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Embryologie > Première et deuxième semaines du développement embryonnaire > Flashcards

Première et deuxième semaines du développement embryonnaire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que les semaines d’aménorrhée ?

A

Ce sont des semaines débutant à partir du 1er jour de menstruations

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Q

Que se passe-t-il suite à la fécondation de l’ovocyte ?

A

Suite à la fécondation de l’ovocyte par un spermatozoïde, le développement préimplantatoire débute

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Q

Que se passe-t-il lors de la première semaine de développement ?

A
  • La fécondation et l’activation ovocytaire
  • La formation du zygote et la restauration de la diploïdie
  • La transformation morphologique et la migration de l’embryon
  • Contrôle génétique et épigénétique
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4
Q

Combien de temps dure le développement pré-implantatoire ?

A

6 jours

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5
Q

Comment se fait la restauration de la diploïdie ?

A
  • avec le centrosome de division à partir du centriole proximal paternel
  • phase S du cycle cellulaire : synthèse de l’ADN dans chacun des pronoyaux, duplication du centrosome
  • disparition des membranes nucléaires condensation de l’ADN
  • chromosomes sur la plaque métaphasique : amphimixie et restauration de la diploïdie
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6
Q

Qu’est-ce que l’amphimixie ?

A

C’est une fusion entre deux pronoyaux mâle et femelle

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7
Q

Quels sont les évènements morphologiques survenant lors de la première semaine ?

A
  • segmentation
  • compaction
  • cavitation
  • éclosion
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8
Q

Qu’est-ce qu’une segmentation ?

A

C’est une série de mitoses successives

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9
Q

Quelles sont les caractéristiques de la série de mitoses successives ?

A
  • symétriques
  • réductrices (N/C↑)
  • volume constant (120-150 µm)
  • asynchrones : stades 3, 5, 7 cellules
  • plans de clivages
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10
Q

Comment s’appelle les cellules filles et quelles sont ses caractéristiques ?

A

Ce sont des blastomères, elles sont non polarisées et totipentes

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11
Q

Quel est le rôle de la ZP ? (zone pellucide)

A

Rôle protecteur et cohésif

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12
Q

Quand se fait la première division de segmentation ?

A

30-36h après la fécondation

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13
Q

Quelles sont les caractéristiques de la première division de segmentation ?

A
  • selon un plan méridional = perpendiculairement à l’équateur et dans l’alignement avec les 2 globules polaires
  • en résultent deux blastomères de taille égale
  • 30-36h après la fécondation
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14
Q

Quelle est la répartition (durée) des clivages après la première division de segmentation ?

A

Ils s’enchainent toutes les 20h environ

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15
Q

Quelles sont les caractéristiques de la deuxième division de segmentation ?

A
  • légèrement asynchronie entre les 2 blastomères (parfois embryon à 3 cellules)
  • le premier qui se divise le fait selon un plan perpendiculaire IIa
  • le second le fera selon un plan passant par l’équateur IIb
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16
Q

Quelle est l’orientation et donc la disposition du stade 4 cellules ?

A

C’est l’orientation pyramidale caractéristique = une disposition tétraédrique

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17
Q

Qu’est-ce que la morula ?

A

C’est un stade de 16-32 cellules

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18
Q

Que se passe-t-il à ce stade ?

A

Il y a compaction

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19
Q

Quelle est cette modification morphologique ?

A

C’est un aplatissement des blastomères non-individualisables

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20
Q

Quels sont les mécanismes mis en jeu dans la compaction ?

A
  • création de jonctions intercellulaires différentielles : face interne concave/ face externe convexe
  • polarisation des blastomères périphériques
  • orientation du fuseau mitotique des cellules externes
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21
Q

Quelles sont les jonctions intercellulaires entre les blastomères ?

A
  • jonctions adhérentes -> adhésion cellulaire
  • jonctions serrées -> polarité cellulaire
  • jonctions communicantes -> communications cellulaires
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22
Q

Quelle est la structure des jonctions adhérentes ?

A
  • cadhérine (E)/E-cad
  • β et/ou γ caténine
  • α caténine
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23
Q

Quelle est la localisation des jonctions adhérentes ?

A
  • latéro-basale
  • cellules externes
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24
Q

Quel est le rôle des jonctions adhérentes ?

