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Métabo > Premier examen > Flashcards

Premier examen Flashcards

1
Q

8 acides aminés essentiels + 2 acides aminés semi-essentiels

A

Leucine, Lysine, Isoleucine, Méthionine, Phénylalanine, Thréonine, Tryptophane et Valine. Ensuite, Arginine et Histidine

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2
Q

Cause de la phénylcétonurie

A

Déficience en phénylalanine hydroxylase (PAH), donc accumulation de la phénylalanine et diminution de tyrosine

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3
Q

Tétrahydrobioptérine (BH4)

A

Cofacteur de PAH dont le gène peut aussi être défectueux dans la phénylcétonurie

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4
Q

Produit de la voie alternative de la phénylalanine

A

Phénylpyruvate/phénylacétate

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5
Q

Traitement de la phénylcétonurie

A

Régime pauvre en phénylalanine et supplémentation en tyrosine

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6
Q

Cause de la cystinose

A

Malfonction de la cystinosine (transporteur) qui cause une accumulation de cystine dans les lysosomes

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7
Q

Traitement cystinose

A

Utilisation de la cystéamine (médicament), un agent réducteur des deux cystéines formant la cystine

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8
Q

Cause de la porphyrie

A

Problème dans l’activité d’une enzyme de la synthèse de l’hème, donc accumulation de porphyrine

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9
Q

La réaction des porphyrines avec la lumière entraîne la formation de…

A

Radicaux d’oxygène qui réagissent avec les éléments de la cellule (lysosomes)

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10
Q

Traitement des porphyries

A

Inhibiteurs du métabolisme qui agissent sur ALAS

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11
Q

Cause de l’hyperthyroïdie

A

Carence en iode ou dommage à la thyroïde

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12
Q

Utilités des hormones thyroïdiennes

A

Métabolisme lipidique, métabolisme des carbohydrates (entrée insulino-dépendante du glucose) et régulateur transcriptionnel.

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13
Q

Cause de la goutte

A

Alimentation élevée en purines qui donne une accumulation d’acide urique dans le sang et sa cristallisation

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14
Q

Produit obtenu chez les animaux à partir de l’acide urique

A

Allantoïne, avec l’enzyme urate oxidase

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15
Q

Traitement contre la goutte

A
  • Régime pauvre en purines;
  • Inhibition de la synthèse de l’acide urique;
  • Ajout d’une enzyme comme l’urate oxidase (shunt)
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16
Q

2 phases d’excrétion des xénobiotiques

A

Phase I : Solubilisation (effectuée à 70-80% par des P450)
Phase II : Conjugaison

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17
Q

Cofacteur pour les réactions d’oxydation dans l’excrétion de molécules exogènes

A

La cytochrome P450 réductase (CPR) qui transporte des électrons

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18
Q

Facteurs de la pharmacocinétique

A

Absorption, Distribution, Métabolisme et Excrétion (ADME)

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19
Q

Qu’est-ce que XRE (xenobiotic response element)?

A

Motif dans l’ADN qui exprime des CYP et est régulé par le récepteur AHR (aryl-hydrocarbon receptor) qui se lie à des substrats des CYP

20
Q

L’oxydation par les CYP libère quelle molécule?

A

H2O

21
Q

Le groupe hème de type c sert à quoi dans les CYP.

A

L’atome de fer permet le transfert d’un atome d’oxygène donc la séparation de O2

22
Q

Où se passent les réactions d’oxydation?

