Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Neuropatologia Molecular > Primer Parcial > Flashcards

Primer Parcial Flashcards

Excito toxicidad

1
Q

¿Qué es la excitotoxidad?

A

Muerte celular resultante de las acciones tóxicas de aminoácidos excitatorios

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Principales aminoácidos excitatorios

A

Glutamato y aspartato

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

¿qué provoca la excitotoxicidad?

A

Elevación de calcio intracelular por receptores nmda.
Aumento de sodio y cloro por receptores ampa.
Acumulacion de especies reactivas de oxígeno.
Apoptosis.
Autofagia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Subtipos de receptores nmda más permeables a calcio

A

NR1 /NR2B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

¿Qué produce un incremento de calcio?

A

Despolarización de la membrana mitocondrial.
Activación de vía de la caspasas.
Producción de radicales libres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

¿Qué produce un incremento de calcio?

A

Despolarización de la membrana mitocondrial.
Activación de vía de la caspasas.
Producción de radicales libres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Otro receptor con gran permeabilidad a calcio

A

Ampa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

¿Qué produce la estimulación del receptor kainato?

A

Inducir autofagia y activación de enzimas lisosomales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

¿Qué hacen los receptores metabotropicos?

A

Vía de 2dos mensajeros que liberan ca al retículo endoplásmico
Estimulación de proteínas proapoptoticas o de parada celular (p53)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

¿Qué es p53?

A

función importante en el control de la división y destrucción de las células. Es posible que las mutaciones (cambios) en el genp53hagan que las células cancerosas se multipliquen y se diseminen por el cuerpo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

¿Qué produce un incremento de Na y Cl en líquido intracelular?

A

Jala agua y produce edema celular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

¿Qué vias afecta la entrada de ca?

A

Calcineurina
Fosfolipasas. Endonucleasas, proteasas.
Calpaina.
Apertura del poro de transmisión mitocondrial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

¿Qué es el estrés oxidativo?

A

tiene lugar cuando se producen en nuestro cuerpo compuestos que no son útiles para la vida (radicales libres, agua oxigenada, etc.). Cuando su presencia es excesiva, reportan consecuencias negativas porque alteran, por ejemplo, la funcionalidad de la membrana.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

¿Qué es el peroxinitrito?

A

es una especie oxidante capaz de modificar un gran número de biomoléculas entre las que se encuentran aminoácidos, proteínas, enzimas y cofactores de enzimas. Muy corrosivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qué es la apoptosis?

A

Muerte celular programada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qué es la autofagia?

A

Misma celula se come a si misma

16
Q

Receptor más ampliamente involucrado?

A

Receptor NMDA

17
Q

Cómo se activa receptor NMDA?

A

El receptor puede activarse a resultas de unadiferencia de potencialen presencia de iones Mg2+. Esto permite el flujo de iones Na+e incluso de bajas cantidades de Ca2+(hacia la célula) y de K+(hacia fuera de la célula). El flujo de iones de calcio se considera crítico durante el proceso deplasticidad sináptica, un proceso celular involucrado en elaprendizajey memoria

18
Q

¿Qué celulas son más sensibles?

A

Las que presentan más subtipos de receptores nmda NR1/NR2B

19
Q

¿Qué más activa el Ca+?

A

Activa a la NOS

20
Q

¿Qué es la óxido nítrico sintetasa (NOS)?

A

Principal vía de producción de ROS en la excitotoxicidad. Es a través de la producción de peroxinitrito

21
Q

¿Qué daña ROS?

A

Ácidos nucleicos, proteínas y lípidos y activar la vía intrínseca de apoptosis al abrir el poro de transición de las mitocondrias y activa la metaloproteinasas

22
Q

¿Qué provoca el aumento de ca y radicales libres(ROS)?

A

Activan vía intrínseca de apoptosis

23
Q

¿Qué provoca aumento de ca y ROS y la activación del poro de transmisión mitocondrial?

A

Aumento de liberacion de calcio y factores proapoptoticas. También disminuye la producción de ATP-> falla en bombas electrogenicas-> muerte celular (necrosisoncosis)

24
Q

¿Qué es la vida intrínseca de la apoptosis?

A

En mamíferos se ha descrito la presencia de una familia de proteínas, familia Bcl-2 (proto-oncogen del linfoma de los linfocitos B), implicada en el control de laapoptosismediante el control de la permeabilidad mitocondrial y la liberación de citocromo c.

25
Q

¿Qué es un estímulo apoptoticas?

A

Radiación UV, daño en ADN, virus

26
Q

¿Qué activa un estímulo apoptotico?

A

Las proteínas proapoptoticas Bax y Bak y se inhiben Bcl2 y Bclx que inhiben la apoptosis

27
Q

¿Qué activa Bak y Bax?

A

El poro mitocondrial y este libera citocromo C

28
Q

A qué se une citocromo C

A

A proteínas Apaf 1 que las oligomerisa y forma un apoptosoma inactivo

29
Q

A qué se une el apoptosoma inactivo

A

A proscapasa 9 que activa al apoptosoma

30
Q

Qué provoca el apoptosoma activo

A

Activa la via de las caspasas, a caspasa 9, procaspasa 3, caspasa 3 y esta más vías que genera proteolisis, fragmentación celular y la muerte celular

31
Q

Por qué los astrocitos no son tan vulnerables al glutamato

A

Tienen receptores ampa y metabotropicos, pero no NMDA

32
Q

Cómo participan los astrocitos en la excitotoxicidad

A

Menor recaptura de glutamato o liberación activa de glutamato

33
Q

Afecta a los oligodendrocitos ?

A

Sí, tienen receptores glutamatergicos y son vulnerables al daño excitotoxico

34
Q

Qué provoca la enfermedad de Alzheimer

A

Liberación de beta amiloide -> más receptores NMDA -> aumento de estrés oxidativo

35
Q

Qué proteína se acumula en ma enfermedad de Parkinson

A

Alfa sinucleina

36
Q

Qué provoca la alfa sinucleina

A

Altera la sinapsis y estabilidad de actividad glutamatergica y eso provoca estrés oxidativo

37
Q

Qué pasa en la Corea de huntington

A

Neuronas gabaergicas del estriado tienen más receptores nmda y son más afectadas.
Huntingtina mutada aumenta la función de receptores nmda y aumento de calcio.
Kainato produce lesiones excitotoxicas en estriado

38
Q

Que pasa en un evento vascular cerebral

A

Isquemia produce aumento de glutamato extracelular (proveniente de neuronas y astrocitos) y provoca excitotoxicidad

Neuropatologia Molecular (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions