Epi isosporosis
Cosmopolita, más frecuente en zonas tropicales Afecta más a inmunocomprometidos Exclusivo de especie humana! Diarrea del viajero y brotes epidémicos
54
Clínica isosporosis
Diarrea acuosa, de alta frecuencia, tendencia a deshidratación e importante baja de peso. UNICA PROTOZOOSIS INTESTINAL QUE PUEDE PRODUCIR EOSINOFILIA PLASMÁTICA.
55
Dg. Isosporosis
EPSD con Tiehl Neelsen: ooquistes Técnicas de flotación en azúcar o sulfato de Zinc Cristales de Charcot Leyden (por eosinofilia) en deposiciones
56
Tto isosporosis
Dieta blanda sin residuos, reposición hidroeléctrica Cotrimoxazol
57
Profilaxis Isosporosis
Evitar fecalismo humano
58
Ciclosporosis Parásito
Cyclospora Cayetanensis
59
Hábitat cyclospora
ID humano
60
Forma infectante cyclospora
Ooquiste maduro
61
Ciclo biológico ciclosporosis
Similar a cryptospoidium Sin zoonosis
62
Epidemiología ciclosporosis
Amplia distribución geográfica: Chile es endémico. Frecuente en latinoamérica, sudeste asiático e india. FR: Contaminación de agua suelo y alimentos por saneamiento amb deficiente. Común en viajeros
63
Clínica ciclosporosis
Ss aparecen tras 1 semana de la ingesta: dolor abd, diarrea acuosa con mucosidad y a veces sangre, baja de peso, fiebre baja, náuseas, vómitos, etc. Autolimitado tras 3 semanas de evolución en inmunocompetentes. Má severo en niños pequeños y adultos mayores. Inmunocomprometidos síntomas más intensos y prolongados.
64
Dg ciclosporosis
Ex microscópico de deposiones, con Ziehl Neelsen: ooquiste de 8-10 micras, teñidos de forma variable. PCR en desarrollo. No se usa serología
65
Tto ciclosporosis
Trimetoprim /Sulfa
66
Profilaxis ciclosporosis
Evitar fecalismo humano

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