A

La E-cadhérine est initiatrice de compaction et permet l’adhésion cellulaire en présence de calcium (inhibition de la compaction avec anticorps anti-E-cadhérine)

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25
Q

Quelle est la structure des jonctions serrées ?

A
  • occludine
  • protéines zona occludens ZO1 et ZO2
  • cinguline
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26
Q

Quelle est la localisation des jonctions serrées ?

A
  • région apico-latérale
  • cellules externes
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27
Q

Quel est le rôle des jonctions serrées ?

A
  • établissement d’une polarité cellulaire
  • barrière quasi étanche / milieu extérieur
  • signe l’initiation d’une différenciation cellulaire au sein de l’embryon
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28
Q

Quelle est la structure des jonctions communicantes ou GAP junction ?

A

Connexines dont connexine 43 et un hexamère équivaut à 6 connexines

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29
Q

Quelle est la localisation des jonctions communicantes ?

A
  • région latérale
  • cellules externes
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30
Q

Quel est le rôle des jonctions communicantes ?

A

Elle permet le passage des molécules < 1000 Da

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31
Q

Qui est concernée par la polarité cellulaire ?

A

Seulement les cellules les plus externes

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32
Q

Quelles cellules sont apolaires ?

A

Ce sont les cellules centrales

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33
Q

Qu’induit cette différence de polarité entre les cellules ?

A

Une asymétrie embryonnaire

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34
Q

Quels sont les différents types de polarité ?

A
  • polarité cytoplasmique : organisation cytosquelette actine et microtubules, redistribution des organites
  • polarité membranaire
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35
Q

Comment la polarité membranaire est-elle traduite ?

A
  • systèmes de jonctions serrées
  • microvillosités limitées aux surfaces cellulaires libres : apex (apical)
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36
Q

Qu’induit l’orientation du fuseau mitotique ?

A
  • conditionne le plan de clivage
  • symétrie ou asymétrie de la division
  • conditionne la polarité et le devenir des cellules : polarisées et externes, apolaires et internes
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37
Q

Qu’induisent les divisions symétriques et asymétriques ?

A
  • divisions symétriques : 2 cellules externes
  • divisions asymétriques : 1 cellule externe et 1 cellule interne
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38
Q

Qu’induit la compaction et donc la polarité des cellules ?

A
  • ségrégation de lignage
  • perte de la totipotence
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39
Q

Décrivez cette ségrégation de lignage ?

A

1) Cellules externes polaires : futur trophoblaste (TB)
2) Cellules internes apolaires : futur masse cellulaire interne (MCI)

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40
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules externes polaires ?

A
  • aplaties formant un “épithélium de surface”
  • jonctions serrées apico-latérales
  • jonctions adhérentes et communicantes latérales
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41
Q

Quel est le devenir du trophoblaste ?

A

Il va former le placenta et une partie des annexes

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42
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules internes apolaires ?

A
  • arrondies, en amas, plus volumineuses
  • jonctions communicantes et desmosomes
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43
Q

Quel est le devenir des cellules internes apolaires ?

A

Elles vont former l’Embryon (CSE) et une partie des annexes

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44
Q

Que peut-on en conclure ?

A

Que les cellules de la masse cellulaire interne sont pluripotentes

45
Q

Comment est régulé le développement de la masse cellulaire interne ?

A

Le développement de la masse cellulaire interne est régulé par l’expression des facteurs de pluripotence Oct3/4, Nanog et Sox2

46
Q

Comment est régulé le développement du trophoblaste ?

A

Il est régulé par :
- l’expression des gènes Cdx2 et Eomes
- donc la répression des gènes Oct4 et Nanog

47
Q

Comment est mis en place la cavité ?

A

Elle est mise en place à travers plusieurs mécanismes, en gros les pompes vont permettre l’entrée de liquide tubaire qui ne pourra sortir à cause des jonctions étanches (serrées)

48
Q

Quels sont ces mécanismes ?

A
  • Expression d’une pompe Na+/K+ ATPase par les blastomères extérieures : échanges actifs et gradient osmotique entre extérieur/intérieur
  • Passage de Na+ et d’eau par osmose de l’extérieur (trompe) vers l’intérieur (embryon) au travers de la ZP
  • Passage d’eau contrôlé par les aquaporines (diffusion)
  • Imperméabilité intercellulaire due aux jonctions serrées
49
Q

Qu’est-ce que la cavité ainsi formée ?

