Helmintos Flashcards
Clasificación Helmintos
Nemátodos (circulares)
Céstodos (planos)
Platelmintos (planos)
Trematodos (planos)
CESTODOS (nombres)
Taenia solium
Taenia saginata
Dyphillobotrium latum
Hymenolepis nana
Hábitat de céstodos
Intestino delgado de especie humana
Qué parásito produce Himenolepiosis?
Hymenolepis nana
Carcaterísticas de céstodos
Planos y segmentados
Cabeza, cuello y estróbila de proglótidas
Hermafroditas
Forma infectante y vía de infección de Himenolepiosis
Huevo embrionado o Cisticercoide
Vía oral
Mecanismo de transmisión de Himenolepiosis
Fecalismo Humano
Estructura Hymenolepis nana
2-4 cm de largo por 1mm ancho
Escólex con 4 ventosas y una corona de ganchos
Huevos esféricos, translúcidos, 30-50 micrones y tienen una oncósfera o embrión hexacanto
Ciclo evolutivo Hymenolepis nana
Ciclo biológico: El Hombre se infecta al ingerir huevos que son inmediatamente infectantes al ser eliminados en las heces de individuos parasitados. En el duodeno los huevos se rompen liberando el embrión. Éste penetra a la vellosidad intestinal, en dos o tres días desarrolla el estado larval o Cisticercoide, que completa su crecimiento, rompe la vellosidad y cae como adulto al lumen intestinal, fijándose a la mucosa. La duración del ciclo desde la ingesta del huevo hasta adulto, es de tres semanas. Este ciclo puede presentar algunas variaciones como: Autoinfección endógena, donde el huevo sin salir al medio externo, eclosiona en el intestino, formando ejemplares adultos; Autoinfección exógena, cuando el individuo se autoinfecta por fecalimo (ciclo ano-mano-boca).
Monoxénico
Hospedero (y tipo) de Hymenolepis nana
Humano
Hospedero definitivo e intermediario.
*Artrópodos pueden ser intermediarios que en estados larvales consumen huevos y desarrollan cisticercoides en su interior. Humanos y ratas se comen artrópodos y se infectan.
Epi H. Nana
Cosmopolita
Más frecuente en niños
Prevalencia según contaminación fecal del ambiente
Estado larval h nana
Cisticercoide
Mecanismo patogenico h nana
Toxico alérgico
Inflamatorio (malabsorción intestinal)
Expoliatriz
Traumático
Clínica h nana
Asintomático a clínico con aumento de carga parasitaria.
Ss y sgs:
Dolor abd
Meteorismo
Nauseas
Vomitos
Diarrea
Diarrea intermitente
Lienteria
Esteatorrea
Malabsorción
Retraso pondoestatural
Puede tener eosinofilia leve
Dg h nana
EPSD huevos (fritos)
En SMA, EDA con biopsia
Tto h naba
Prazicuantel 25 mg/kg/día (elimina cisticercoies y adultos)
Profilaxis h nana
Educación para evitar fecalismo humano
Fuente de infección h nana
Alimentos y agua contaminada con heces
Manipuladores de alimentos
Qué parásito produce Teniosis saginata
Taenia Saginata
Forma infectante T. Saginata
Cisticerco de T saginata o Cisticercus bovis
Mecanismo de transmisión T saginata
Carnivorismo vacuno
Hospedero definitivo t saginata
Humano
Hosp intermediario t saginata
Vacuno
Ciclo biologico t saginata
Adulto en ID delgado humano, cuyas proglótidas grávidas ponen huevos embrionados al lumen intestinal y avanzan hacia el esfinter anal externo depositándolos hasta salir al exterior y eliminar huevos afuera también.
Los huevos son ingeridos por vacuno por vía oral desarrollando estadios larvales o cisticercos bovis en sus tejidos.
Los humanos ingieren vacuno por carnivorismo y a la vez los cisticercos, los cuales desinvaginan su escólex y se insertan en la mucosa intestinal como adultos.
Teniosis es zoonosis?
Si, su ciclo eolitivo es heteroxénico
Morfología t saginata
Adulto 5-8 metros
Escólex de pequeño, con 4 ventosas circulares para afirmarse a mucosa. No tiene corona de ganchitos.
Su estróbila tiene 1000-2000 proglótidas que crecen y se hacen rectangulares hacia distal, alcanzando 2x1 cm. El útero de las proglótigas grávidas es un vástago central con ramificaciones primarias, secundarias y terciarias.
Huevos esféricos de 30-45 micrometros, con corteza radiada, cafe pardusca y un embrión hexacanto u oncosfera.
Epi teniosis
Cosmopolita
Prevalencia variable, mas frecuente en zona rural
Principalmente adutlos
Predomina en personan q comen carne de vacuno cruda.
Clínica teniosis
Preclicino 2-3 meses
Sintomas digestivos inespecificos
Signo patognomonico: eliminacion de proglótidas por esfínter anal o en heces, asiladas o en trozos de estróbila.
Dg teniosis
Examen de proglotidas contando numero de ramificaciones a cada lado del vastago central
EPSD hallazgo de huevos no identificable entre solium y saginata. Se pueden observar huevos en test de graham
En solium identificacion de escolex poco comun
Tto teniosis saginata
Praziquantel via oral una dosis y laxante salino dos a cuatro hras post antiparasitario.
Comprobarse eliminación de ejemplar completo con escólex.
Profilaxis teniosis
Individual comer carne de vacuno o cerdo bien cocida
Colectiva control veterinario en matadero, disposicion de deposición humana, tto de aguas servudas y evitar matanza clandestina de ganado.
Teniosis Solium parasito
Taenia solium
Habitat t solium
ID humano
Forma infectante t solium
Cisticerco cellulosae
Mecanismo de transmisión t solium
Carnivorismo porcino
Hospedero definitivo t solium
Humano
Hosp intermediario t solium
Cerdo
Ciclo evolutivo t solium
Zoonosis, Heteroxénico
Adulto en ID humano produce huevos embrionados. Huamno elimina huevos y proglótidas por las heces que son inmediatamente infectantes, contaminando el ambiente y periano.
El cerdo ingiere huevos en fuentes de infección y desarrolla forma larval (cisticerco cellulosad) en sus tejidos, principalmente musculos.
El hombre se infecta por carnivorismo porcino, al comer cerdo crudo y desarrolla la tenia en su ID.
Los huevos de t solium pueden infectar al hombre directamente, desarrollando cisticercos en sus tejidos, pero no se desarrolla ya que no hay antropofagia.
Como se llaman las infecciones de t solium en cada hospedero?
H int: cisticercosis
H def: teniosis
Morfología t solium
3-5 metros
Escolex 0,5 -1mm, piriforme, con 4 ventidas y una prominencia retráctil (rostelo), doble corona de ganchitos.
Cuello estrecho no segmentado de gran act metabolica
Estrobila con proglotidas mas pequeñas y menos musculosas q t saginata.
Proglotidas con vastago central y MENOS de doce ramificaciones! (En t saginata son mas)
Tto teniosis solium
HOSPITALIZACIÓN ya aue sus huevos son inmediatamente infectantes y pueden causar cisticercosis humana. Medidas de aislamiento digestivo y extrema higiene de manos
Praziquantel y laxante post
Difilobotriosis parasito
Diphyllobothrium latum o sp
Habitat Dif Latum
ID humano y animales ictiofagos
Forma infectante d latum
Plerocercoide
Mecanismo de transmision d latum
Carnivorismo de peces
Estadios larvales d latum
Coracidio
Procercoide
Plerocercoide
Hosp def d latum
Hombre y animales ictiofagos
Hosp int d latum
Copépodo y peces
Reservorio dif latum
Animales ictiofagos
Ciclo evolutivo dif latum
Zoonosis, heteroxénico
En el ID de los mamíferos ictiófagos se produce la autofecundación del cestodo y se originan los huevos, que al salir por las heces deben caer en un medio acuático para continuar su desarrollo. Eclosiona y se libera el primer estadío larval (coracidio), que es ingerido por hospederos intermediarios (copépodos) donde se desarrolla otro estadío larval (procercoide). Los copépodos son ingeridos por peces (hospedero intermediario) y en ellos se desarrolla el tercer estadío larval (plerocercoide) que es el elemento infectante para los hospederos definitivos, y se distribuye en vísceras y musculatura de los peces.
Morfología dif latum
Adulto 4-10 mt hasta 25 mts
Plerocercoide 5-30mm
Huevos 50-70 um
Escolex lanceolado de 2-4mm con 2 ventosas longitudinales o bottias.
Estrobila de 2000-4000 proglotidas trapezoidales de 10-15 mm de ancho x 2-4 mm de largo (mas anchas que largas)
Huevos olavados y operculados
Epi dif latum
Predomina en zonas lacustres
Mas frecuente en adultos
Patogenia dif latum
Expoliatriz
Vit B12 —> anemia megaloblastica
Clinica dif latum
Asintomatico o ss dig inespecificos y sd anemico
Patognomonico eliminacion de proglotidad
Dg dif latum
Sospecha clinica, ants epidemiologicos, anemia megaloblastica y eliminacion elementos sospechosos
Certeza con visualizacion de proglotidad y EPSD huevos caracteristicos
Tto dif latum
Prazicuantel
Manejo sd anemico con vit b12 y ac folico
Profilaxis dif latum
Ingesta pescado bien cocido y congelar pescados por mas de 72 hrs a -20C
NEMÁTODOS (nombres)
Ascaris lumbricoides
Trichuris Trichiura
Enterobius Vermicularis
Anisakis sp.
Strongyloides Stercoralis
+Uncinarias (ancylostoma duodenale y necator americano)
Parásito enterobiosis
Enterobius vermicularis
Hábitat enterobius v
IG (ciego) de humano
Forma infectante Enterobius V
Huevo larvado
Mecanismo de transmisión enterobiosis
Ciclo ano mano boca e inhalación (deglución)
Fuente infeccion enterobiosis
Ambiente oxiuriotico
Ciclo enterobiosis
Monoxénico
La hembra al ser fecundada, migra desde el colon al esfínter anal. Deposita huevos inmaduros por cambio de temperatura, que luego se desprenden y generan ambiente oxiuriótico, donde se larvan.
En el interior del huevo se desarrolla una larva en 4-6 hrs.
Que implica el ambiente oxiuriotico de la enterobiosis
Que es una enteroparasitosis familiar
Morfología enterobius vermicularis
Nematodo fusiforme con extremos aguzados
Hembra 0,8-1,2 cm y Macho 0,3-0;5 cm con extremo posterior enroscado.
Color blanquecino .
En extremo ant tiene expansion alar que usa como medio de fijación a la mucosa.
Huevos de 50-60um, aplanados de un lado, translucidos.
Es la enterobiosis una zoonosis?
No, es EXCLUSIVAMENTE humano
Nutrición enterobius vermicularis
Contenido intestinal y celulas descamadas
Epi enterobiosis
Enteroparasitosis familiar
No depende de clima, nivel socioeconomico. Mas frecuente en grupos con hacinamiento.
Predomina en niños.
Transmisión intradomiciliaria.
Patogenia enterobius
Daño toxialergico, inflamación local en mucosa colónica y sensibilización del hospedero.
Clínica enterobiosis
Asintomáticos en general
Ss: prurito anal y nasal, prurio vulvar, leucorrea, alteraciones del sueño, insomnio, irritabilidad, dolor abd, bruxismo (?)
Dg enterobiosis
Visualizacion del parasito adulto en zona perianal. Se ven las hembras.
Test de graham
EPSD huevos (no se usa mucho)
Tto enterobiosis
- Medicamentos familiar y simultaneo (benzimidazolicos - mebendazo, y albendazol)
- Tto del ambiente oxiuratico
- Repetir a las 3 semanas
Con que nombres se conoce a enetrobius vermicularis
Oxyiuris vermicularis
Pidulle
Ascariosis parasito
Ascaris lumbricoides
Hábitat ascaris lumbricoides
ID humano
Forma infectante ascaris lumbricoides
huevo larvado
Mecanismo de transmisión ascariosis
Fecalismo Humano
Fuente de infección ascariosis
Alimentos, agua y tierra contaminadas con heces humana
A qué se refiere que un parásito se una Geohelminto?
Que los huevos que salen en las deposiciones deben madurar en la tierra para convertirse en elemento infectante
Qué parásitos son geohelmintos?
Ascaris Lumbricoides
Strongyloides Stercoralis
Trichuris Trichiura
Ciclo evolutivo ascariosis
En el ID del humano se encuentran los ejemplares adultos. La hembra fecundada elimina hasta 200.000 huevos inmaduros al día que salen en las deposiciones humanas y deben madurar en la tierra, requiriendo condiciones favorables (humedad, sombra, temperatura, humus vegetal, pH, etc). Los huevos maduran en 15 a 30 días y pasan a ser huevos larvados, elemento infectante, los cuales son ingeridos por el humano (fecalismo).
