Helmintos Flashcards

1
Q

Clasificación Helmintos

A

Nemátodos (circulares)
Céstodos (planos)
Platelmintos (planos)
Trematodos (planos)

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2
Q

CESTODOS (nombres)

A

Taenia solium
Taenia saginata
Dyphillobotrium latum
Hymenolepis nana

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3
Q

Hábitat de céstodos

A

Intestino delgado de especie humana

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4
Q

Qué parásito produce Himenolepiosis?

A

Hymenolepis nana

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5
Q

Carcaterísticas de céstodos

A

Planos y segmentados
Cabeza, cuello y estróbila de proglótidas
Hermafroditas

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6
Q

Forma infectante y vía de infección de Himenolepiosis

A

Huevo embrionado o Cisticercoide
Vía oral

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7
Q

Mecanismo de transmisión de Himenolepiosis

A

Fecalismo Humano

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8
Q

Estructura Hymenolepis nana

A

2-4 cm de largo por 1mm ancho
Escólex con 4 ventosas y una corona de ganchos
Huevos esféricos, translúcidos, 30-50 micrones y tienen una oncósfera o embrión hexacanto

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9
Q

Ciclo evolutivo Hymenolepis nana

A

Ciclo biológico: El Hombre se infecta al ingerir huevos que son inmediatamente infectantes al ser eliminados en las heces de individuos parasitados. En el duodeno los huevos se rompen liberando el embrión. Éste penetra a la vellosidad intestinal, en dos o tres días desarrolla el estado larval o Cisticercoide, que completa su crecimiento, rompe la vellosidad y cae como adulto al lumen intestinal, fijándose a la mucosa. La duración del ciclo desde la ingesta del huevo hasta adulto, es de tres semanas. Este ciclo puede presentar algunas variaciones como: Autoinfección endógena, donde el huevo sin salir al medio externo, eclosiona en el intestino, formando ejemplares adultos; Autoinfección exógena, cuando el individuo se autoinfecta por fecalimo (ciclo ano-mano-boca).

Monoxénico

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10
Q

Hospedero (y tipo) de Hymenolepis nana

A

Humano
Hospedero definitivo e intermediario.

*Artrópodos pueden ser intermediarios que en estados larvales consumen huevos y desarrollan cisticercoides en su interior. Humanos y ratas se comen artrópodos y se infectan.

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11
Q

Epi H. Nana

A

Cosmopolita
Más frecuente en niños
Prevalencia según contaminación fecal del ambiente

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12
Q

Estado larval h nana

A

Cisticercoide

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13
Q

Mecanismo patogenico h nana

A

Toxico alérgico
Inflamatorio (malabsorción intestinal)
Expoliatriz
Traumático

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14
Q

Clínica h nana

A

Asintomático a clínico con aumento de carga parasitaria.

Ss y sgs:
Dolor abd
Meteorismo
Nauseas
Vomitos
Diarrea
Diarrea intermitente
Lienteria
Esteatorrea
Malabsorción
Retraso pondoestatural
Puede tener eosinofilia leve

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15
Q

Dg h nana

A

EPSD huevos (fritos)

En SMA, EDA con biopsia

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16
Q

Tto h naba

A

Prazicuantel 25 mg/kg/día (elimina cisticercoies y adultos)

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17
Q

Profilaxis h nana

A

Educación para evitar fecalismo humano

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18
Q

Fuente de infección h nana

A

Alimentos y agua contaminada con heces
Manipuladores de alimentos

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19
Q

Qué parásito produce Teniosis saginata

A

Taenia Saginata

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20
Q

Forma infectante T. Saginata

A

Cisticerco de T saginata o Cisticercus bovis

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21
Q

Mecanismo de transmisión T saginata

A

Carnivorismo vacuno

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22
Q

Hospedero definitivo t saginata

A

Humano

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23
Q

Hosp intermediario t saginata

A

Vacuno

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24
Q

Ciclo biologico t saginata

A

Adulto en ID delgado humano, cuyas proglótidas grávidas ponen huevos embrionados al lumen intestinal y avanzan hacia el esfinter anal externo depositándolos hasta salir al exterior y eliminar huevos afuera también.
Los huevos son ingeridos por vacuno por vía oral desarrollando estadios larvales o cisticercos bovis en sus tejidos.
Los humanos ingieren vacuno por carnivorismo y a la vez los cisticercos, los cuales desinvaginan su escólex y se insertan en la mucosa intestinal como adultos.