A

C’est une lacune intercellulaire fusionnant pour constituer une grande cavité liquidienne : le blastocèle

50
Q

Qu’induit la mise en place du blastocèle ?

A

L’individualisation des deux lignées cellulaires : Masse Cellulaire Interne (MCI) et Trophoblaste (TB)

51
Q

Comment le blastocyste augmente-t-il de taille ?

A
  • mitoses : trophoblaste festonné, masse cellulaire interne compactée
  • augmentation du volume blastocèle
  • affinement de la ZP
52
Q

Quand est-ce que le blastocytse apparaît ?

A

Dès la formation du blastocèle

53
Q

A quoi est dû l’éclosion ?

A

Il est sous l’effet :
- de l’augmentation du volume du blastocèle
- des contractions d’expansion du blastocyste (in vitro +, in vivo ?)
- d’une digestion enzymatique de la ZP (sécrétion par les cellules du trophectoderme de protéases de type trypsine)

54
Q

Comment se fait alors l’éclosion ?

A

Il y a rupture de la ZP au niveau du pôle anti-embryonnaire et libération du blastocyste pouvant interagir directement avec la muqueuse utérine (endomètre) en vue de son implantation

55
Q

Que se passe-t-il parallèlement à son développement ?

A

L’embryon migre de l’ampoule tubaire à la cavité utérine, migration progressive de J1à J5

56
Q

Qu’est-ce que le péristaltisme ?

A

C’est lorsque les ondes de contraction musculaire d’un organe tubulaire se propageant et faisant avancer le contenu

57
Q

Par quoi le péristaltisme tubaire (relatif aux trompes de Fallope ou d’Eustache : trompe auditive) est-il facilité ?

A
  • La contractions des cellules musculaires lisses de la musculeuse
  • Les mouvements ciliaires des cellules épithéliales
  • Les sécrétions des glandes muqueuses de l’endomètre
58
Q

Quelles sont les différents stades de l’activation du génome embryonnaire ?

A
  • J1-J2/3 : Absence de transcription du génome embryonnaire dit “silencieux”, traduction du stock de transcrits ovocytaires (ARNm ovocytaire)
  • Transition materno-embryonnaire
  • J3 : Début de transcription du génome embryonnaire, les allèles paternels et maternels actifs s’expriment
59
Q

Quelles sont les modifications épigénétiques effectuées ?

A

Une reprogrammation intense durant les premières étapes du développement embryonnaire :
- effacer les marques épigénétiques (genre méthylation des cytosines) transmises par les gamètes
- favoriser l’expression des gènes responsables du développement embryonnaire correspond à “une remise à niveau”

60
Q

Quelles sont les différentes anomalies de la première semaine du développement ?

A
  • Arrêt du développement : fausse couche très précoce (avant retard de règle)
  • Jumeaux
61
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’arrêt du développement ?

A
  • Anomalie génétique : Aneuploïdies (anomalies du nombre) chromosomiques
  • 50% des produits de conception sont éliminés au cours de la première semaine
62
Q

Quels sont les différents types de jumeaux ?

A
  • Monozygotiques (vrais jumeaux) : division précoce de l’oeuf
  • Dizygotiques (faux jumeaux) : fécondation de 2 ovocytes
63
Q

Que se passe-t-il lors de la deuxième semaine du développement ?

A

Deux évènements simultanés :
- nidation du blastocyste dans l’endomètre et mise en place de la sphère choriale
- formation du disque embryonnaire didermique et des cavités

64
Q

Qu’est-ce que la nidation ?

A

C’est l’implantation du blastocyste libre dans le chorion de l’endomètre

65
Q

Quelle est la condition d’une nidation réussie ?

A

La synchronisation parfaite entre l’embryon et l’endomètre

66
Q

Quand est induite la réceptivité endométriale ?

A

Dans la phase 2 du cycle menstruel : post ovulatoire, phase sécrétoire ou lutéale (J20-24)

67
Q

Comment est formée la réceptivité endométriale ?

A

Par la transformation du chorion de l’endomètre :
- maturation des glandes droites -> contournées et sécrétantes
- prolifération des vaisseaux -> spiralés
- chorion œdémateux

68
Q

A quoi est dépendante la réceptivité endométriale ?