En el intestino delgado de estos huevos salen larvas, que entran al ciclo de loos y se convierten en adultos.
Ciclo monoxénico
Qué es el ciclo de Loos?
Las larvas son capaces de entrar a la circulación sanguínea, pasar por el hígado, corazón, pulmón (atraviesan barrera alvéolo pulmonar), tráquea, esófago, y volver al intestino.
Morfología Ascaris Lumbricoides
Adulto hembra 30 cm y macho 20-25cm con extremo posterior enroscado
Huevo de 45um aprox
Nutrición y Comportamiento ascaris lumbricoides
Están siempre en movimiento dentro del lumen en contra de la corriente peristáltica, y se nutren de materiales semi digeridos.
Epi ascariosis
Cosmopolita
Más frecuente en condiciones socioeconómicas y culturales deficientes, asociadas a contaminación fecal humana del ambiente y en ambientes humedos.
Más prevalente en niños.
Patogenia ascariosis
Obstrucción de contuctos con solo un adulto (gran tamaño)
Daño expoliatríz y toxialérgico
Durante el ciclo de loos en el pulmón hay daño tisular e inflamación variable
Clínica ascariosis
Asintomático o dar ss digestivos inespecíficos como dolor, diarrea, molestias vagas, etc.
Dg ascariosis
Viasualización de ejemplares adultos o jovenes eliminados por esfínter anal y la boca. Viven de 12 a 18 meses y mueren siendo expulsados.
EPSD huevos en deposiciones.
Larvas en expectoración.
Examenes complementarios: hemograma, imagenología, EDA
Tto ascariosis
Albendazol (eliminación de larvas y adultos)
Control médico posterior con exámenes
A veces estudiar entorno epidemiológico del infectado y en ocasiones desparasitación familiar (masiva).
Profilaxis ascariosis
Educación sanitar de geofecalismo humano, individuales y colectivas.
Tricocefalosis parásito
Trichuris Trichiura
Hábitat Trichuris Trichiura
IG del humano
Forma infectante tricocefalosis
Huevo larvado
Mecanismo de transmisión tricocefalosis
fecalismo humano
Ciclo trichuris trichiura
La hembra fecundada (en IG), elimina 5000-14000 huevos al día, que salen por las deposiciones y maduran en 2-3 semanas (geohelmintos), formando un huevo larvado o maduro que es el elemento infectante. Estos son ingeridos por fecalismo humano y maduran en el ID a larvas que luego maduran hasta ser adultos en IG.
Morfología Trichuris Trichuira
Adultos miden 3-5 cm. Tiene extremo ant muy delgado (cabeza de pelo) y extremo post más grueso. En el extremo ant tiene un orificio bucal con 2 láminas cortantes.
Huevos 50-60um, ovalados y con tapones mucosos a ambos extremos (similar a un limón).
Nutrición y comportamiento Trichuris trichiura
Se fijan en la mucosa del color por su extremo anterior y buscan capilares ya que son hematófagos.
Epi tricocefalosis
Cosmopolita
Más frecuente en niños y en zonas con condiciones climáticas adecuadas (pobreza, malas condiciones higiénicas culturales y contaminación fecal de la tierra).
Patogenia tricocefalosis
Hematófago (daño en mucosa, inflamación y zonas sangrantes)
Clínica tricocefalosis
Depende de carga parasitaria:
- Baja carga: asintomático
- Alta carga (>800): tricocefalosis masiva -→ diarrea disentérica, anemia ferropénica y eosinofilia elevada. ***NO SE DA EN CHILE.
Dg. Trichuris Trichiura
Certeza:
- EPSD de huevos
- Visualización de ejemplares adultos en mucosa del color o recto sigmoides, por prolapso rectal o EDB.