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25
Q

Teniosis es zoonosis?

A

Si, su ciclo eolitivo es heteroxénico

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26
Q

Morfología t saginata

A

Adulto 5-8 metros
Escólex de pequeño, con 4 ventosas circulares para afirmarse a mucosa. No tiene corona de ganchitos.
Su estróbila tiene 1000-2000 proglótidas que crecen y se hacen rectangulares hacia distal, alcanzando 2x1 cm. El útero de las proglótigas grávidas es un vástago central con ramificaciones primarias, secundarias y terciarias.
Huevos esféricos de 30-45 micrometros, con corteza radiada, cafe pardusca y un embrión hexacanto u oncosfera.

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27
Q

Epi teniosis

A

Cosmopolita
Prevalencia variable, mas frecuente en zona rural
Principalmente adutlos
Predomina en personan q comen carne de vacuno cruda.

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28
Q

Clínica teniosis

A

Preclicino 2-3 meses
Sintomas digestivos inespecificos
Signo patognomonico: eliminacion de proglótidas por esfínter anal o en heces, asiladas o en trozos de estróbila.

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29
Q

Dg teniosis

A

Examen de proglotidas contando numero de ramificaciones a cada lado del vastago central

EPSD hallazgo de huevos no identificable entre solium y saginata. Se pueden observar huevos en test de graham

En solium identificacion de escolex poco comun

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30
Q

Tto teniosis saginata

A

Praziquantel via oral una dosis y laxante salino dos a cuatro hras post antiparasitario.

Comprobarse eliminación de ejemplar completo con escólex.

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31
Q

Profilaxis teniosis

A

Individual comer carne de vacuno o cerdo bien cocida

Colectiva control veterinario en matadero, disposicion de deposición humana, tto de aguas servudas y evitar matanza clandestina de ganado.

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32
Q

Teniosis Solium parasito

A

Taenia solium

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33
Q

Habitat t solium

A

ID humano

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34
Q

Forma infectante t solium

A

Cisticerco cellulosae

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35
Q

Mecanismo de transmisión t solium

A

Carnivorismo porcino

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36
Q

Hospedero definitivo t solium

A

Humano

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37
Q

Hosp intermediario t solium

A

Cerdo

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38
Q

Ciclo evolutivo t solium

A

Zoonosis, Heteroxénico

Adulto en ID humano produce huevos embrionados. Huamno elimina huevos y proglótidas por las heces que son inmediatamente infectantes, contaminando el ambiente y periano.
El cerdo ingiere huevos en fuentes de infección y desarrolla forma larval (cisticerco cellulosad) en sus tejidos, principalmente musculos.

El hombre se infecta por carnivorismo porcino, al comer cerdo crudo y desarrolla la tenia en su ID.

Los huevos de t solium pueden infectar al hombre directamente, desarrollando cisticercos en sus tejidos, pero no se desarrolla ya que no hay antropofagia.

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39
Q

Como se llaman las infecciones de t solium en cada hospedero?

A

H int: cisticercosis
H def: teniosis

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40
Q

Morfología t solium

A

3-5 metros
Escolex 0,5 -1mm, piriforme, con 4 ventidas y una prominencia retráctil (rostelo), doble corona de ganchitos.
Cuello estrecho no segmentado de gran act metabolica
Estrobila con proglotidas mas pequeñas y menos musculosas q t saginata.