A

Elle est dépendante du progestérone (follicule ovulatoire rompue qui s’est transformé en corps jaune puis en progestérone

69
Q

Quelle est la caractéristique de la nidation ?

A

Elle est interstitielle, totale dans le chorion

70
Q

A quoi est due la caractéristique “hémochorial” du placenta ?

A

L’érosion des vaisseaux maternels et remplissage des villosités choriales par du sang maternel

71
Q

Quelle est l’orientation du blastocyste à l’épithélium endométrial ?

A

Il se présente par son pôle embryonnaire (MCI)

72
Q

Quand se fait la nidation ?

A

Dans la fenêtre implantation : de J20 à J24 du cycle menstruel

73
Q

Où se fait la nidation ?

A

Dans la partie supéro-postérieure de l’utérus

74
Q

Comment se fait l’apposition de l’embryon avec l’épithélium ?

A

Par interdigitations entre microvillosités des cellules trophoblastiques et des pinopodes des cellules épithéliales

75
Q

Comment se fait le renforcement de l’adhésion ?

A

Par un contrôle moléculaire : par la mise en jeu de facteurs d’implantation : couples ligand/récepteur stabilisant le tout

76
Q

Quels sont les différents couples ligand/récepteur ?

A
  • l’interleukine (IL-1) embryonnaire avec le récepteur à la surface des cellules épithéliales de l’endomètre
  • le facteur d’inhibition de la leucémie (LIF) et son récepteur exprimé par la blastocyste
  • le facteur de croissance épithélial (EGF) exprimé par les cellules épithéliales de l’endomètre et son récepteur l’EGF-R exprimé par les cellules de la MCI et du TB dès le 4e jour
77
Q

Qu’est-ce que le facteur d’inhibition de la leucémie ?

A

Une glycoprotéine appartenant au groupe de cytokines, synthétisée par les cellules épithéliales utérines dès le 18e jour du cycle menstruel

78
Q

Que se passe-t-il aux cellules cytotrophoblastiques au contact des cellules épithéliales de l’endomètre ?

A

Les cellules cytotrophoblastiques prolifèrent, formant ainsi un syncytium (masse de cytoplasme comportant plusieurs noyaux) : c’est le syncytiotrophoblaste

79
Q

Que font les cellules syncytiales ?

A

Elles ont une forte activité de lyse grâce à leurs enzymes lysosomales

80
Q

Qu’induit cette forte activité de lyse ?

A
  • l’érosion de l’épithélium et infiltration
  • envahissement du chorion
  • progression de la nidation
81
Q

Apposition

A

Intrusion

82
Q

Que se passe-t-il lors de l’invasion au 8e et 9e jours post fécondation ?

A
83
Q

Que se passe-t-il lors du 9e jour post fécondation ?

A
  • l’embryon a entièrement pénétré le chorion
  • fermeture du point d’implantation par un bouchon de fibrine
  • résorption du bouchon cicatriciel -> légers saignements
  • le syncytiotrophoblaste poursuit sa prolifération et entoure presque complètement l’embryon
  • apparition de lacunes liquidiennes dans le syncytiotrophoblaste
84
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules du trophectoderme ?

A

Elles sont mononucléées et dès l’apposition elles prennent le nom de “cytotrophoblaste”

85
Q

Que se passe-t-il lors du 10e au 12e jour post fécondation ?

A
  • les lacunes fusionnent formant une chambre lacunaire du syncytiotrophoblaste
  • activité enzymatique du syncytiotrophoblaste érode la paroi des vaisseaux
  • prolifération du cytotrophoblaste sous-jacent en colonnes
  • axes de cytotrophoblaste entouré de syncytiotrophoblaste = villosité choriale primaire
  • placentation de type hémochorial
86
Q

Qu’induit l’activité enzymatique du syncytiotrophoblaste ?

A
  • la chambre lacunaire se remplit de sang maternel
  • fusion entre lacune et paroi vasculaire
  • début de la circulation utéro-lacunaire
  • 1ers échanges embryon avec le sang maternel
87
Q

Qu’est-ce que la réaction déciduale des cellules du chorion endométrial ?

A

C’est une transformation des fibroblastes du chorion : augmentation de volume, alors riches en glycogène et lipides

88
Q

Quand se passe la réaction déciduale ?