A

Dans le cytosol

23
Q

Cause de l’hyperplasie congénitale des surrénales

A

Mutation de la CYP21A1 (p450c21) qui diminue fortement la production de minéralocorticoïdes et de glucocorticoïdes (cortisol)

24
Q

Conséquence de l’hyperplasie congénitale des surrénales

A

Excès de testostérone et d’estradiol et diminution de l’aldostérone et de cortisol qui est très grave (doivent être substitués)

25
Q

Métabolite intermédiaire toxique dans le métabolisme du paracétamol

A

N-acetyl-p-benzo-quinone imine (NAPQI) qui doit être détoxifié avec le glutathionne

26
Q

3 voies de détoxification du paracétamol

A
  • Glucuronidation (40%)
  • Sulfation (20-40%)
  • N-hydroxylation (15%) effectuée par deux CYP et implique le NAPQI
27
Q

Enzyme qui transforme l’Irinotécan en composé actif (SN-38)

A

Carboxylestérase

28
Q

Prodrogue qui sera transformée en métabolites actifs par de CYP

A

Tamoxifen

29
Q

Définition index thérapeutique

A

À une dose donnée, le rapport entre les effets bénéfiques et la toxicité

30
Q

Définition fenêtre thérapeutique

A

Entre quelles concentrations du médicament, avons nous le pourcentage maximal de réponse bénéfique, mais présence d’un pourcentage d’effets négatif

31
Q

Les 3 catégories de substances qui modulent les activités des CYP

A
  • Inhibiteurs
  • Substrats
  • Inducteurs
    Certaines substances entre dans des catégories différentes pour différents CYP
32
Q

Définition du syndrome métabolique

A
  • Obésité/tour de taille important
  • Au moins 2 des symptômes suivants: dyslipidémie, glucose à jeun élevé (résistance à l’insuline) et hypertension
33
Q

Rôle de GLUT2

A

Détecte le taux de glucose dans le sang afin d’indiquer si l’insuline doit être libérée (dans le pancréas)

34
Q

Rôle de GLUT4

A

Fait entrer le glucose dans la cellule avec le signal du récepteur à insuline

35
Q

Que cause les stimulations successives par l’insuline

A

Un manque de transporteur GLUT4, donc glucose élevé dans le sang (début de la résistance à l’insuline)

36
Q

Qu’est ce qui se passe avec le glucagon chez les diabétiques après les repas?

A

Il reste élevé alors qu’il devrait redescendre puisqu’il sert à libérer le glycogène dans le sang

37
Q

Où est stocké le glucose en excès?

A

Dans les cellules adipocytes

38
Q

Organe endocrinien composé de cellules adipocytes

A

La graisse viscérale

39
Q

Définition de l’athérosclérose

A

Dépôts de graisse dans les artères (dyslipidémie : taux élevé de mauvaises graisses dans le sang)

40
Q

Voies alternatives de production d’énergie activées lors du jeûn

A

Court terme : glycogénolyse
Long terme : gluconéogenèse, beta-oxydation, cétogenèse

41
Q

Substrat pour la gluconéogénèse

A

Oxaloacétate

42
Q

Où est dévié l’excès d’acétyl-CoA produit par la gluconéogenèse?

A

Vers la cétogenèse

43
Q

Rôle de la leptine

A

Elle inhibe l’appétit au cerveau et elle est produite par le tissu adipeux proportionnellement à sa masse

44
Q

Rôle de la ghréline

A

Sécrétée par l’estomac lorsque celui-ci est vide, signale la faim au cerveau

45
Q

Conséquences de la résistance à l’insuline

A
  • Taux de glucose et de triglycérides augmentés dans le sang
  • Diminution de la sécrétion d’insuline (épuisement du pancréas = diabète de type 2)
  • Toxicité directe du glucose dans le sang (apoptose des cellules endothéliales fragiles, hypertension)
46
Q

Conséquences de la réaction de Maillard endogène (glycation)

A

Formation de produits appelés “advanced glycation products” qui mènent à des réactions inflammatoires et du stress oxidatif

47
Q

Comment l’hypertension dans l’obésité est-elle expliquée?

A
  • Compression mécaniques des artères
  • L’activité endocrinienne des adipokines
  • Hyperinsulinémie
    Les 3 voies contribuent à la réabsorption du sodium dans le rein donc à l’augmentation d’eau dans le sang

Métabo (1 decks)

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