Proglotidas con vastago central y MENOS de doce ramificaciones! (En t saginata son mas)

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41
Q

Tto teniosis solium

A

HOSPITALIZACIÓN ya aue sus huevos son inmediatamente infectantes y pueden causar cisticercosis humana. Medidas de aislamiento digestivo y extrema higiene de manos

Praziquantel y laxante post

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42
Q

Difilobotriosis parasito

A

Diphyllobothrium latum o sp

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43
Q

Habitat Dif Latum

A

ID humano y animales ictiofagos

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44
Q

Forma infectante d latum

A

Plerocercoide

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45
Q

Mecanismo de transmision d latum

A

Carnivorismo de peces

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46
Q

Estadios larvales d latum

A

Coracidio
Procercoide
Plerocercoide

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47
Q

Hosp def d latum

A

Hombre y animales ictiofagos

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48
Q

Hosp int d latum

A

Copépodo y peces

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49
Q

Reservorio dif latum

A

Animales ictiofagos

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50
Q

Ciclo evolutivo dif latum

A

Zoonosis, heteroxénico

En el ID de los mamíferos ictiófagos se produce la autofecundación del cestodo y se originan los huevos, que al salir por las heces deben caer en un medio acuático para continuar su desarrollo. Eclosiona y se libera el primer estadío larval (coracidio), que es ingerido por hospederos intermediarios (copépodos) donde se desarrolla otro estadío larval (procercoide). Los copépodos son ingeridos por peces (hospedero intermediario) y en ellos se desarrolla el tercer estadío larval (plerocercoide) que es el elemento infectante para los hospederos definitivos, y se distribuye en vísceras y musculatura de los peces.

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51
Q

Morfología dif latum

A

Adulto 4-10 mt hasta 25 mts
Plerocercoide 5-30mm
Huevos 50-70 um

Escolex lanceolado de 2-4mm con 2 ventosas longitudinales o bottias.
Estrobila de 2000-4000 proglotidas trapezoidales de 10-15 mm de ancho x 2-4 mm de largo (mas anchas que largas)

Huevos olavados y operculados

52
Q

Epi dif latum

A

Predomina en zonas lacustres
Mas frecuente en adultos

53
Q

Patogenia dif latum

A

Expoliatriz
Vit B12 —> anemia megaloblastica

54
Q

Clinica dif latum

A

Asintomatico o ss dig inespecificos y sd anemico
Patognomonico eliminacion de proglotidad

55
Q

Dg dif latum

A

Sospecha clinica, ants epidemiologicos, anemia megaloblastica y eliminacion elementos sospechosos

Certeza con visualizacion de proglotidad y EPSD huevos caracteristicos

56
Q

Tto dif latum

A

Prazicuantel
Manejo sd anemico con vit b12 y ac folico

57
Q

Profilaxis dif latum

A

Ingesta pescado bien cocido y congelar pescados por mas de 72 hrs a -20C

58
Q

NEMÁTODOS (nombres)

A

Ascaris lumbricoides
Trichuris Trichiura
Enterobius Vermicularis
Anisakis sp.
Strongyloides Stercoralis
+Uncinarias (ancylostoma duodenale y necator americano)

59
Q

Parásito enterobiosis

A

Enterobius vermicularis

60
Q

Hábitat enterobius v

A

IG (ciego) de humano

61
Q

Forma infectante Enterobius V

A

Huevo larvado

62
Q

Mecanismo de transmisión enterobiosis

A

Ciclo ano mano boca e inhalación (deglución)

63
Q

Fuente infeccion enterobiosis

A

Ambiente oxiuriotico

64
Q

Ciclo enterobiosis

A

Monoxénico

La hembra al ser fecundada, migra desde el colon al esfínter anal. Deposita huevos inmaduros por cambio de temperatura, que luego se desprenden y generan ambiente oxiuriótico, donde se larvan.
En el interior del huevo se desarrolla una larva en 4-6 hrs.

65
Q

Que implica el ambiente oxiuriotico de la enterobiosis

A

Que es una enteroparasitosis familiar

66
Q

Morfología enterobius vermicularis

A

Nematodo fusiforme con extremos aguzados
Hembra 0,8-1,2 cm y Macho 0,3-0;5 cm con extremo posterior enroscado.
Color blanquecino .
En extremo ant tiene expansion alar que usa como medio de fijación a la mucosa.

