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Métabo > Premier examen > Flashcards

Premier examen Flashcards

1
Q

8 acides aminés essentiels + 2 acides aminés semi-essentiels

A

Leucine, Lysine, Isoleucine, Méthionine, Phénylalanine, Thréonine, Tryptophane et Valine. Ensuite, Arginine et Histidine

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2
Q

Cause de la phénylcétonurie

A

Déficience en phénylalanine hydroxylase (PAH), donc accumulation de la phénylalanine et diminution de tyrosine

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3
Q

Tétrahydrobioptérine (BH4)

A

Cofacteur de PAH dont le gène peut aussi être défectueux dans la phénylcétonurie

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4
Q

Produit de la voie alternative de la phénylalanine

A

Phénylpyruvate/phénylacétate

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5
Q

Traitement de la phénylcétonurie

A

Régime pauvre en phénylalanine et supplémentation en tyrosine

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6
Q

Cause de la cystinose

A

Malfonction de la cystinosine (transporteur) qui cause une accumulation de cystine dans les lysosomes

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7
Q

Traitement cystinose

A

Utilisation de la cystéamine (médicament), un agent réducteur des deux cystéines formant la cystine

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8
Q

Cause de la porphyrie

A

Problème dans l’activité d’une enzyme de la synthèse de l’hème, donc accumulation de porphyrine

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9
Q

La réaction des porphyrines avec la lumière entraîne la formation de…

A

Radicaux d’oxygène qui réagissent avec les éléments de la cellule (lysosomes)

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10
Q

Traitement des porphyries

A

Inhibiteurs du métabolisme qui agissent sur ALAS

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11
Q

Cause de l’hypothyroïdie

A

Carence en iode ou dommage à la thyroïde

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12
Q

Utilités des hormones thyroïdiennes

A

Métabolisme lipidique, métabolisme des carbohydrates (entrée insulino-dépendante du glucose) et régulateur transcriptionnel.

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13
Q

Cause de la goutte

A

Alimentation élevée en purines qui donne une accumulation d’acide urique dans le sang et sa cristallisation

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14
Q

Produit obtenu chez les animaux à partir de l’acide urique

A

Allantoïne, avec l’enzyme urate oxidase

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15
Q

Traitement contre la goutte

A
  • Régime pauvre en purines;
  • Inhibition de la synthèse de l’acide urique;
  • Ajout d’une enzyme comme l’urate oxidase (shunt)
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16
Q

2 phases d’excrétion des xénobiotiques

A

Phase I : Solubilisation (effectuée à 70-80% par des P450)
Phase II : Conjugaison

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17
Q

Cofacteur pour les réactions d’oxydation dans l’excrétion de molécules exogènes

A

La cytochrome P450 réductase (CPR) qui transporte des électrons

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18
Q

Facteurs de la pharmacocinétique

A

Absorption, Distribution, Métabolisme et Excrétion (ADME)

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19
Q

Qu’est-ce que XRE (xenobiotic response element)?

A

Motif dans l’ADN qui exprime des CYP et est régulé par le récepteur AHR (aryl-hydrocarbon receptor) qui se lie à des substrats des CYP

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20
Q

L’oxydation par les CYP libère quelle molécule?

A

H2O

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21
Q

Le groupe hème de type c sert à quoi dans les CYP.

A

L’atome de fer permet le transfert d’un atome d’oxygène donc la séparation de O2

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22
Q

Où se passent les réactions d’oxydation?

A

Dans le cytosol

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23
Q

Cause de l’hyperplasie congénitale des surrénales

A

Mutation de la CYP21A1 (p450c21) qui diminue fortement la production de minéralocorticoïdes et de glucocorticoïdes (cortisol)

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24
Q

Conséquence de l’hyperplasie congénitale des surrénales

A

Excès de testostérone et d’estradiol et diminution de l’aldostérone et de cortisol qui est très grave (doivent être substitués)

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25
Q

Métabolite intermédiaire toxique dans le métabolisme du paracétamol

A

N-acetyl-p-benzo-quinone imine (NAPQI) qui doit être détoxifié avec le glutathionne