Tto Tricocefalosis
Mebendazol (no hace ciclo de Loos)
Control posterior
Manejo de condiciones epidemiológicas
Profilaxis Tricocefalosis
Educación sanitaria para prevenir geofecalismo humano
Anisakiosis parásito
Anisakis y Pseudoterranova
Hábitat anisakis
estómago de mamíferos acuáticos
Forma infectante anisakiosis
Estado Larval L3
Mecanismo de transmisión anisakiosis
Carnivorismo
Fuente de infección Anisakiosis
Peces de agua salada (merluza, congrio, jurel, etc)
Ciclo evolutivo anisakis
Ejemplares adultos en estómago de mamóferos acuáticos eliminan huevos por sus heces. Los huevos se desarrollan a un primer estado larval (L2) y so ingeridos por crustáceos, donde se desarrollan a L3. Estos crustáceso son ingeridos por peces y cefalópodos donde las larvas evolucionan a L3. Los humanos se infectan al comer estos pescados crudos. Si los peces son ingeridos por mamiferos acuáticos evolucionan al estado adulto en el estómago.
Heteroxénico, Zoonosis
Morfología Anisakis
Larvas de 2-3 cm
Epi anisakiosis
Frecuente en asiáticos (sushi, sashimi, etc). Consumo de ceviche.
Más frecuente en adultos.
Clínica anisakiosis
Síntomas
- Agudos (depende del lugar de impacto de la larva): odinofagia con sensación de cuerpo extraño, dolor retroesternal, dolor epigástrico o adbominal difuso. Sensación de ahogo. Vómitos intensos y expulsión de larva de Anisakidos por la boca. Puede provocar diarrea.
- Crónicos: dolor abd persistente. Puede evolucionar con granuloma eosinofílico confundiendose con cáncer gástrico.
Dg Anisakiosis
Sospecha clínica + antecedentes
Certeza: visualización de larvas en vómito o en EDA y/o biopsia.
Tto Anisakiosis
Puede no requeririlo por expulsión espontánea del vómito o al realizar EDA.
Profilaxis Anisakiosis
Cocción adecuada de pescados
Congelar pescados a -20ºC por más de 72hrs
Masticar bien
Estrongiloidosis parásito
Strongyloides stercoralis
Hábitas strongyloides
Submucosa del ID del humano
Forma infectante Strongyloides
Larva filaforme
Vía de infección y mecanismo de transmisión Strongyloides
Vía cutánea.
Infección por contacto directo piel/tierra/agua con penetración cutánea.
Fuente de infección estrongiloidosis
Tierra, suelo y agua contaminada.
Ciclo evolutivo Estrongiloidosis
*Alterna generaciones de vida libre y de vida parasitaria!!
Adultos en el intestino delgado colocan huevos en la mucosa y submucosa de los cuales emergen larvas que atraviesan la pared intestinal hacia el lumen y son expulsadas como heces del hospedero. Los huevos a veces pueden alcanzar el lumen y eliminarse como tal liberando larvas rhabditiformes en el exterior. Las larvas pueden seguir su ciclo:
- Ciclo directo: la larva se alimento de materia orgánica del suelo húmedo y en 2-3 días evoluciona a larva filariforme (forma infectante). Al contacto con la piel, la penetra y alcanza la circulación general por vasos venosos y linfáticos y llega al corazón derecho y pulmón. Es capaz de romper el endotelio capilar y la pared de los alvéolos y entra al ciclo de Loos, llegando al ID. Penetra la mucosa intestinal y origina una hembra partenogenética.
- Ciclo indirecto: Las larvas rhabditiformes del suelo originan hembras y machos de vida libre que copulan. De los huevos emergen larvas que evolucionan a larvas filariformes.
- Autoinfección o infección endógena: algunas larvas no salen al exterior y en la parte baja del ID o en el colon se transforman en larva filariformes. Otras veces, restos de heces en el ano pueden contener larvas que maduran ahí mismo y penetran la piel perianal para reinfectar.
Epi estrongiloidosis
Parasitosis erradicada en Chile pero hay casos autóctonos en el norte y centro.
Clínica estrongiloidosis
Enteritis edematosa y ulcerosa con diarrea, dolor abd y vómitos. Puede ser causa de SMA, lientería, esteatorrea, baja de peso, anemia.
Puede tener síntaos extradigestivos por realizar ciclo de Loos, como pápulas pruriginosas en el sitio de entrada de larvas y ss pulmonares variables.
Puede presentar eosinofilia plasmática.
Dg Estrongiloidosis
EPSD: larvas microscópicas en depocisiones
Biopsia intestinal: visualización de parásitos y huevos en submucosa.
Tto estrongiloidosis
Albendazol o Ivermectina
Profilaxis Estrongiloidosis
Educación sanitaria
Evitar contacto de piel desnuda con tierra.