Huevos de 50-60um, aplanados de un lado, translucidos.

67
Q

Es la enterobiosis una zoonosis?

A

No, es EXCLUSIVAMENTE humano

68
Q

Nutrición enterobius vermicularis

A

Contenido intestinal y celulas descamadas

69
Q

Epi enterobiosis

A

Enteroparasitosis familiar
No depende de clima, nivel socioeconomico. Mas frecuente en grupos con hacinamiento.
Predomina en niños.
Transmisión intradomiciliaria.

70
Q

Patogenia enterobius

A

Daño toxialergico, inflamación local en mucosa colónica y sensibilización del hospedero.

71
Q

Clínica enterobiosis

A

Asintomáticos en general

Ss: prurito anal y nasal, prurio vulvar, leucorrea, alteraciones del sueño, insomnio, irritabilidad, dolor abd, bruxismo (?)

72
Q

Dg enterobiosis

A

Visualizacion del parasito adulto en zona perianal. Se ven las hembras.

Test de graham

EPSD huevos (no se usa mucho)

73
Q

Tto enterobiosis

A
  1. Medicamentos familiar y simultaneo (benzimidazolicos - mebendazo, y albendazol)
  2. Tto del ambiente oxiuratico
  3. Repetir a las 3 semanas
74
Q

Con que nombres se conoce a enetrobius vermicularis

A

Oxyiuris vermicularis
Pidulle

75
Q

Ascariosis parasito

A

Ascaris lumbricoides

76
Q

Hábitat ascaris lumbricoides

A

ID humano

77
Q

Forma infectante ascaris lumbricoides

A

huevo larvado

78
Q

Mecanismo de transmisión ascariosis

A

Fecalismo Humano

79
Q

Fuente de infección ascariosis

A

Alimentos, agua y tierra contaminadas con heces humana

80
Q

A qué se refiere que un parásito se una Geohelminto?

A

Que los huevos que salen en las deposiciones deben madurar en la tierra para convertirse en elemento infectante

81
Q

Qué parásitos son geohelmintos?

A

Ascaris Lumbricoides
Strongyloides Stercoralis
Trichuris Trichiura

82
Q

Ciclo evolutivo ascariosis

A

En el ID del humano se encuentran los ejemplares adultos. La hembra fecundada elimina hasta 200.000 huevos inmaduros al día que salen en las deposiciones humanas y deben madurar en la tierra, requiriendo condiciones favorables (humedad, sombra, temperatura, humus vegetal, pH, etc). Los huevos maduran en 15 a 30 días y pasan a ser huevos larvados, elemento infectante, los cuales son ingeridos por el humano (fecalismo).
En el intestino delgado de estos huevos salen larvas, que entran al ciclo de loos y se convierten en adultos.

Ciclo monoxénico

83
Q

Qué es el ciclo de Loos?

A

Las larvas son capaces de entrar a la circulación sanguínea, pasar por el hígado, corazón, pulmón (atraviesan barrera alvéolo pulmonar), tráquea, esófago, y volver al intestino.

84
Q

Morfología Ascaris Lumbricoides

A

Adulto hembra 30 cm y macho 20-25cm con extremo posterior enroscado
Huevo de 45um aprox

85
Q

Nutrición y Comportamiento ascaris lumbricoides

A

Están siempre en movimiento dentro del lumen en contra de la corriente peristáltica, y se nutren de materiales semi digeridos.

86
Q

Epi ascariosis

A

Cosmopolita
Más frecuente en condiciones socioeconómicas y culturales deficientes, asociadas a contaminación fecal humana del ambiente y en ambientes humedos.
Más prevalente en niños.

87
Q

Patogenia ascariosis

A

Obstrucción de contuctos con solo un adulto (gran tamaño)
Daño expoliatríz y toxialérgico
Durante el ciclo de loos en el pulmón hay daño tisular e inflamación variable

88
Q

Clínica ascariosis

A

Asintomático o dar ss digestivos inespecíficos como dolor, diarrea, molestias vagas, etc.