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26
Q

3 voies de détoxification du paracétamol

A
  • Glucuronidation (40%)
  • Sulfation (20-40%)
  • N-hydroxylation (15%) effectuée par deux CYP et implique le NAPQI
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27
Q

Enzyme qui transforme l’Irinotécan en composé actif (SN-38)

A

Carboxylestérase

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28
Q

Prodrogue qui sera transformée en métabolites actifs par de CYP

A

Tamoxifen

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29
Q

Définition index thérapeutique

A

À une dose donnée, le rapport entre les effets bénéfiques et la toxicité

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30
Q

Définition fenêtre thérapeutique

A

Entre quelles concentrations du médicament, avons nous le pourcentage maximal de réponse bénéfique, mais présence d’un pourcentage d’effets négatif

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31
Q

Les 3 catégories de substances qui modulent les activités des CYP

A
  • Inhibiteurs
  • Substrats
  • Inducteurs
    Certaines substances entre dans des catégories différentes pour différents CYP
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32
Q

Définition du syndrome métabolique

A
  • Obésité/tour de taille important
  • Au moins 2 des symptômes suivants: dyslipidémie, glucose à jeun élevé (résistance à l’insuline) et hypertension
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33
Q

Rôle de GLUT2

A

Détecte le taux de glucose dans le sang afin d’indiquer si l’insuline doit être libérée (dans le pancréas)

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34
Q

Rôle de GLUT4

A

Fait entrer le glucose dans la cellule avec le signal du récepteur à insuline

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35
Q

Que cause les stimulations successives par l’insuline

A

Un manque de transporteur GLUT4, donc glucose élevé dans le sang (début de la résistance à l’insuline)

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36
Q

Qu’est ce qui se passe avec le glucagon chez les diabétiques après les repas?

A

Il reste élevé alors qu’il devrait redescendre puisqu’il sert à libérer le glycogène dans le sang

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37
Q

Où est stocké le glucose en excès?

A

Dans les cellules adipocytes

38
Q

Organe endocrinien composé de cellules adipocytes

A

La graisse viscérale

39
Q

Définition de l’athérosclérose

A

Dépôts de graisse dans les artères (dyslipidémie : taux élevé de mauvaises graisses dans le sang)

40
Q

Voies alternatives de production d’énergie activées lors du jeûn

A

Court terme : glycogénolyse
Long terme : gluconéogenèse, beta-oxydation, cétogenèse

41
Q

Substrat pour la gluconéogénèse

A

Oxaloacétate

42
Q

Où est dévié l’excès d’acétyl-CoA produit par la gluconéogenèse?

A

Vers la cétogenèse

43
Q

Rôle de la leptine

A

Elle inhibe l’appétit au cerveau et elle est produite par le tissu adipeux proportionnellement à sa masse

44
Q

Rôle de la ghréline

A

Sécrétée par l’estomac lorsque celui-ci est vide, signale la faim au cerveau

45
Q

Conséquences de la résistance à l’insuline

A
  • Taux de glucose et de triglycérides augmentés dans le sang
  • Diminution de la sécrétion d’insuline (épuisement du pancréas = diabète de type 2)
  • Toxicité directe du glucose dans le sang (apoptose des cellules endothéliales fragiles, hypertension)
46
Q

Conséquences de la réaction de Maillard endogène (glycation)

A

Formation de produits appelés “advanced glycation products” qui mènent à des réactions inflammatoires et du stress oxidatif

47
Q

Comment l’hypertension dans l’obésité est-elle expliquée?

A
  • Compression mécaniques des artères
  • L’activité endocrinienne des adipokines
  • Hyperinsulinémie
    Les 3 voies contribuent à la réabsorption du sodium dans le rein donc à l’augmentation d’eau dans le sang
48
Q

La résistance à l’insuline cause la mort

A

des cellules beta du pancréas

49
Q

Médicament qui cause un stress dans la mitochondrie et augmente le ration AMP/ATP qui active l’AMPK

A

Metformine

50
Q

Actions de la metformine

A
  • L’AMPK bloque la gluconéogenèse avec dusp4 qui agit sur PEP carboxylase et G6P
  • Aide à la translocation de GLUT4
  • inhibe l’inhibiteur (ACC donc moins de malonyl-coA) de la beta-oxydation (donc la favorise)
  • empêche la transformation d’énergie en acide gras (GPAT empêche FA-CoA)
51
Q