A

Dès le début de la 2e semaine

89
Q

Où se fait la réaction déciduale ?

A

Au point de nidation puis s’étend à l’ensemble du chorion délimitant 3 zones de l’endomètre :
- caduque basilaire ou basale -> futur placenta (rose)
- caduque ovulaire ou réfléchie (bleu)
- caduque pariétale (orange)

90
Q

Quelles sont les 6 étapes de l’évolution du disque embryonnaire et des cavités

A
  • Formation du disque embryonnaire didermique
  • Formation de la cavité amniotique
  • Formation de la cavité vitelline primitive
  • Formation du Mésenchyme extra-embryonnaire
  • Formation de la vésicule vitelline secondaire
  • Formation du cœlome externe
91
Q

Quand se passe la formation du disque embryonnaire didermique et les cavités ?

A

Elles se passent parallèlement à la nidation jusqu’à la fin de la 2e semaine : disque embryonnaire didermique à partir de la MCI (7e et 8e jours) et de 3 cavités liquidiennes

92
Q

Comment se forme le disque embryonnaire didermique ?

A

Par la différentiation des cellules de la MCI en 2 populations distinctes :
- au contact du blastocèle, individualisation d’une monocouche de cellules cubiques = hypoblaste
- en bordure du cytotrophoblaste, les cellules de la MCI deviennent prismatiques = épiblaste primitif

93
Q

Qu’est ce que la cavité amniotique ?

A

C’est la cavité séparant l’épiblaste des cellules cytotrophoblastiques

94
Q

Comment se forme cette cavité ?

A

Par apoptose des cellules du cytotrophoblaste

95
Q

Qu’induit la formation de cette cavité ?

A

Elle induit la formation d’une membrane amniotique composée d’amnioblastes : des cellules pavimenteuses d’origine épiblastique bordées à la face interne du cytotrophoblaste en une monocouche

96
Q

Comment se produit la formation de la vésicule vitelline primitive ?

A

Par la poussée de migration des cellules hypoblastiques tapissant la face interne du cytotrophoblaste formant la membrane de Heuser au 9e jour post fécondation

97
Q

Qu’induit cette migration ?

A

Le blastocèle devient la vésicule vitelline primitive

98
Q

Quand se forme le mésenchyme extra-embryonnaire, cette nouvelle formation tissulaire ?

A

Au 10e jour

99
Q

Quelle est l’origine du mésenchyme extra-embryonnaire ?

A

A partir de l’épiblaste primitif ? (hypothèse la plus probable)

100
Q

Où se trouve le mésenchyme extra-cellulaire ?

A

Entre le cytotrophoblaste et la membrane de Heuser et le toit de la cavité amniotique

101
Q

Comment se fait la formation de la vésicule vitelline secondaire ?

A

Au 11e jour, il y a une deuxième poussée de migration des cellules hypoblastiques induisant un doublement de la face interne de Heuser

102
Q

Qu’induit cette seconde poussée et doublement de la face interne ?

A

La vésicule vitelline primitive devient la vésicule vitelline secondaire avec kyste exocoelomique

103
Q

Quand se forme le coelome externe ?

A

Du 11e au 14e jours post fécondation, parallèlement à la mise en place de la vésicule vitelline secondaire

104
Q

Comment se forme le coelome externe ?

A

Par l’apparition de lacunes dans le MEE qui confluent

105
Q

Quelles sont les caractéristiques du coelome externe ?

A

L’isolement de l’embryon et la division du MEE en 4 contingents :
- Lame choriale: contact cytotrophoblaste
(MEE extra-coelomique)
- Lame amniotique: tapisse cavité amniotique
(somatopleure (Sm) extra-embryonnaire)
- Lame vitelline: tapisse VV secondaire
(splanchnopleure (Sp) extra-embryonnaire)
- Pédicule embryonnaire: relie lame choriale et lames amniotique et vitelline

106
Q

Quelle est la composition du MEE à la fin de la 2e semaine ?

A
  • 1 feuillet externe (lame choriale)
  • 1 feuillet interne (lame amniotique + lame vitelline)
  • Reliés par pédicule embryonnaire
107
Q

De quoi est constitué l’oeuf entièrement implanté dans le chorion de l’endomètre en fin de 2e semaine ?

A
108
Q
A

Embryologie (7 decks)

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