89
Q

Dg ascariosis

A

Viasualización de ejemplares adultos o jovenes eliminados por esfínter anal y la boca. Viven de 12 a 18 meses y mueren siendo expulsados.
EPSD huevos en deposiciones.
Larvas en expectoración.

Examenes complementarios: hemograma, imagenología, EDA

90
Q

Tto ascariosis

A

Albendazol (eliminación de larvas y adultos)
Control médico posterior con exámenes
A veces estudiar entorno epidemiológico del infectado y en ocasiones desparasitación familiar (masiva).

91
Q

Profilaxis ascariosis

A

Educación sanitar de geofecalismo humano, individuales y colectivas.

92
Q

Tricocefalosis parásito

A

Trichuris Trichiura

93
Q

Hábitat Trichuris Trichiura

A

IG del humano

94
Q

Forma infectante tricocefalosis

A

Huevo larvado

95
Q

Mecanismo de transmisión tricocefalosis

A

fecalismo humano

96
Q

Ciclo trichuris trichiura

A

La hembra fecundada (en IG), elimina 5000-14000 huevos al día, que salen por las deposiciones y maduran en 2-3 semanas (geohelmintos), formando un huevo larvado o maduro que es el elemento infectante. Estos son ingeridos por fecalismo humano y maduran en el ID a larvas que luego maduran hasta ser adultos en IG.

97
Q

Morfología Trichuris Trichuira

A

Adultos miden 3-5 cm. Tiene extremo ant muy delgado (cabeza de pelo) y extremo post más grueso. En el extremo ant tiene un orificio bucal con 2 láminas cortantes.

Huevos 50-60um, ovalados y con tapones mucosos a ambos extremos (similar a un limón).

98
Q

Nutrición y comportamiento Trichuris trichiura

A

Se fijan en la mucosa del color por su extremo anterior y buscan capilares ya que son hematófagos.

99
Q

Epi tricocefalosis

A

Cosmopolita
Más frecuente en niños y en zonas con condiciones climáticas adecuadas (pobreza, malas condiciones higiénicas culturales y contaminación fecal de la tierra).

100
Q

Patogenia tricocefalosis

A

Hematófago (daño en mucosa, inflamación y zonas sangrantes)

101
Q

Clínica tricocefalosis

A

Depende de carga parasitaria:

  • Baja carga: asintomático
    • Alta carga (>800): tricocefalosis masiva -→ diarrea disentérica, anemia ferropénica y eosinofilia elevada. ***NO SE DA EN CHILE.
102
Q

Dg. Trichuris Trichiura

A

Certeza:

  • EPSD de huevos
    • Visualización de ejemplares adultos en mucosa del color o recto sigmoides, por prolapso rectal o EDB.
103
Q

Tto Tricocefalosis

A

Mebendazol (no hace ciclo de Loos)

Control posterior

Manejo de condiciones epidemiológicas

104
Q

Profilaxis Tricocefalosis

A

Educación sanitaria para prevenir geofecalismo humano

105
Q

Anisakiosis parásito

A

Anisakis y Pseudoterranova

106
Q

Hábitat anisakis

A

estómago de mamíferos acuáticos

107
Q

Forma infectante anisakiosis

A

Estado Larval L3

108
Q

Mecanismo de transmisión anisakiosis

A

Carnivorismo

109
Q

Fuente de infección Anisakiosis

A

Peces de agua salada (merluza, congrio, jurel, etc)

110
Q

Ciclo evolutivo anisakis

A

Ejemplares adultos en estómago de mamóferos acuáticos eliminan huevos por sus heces. Los huevos se desarrollan a un primer estado larval (L2) y so ingeridos por crustáceos, donde se desarrollan a L3. Estos crustáceso son ingeridos por peces y cefalópodos donde las larvas evolucionan a L3. Los humanos se infectan al comer estos pescados crudos. Si los peces son ingeridos por mamiferos acuáticos evolucionan al estado adulto en el estómago.

Heteroxénico, Zoonosis

111
Q

Morfología Anisakis

A

Larvas de 2-3 cm

112
Q

Epi anisakiosis

A

Frecuente en asiáticos (sushi, sashimi, etc). Consumo de ceviche.

Más frecuente en adultos.

113
Q

Clínica anisakiosis

A

Síntomas

  • Agudos (depende del lugar de impacto de la larva): odinofagia con sensación de cuerpo extraño, dolor retroesternal, dolor epigástrico o adbominal difuso. Sensación de ahogo. Vómitos intensos y expulsión de larva de Anisakidos por la boca. Puede provocar diarrea.
    • Crónicos: dolor abd persistente. Puede evolucionar con granuloma eosinofílico confundiendose con cáncer gástrico.
114
Q

Dg Anisakiosis

A

Sospecha clínica + antecedentes

Certeza: visualización de larvas en vómito o en EDA y/o biopsia.

115
Q

Tto Anisakiosis

A

Puede no requeririlo por expulsión espontánea del vómito o al realizar EDA.

116
Q

Profilaxis Anisakiosis

A

Cocción adecuada de pescados

Congelar pescados a -20ºC por más de 72hrs

Masticar bien

117
Q

Estrongiloidosis parásito

A

Strongyloides stercoralis

118
Q

Hábitas strongyloides

A

Submucosa del ID del humano

119
Q

Forma infectante Strongyloides

A

Larva filaforme

120
Q

Vía de infección y mecanismo de transmisión Strongyloides

A

Vía cutánea.

Infección por contacto directo piel/tierra/agua con penetración cutánea.

121
Q

Fuente de infección estrongiloidosis

A

Tierra, suelo y agua contaminada.

122
Q

Ciclo evolutivo Estrongiloidosis

A

*Alterna generaciones de vida libre y de vida parasitaria!!

Adultos en el intestino delgado colocan huevos en la mucosa y submucosa de los cuales emergen larvas que atraviesan la pared intestinal hacia el lumen y son expulsadas como heces del hospedero. Los huevos a veces pueden alcanzar el lumen y eliminarse como tal liberando larvas rhabditiformes en el exterior. Las larvas pueden seguir su ciclo:

  1. Ciclo directo: la larva se alimento de materia orgánica del suelo húmedo y en 2-3 días evoluciona a larva filariforme (forma infectante). Al contacto con la piel, la penetra y alcanza la circulación general por vasos venosos y linfáticos y llega al corazón derecho y pulmón. Es capaz de romper el endotelio capilar y la pared de los alvéolos y entra al ciclo de Loos, llegando al ID. Penetra la mucosa intestinal y origina una hembra partenogenética.
  2. Ciclo indirecto: Las larvas rhabditiformes del suelo originan hembras y machos de vida libre que copulan. De los huevos emergen larvas que evolucionan a larvas filariformes.
  3. Autoinfección o infección endógena: algunas larvas no salen al exterior y en la parte baja del ID o en el colon se transforman en larva filariformes. Otras veces, restos de heces en el ano pueden contener larvas que maduran ahí mismo y penetran la piel perianal para reinfectar.
123
Q

Epi estrongiloidosis

A

Parasitosis erradicada en Chile pero hay casos autóctonos en el norte y centro.

124
Q

Clínica estrongiloidosis

A

Enteritis edematosa y ulcerosa con diarrea, dolor abd y vómitos. Puede ser causa de SMA, lientería, esteatorrea, baja de peso, anemia.

Puede tener síntaos extradigestivos por realizar ciclo de Loos, como pápulas pruriginosas en el sitio de entrada de larvas y ss pulmonares variables.

Puede presentar eosinofilia plasmática.

125
Q

Dg Estrongiloidosis

A

EPSD: larvas microscópicas en depocisiones

Biopsia intestinal: visualización de parásitos y huevos en submucosa.

126
Q

Tto estrongiloidosis

A

Albendazol o Ivermectina

127
Q

Profilaxis Estrongiloidosis

A

Educación sanitaria

Evitar contacto de piel desnuda con tierra.