Le semaglutide (ozempic) est un peptidomimetique (analogue) de

A

GLP-1 qui fait partie du proglucagon. Celles qui forment le proglucagon s’appellent les incrétines

52
Q

Effets de GLP-1 / sémaglutide

A
  • Satiété
  • Relâche d’insuline
  • Survie des cellules beta
  • Diminution du glucagon post-prandial
  • Cardioprotection
  • Cognition augmentée
53
Q

Caractéristiques du cholestérol

A
  • Cher à produire
  • énergétiquement neutre
  • N’est pas catabolisé dans le corps
  • Surtout synthétisé dans le foie
54
Q

L’utilité des acides biliaires à base de cholestérol

A

forment la bile qui alcalise et émulsifie le contenu intestinal pour la digestion des lipides par les lipases

55
Q

4 types de lipoprotéines

A
  • Chylomicron : transport intestin vers foie
  • LDL : transport du cholestérol vers les tissus
  • HDL : Cholestérol vers élimination hépatique
  • VLDL : transport des lipides endogènes
56
Q

Formation de plaques athéromateuses

A

l’oxydation des LDL en LDLox mène à leur élimination par les macrophages sur la parois des artères qui ne peuvent plus bouger après avoir trop mangé

57
Q

Maladie qui présente un taux élevé de cholestérol dans le sang à cause d’une élimination réduite

A

Hypercholestérolémie familiale

58
Q

Les statines agissent sur

A

la HMG-CoA réductase qui est l’étape limitante de la synthèse du cholestérol

59
Q

Effet de la réduction de stéroles à cause des statines

A

Stimulation de la synthèse du récepteur à LDL qui fait entrer le cholestérol dans le foie, baisse du taux de cholestérol périphérique

60
Q

Les cellules cancéreuse délaissent la respiration pour (effet de Warburg)

A

une glycolyse aérobique (puisque présence d’oxygène mais non utilisé)

61
Q

le facteur de transcription HIF n’est plus dégradé par le manque d’O2, que promeut-il?

A

L’angiogenèse et la prolifération cellulaire

62
Q

Augmentent la glycolyse, bloquent partiellement l’action de la pyruvate déshydrogénase (lien entre glycolyse et cycle de Krebs) et augmentent la biosynthèse des nucléotides, lipides et acides aminés.

A

HIF, Akt et myc

63
Q

À quel moment sont produits les ROS (qui causent l’apoptose de la cellule)

A

Lors de la respiration cellulaire

64
Q

Les cellules cancéreuses ont besoin d’un apport important en glucose, comment peut-on en faire l’observation?

A

Avec le 18FDG-PET qui permet de visualiser du glucose radioactif dans le corps

65
Q

Explication de l’hypothèse de la grand-mère

A

les femmes plus âgées prennent soins de leurs petits enfants pour assurer leur survie et la passation des gènes, c’est pour ça que la ménopause existe et la longévité

66
Q

La voie de l’insuline commence avec le récepteur et l’insuline/IGF-1/DAF-2 et finit par…

A

FOXO/DAF-16

67
Q

Une méthode qui permet de retarder les symptômes du syndrome métabolique reliés à la vieillesse

A

La réduction calorique (CR)

68
Q

DAF-16 et FOXO

A

Facteurs de transcription pour des cibles associées à une augmentation de la durée de vie

69
Q

Quel métabolite est régulé par l’hormone de croissance (GH)?

A

IGF-1

70
Q

La transcription des gènes cibles associées à l’arrêt du cycle cellulaire, une résistance accrue au stress, et l’apoptose par FOXO est arrêté par…

A

La stimulation par insuline/IGF qui le phosphoryle et l’exporte dans le cytosol où il est inactif

71
Q

L’AMPK (produit par AdK) est activé de 2 façons

A
  • Détection de l’AMP par la sous-unité gamma de AMPK
  • La sous-unité LKB1 de AMPKK qui active AMPK
72
Q

Utilité de l’AMPK

A
  • Elle inhibe l’anabolisme (synthèse et stockage), et active des voies cataboliques (« mobilisation des ressources »)
  • Régulée par l’activité physique et adipokines/leptine
  • inhibe mTOR qui lui stimule S6K
73
Q

Utilité S6K

A

La kinase S6K est impliquées dans la résistance à l’insuline en inactivant les signaux du récepteur à l’insuline

74
Q

Médicament qui inhibe la voie mTOR

A

Rapamycine

75
Q

Utilité Sirtuins (SIRT1) (resveratrol)

A

C’est une protéine déacylase NAD-dépendente. Elle enlève donc les acylation (modification post-traductionnelle) sur FOXO entre autre.
Aussi, inhibe mTOR et active AMPK en déacylant LKB1. SIRT1 se retrouve activé avec NAD+ de l’AMPK

76
Q

Identification et quantification de métabolites
intra ou extracellulaires d’une masse de <1000 Dalton

A

Métabolomique

77
Q

Le métabolome à l’intérieur d’une cellules

A

Endométabolome

78
Q

Le métabolome dans un milieu de culture, ou des liquides extracellulaires. La signifiance physiologique en est très différent
de l’endométabolome

A

Exométabolome

79
Q

Une image globale de l’endométabolome, qui ne permet souvent pas d’identifier tous les métabolites. Utile pour des comparaisons (+/-
drogue, +/- gène, mutants, etc…)

A

Fingerprinting

80
Q

Une image globale de l’exométabolome, qui ne permet souvent pas d’identifier tous les métabolites. Mesure la disparition de nutriments d’un milieu, voire l’accumulation d’exométabolites

A

Footprinting

81
Q

Analyse (souvent sémi-quantitative) d’un groupe de métabolites chimiquement similaires (carbohydrates, acides aminés, etc). Utile pour des modèles métaboliques.

A

Profiling

82
Q

Analyse de métabolites définis participant dans une voie donnée (par exemple les hormones stéroïdiennes).

A

Analyse ciblée

83
Q

Avantage et désavantage de la NMR

A

Avantage : l’échantillon (extraits de plante, sang, etc) n’a pas vraiment besoin de traitement
Désavantage : sa sensibilité est modérée, seuls les métabolites les plus abondants sont détectés

84
Q

Avantages et inconvénients de isotopes radioactifs

A

inconvénients: instables, émettent des rayonnements alpha, bêta, gamma
avantages: sensibilité d’analyse et « low noise »

85
Q

Avantages et inconvénients des isotopes stables

A

naturels, n’émettent pas de rayonnements
avantages: sécuritaire, plus d ’information métabolique
inconvénients: abondance naturelle, sensibilité d’analyse, coût

86
Q

Pour l’analyse de métabolites moins abondants

A

on les enrichira d’abord dans les échantillons, surtout par chromatographie, avant l’analyse par spectrométrie de masse

87
Q

permet la séparation des métabolites selon leurs propriétés physico-chimiques, et qui seront ensuite identifiés par leur taille

A

Chromatographie

88
Q

L’homogénéisation de l’échantillon est un des grands désavantages de la métabolomique.

A

combiner la spectrométrie de masse avec l’histologie classique (MALDI-IMS pour Matrix-assisted laser desorption ionization imaging mass spectrometry)

89
Q

Utilité de la métabolomique

A
  • apporter des méthodes de diagnostic et
    dépistage de maladies métaboliques dues à un déficit héréditaire d’une enzyme (non identifiée)
  • suivre l’évolution de maladies
    complexes, et/ou environnementales
  • suivre l’effet des nutriments et médicaments
    utilisées avec visée thérapeutique/préventive
90
Q

La totalité des flux des métabolites, mettre
des chiffres sur le débit métabolique. N’inclut pas les métabolites secondaires

A

Le fluxome

91
Q

Définition métabolites secondaires

A

Ne sont plus substrat de réactions, sont des déchets du métabolisme

92
Q

P / v = τ

A

Pool size = P = (réservoir)
Flow rate = v = (débit)
Turnover time = tau = (temps de renouvellement)

Métabo (5 decks)

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